抗血小板治疗中国专家共识
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Unobstructed lumen
非梗阻管腔
Thrombus
血栓
在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维 蛋白原发生交联
GP IIb-IIIa
Platelet
血小板
Fibrinogen
纤维蛋白原
破裂的斑块
动脉管壁
Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213 Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
主要内容
抗血小板药物 种类及药理作
用
冠心病的抗血 小板治疗
抗血小板治疗 的其他主要问
题
缺血性卒中和 TIA的抗血小
板治疗
心脑血管疾 病的一级预
防
心房颤动
周围动脉疾 病（PAD）
➢慢性稳定性心绞痛 ➢急性冠脉综合征 ➢冠状动脉血运重建术后 ➢ACS的新型P2Y12受体抑制剂 ➢冠心病特殊人群
冠心病的抗血小板治疗
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
主要内容
抗血小板治疗 的其他主要问
题
抗血小板药物 种类及药理作
用
➢血栓素A2抑制剂
心脑血管疾病 的一级预防
周围动脉疾 病（PAD）
冠心病的抗血 小板治疗
缺血性卒中 和TIA的抗血
小板治疗
➢二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂 ➢血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 ➢其他抗血小板药物
阿司匹林单药组
双联治疗组
0.15
累 积 0.10 风 险 比
0.05
N =2658 阿司匹林单药组
P=0.02
双联治疗组
事件：心血管死亡、非致死性 心梗或卒中
3
6
9
12
随访时间（月）
0.00 0 10 40 100
事件：心血管死亡或心梗
200
300
400
随访时间（日）
Yusuf S, Bijsterveld N R, Moons A H M. The New England journal of medicine, 2001, 345(7): 494-502. Mehta S R, Yusuf S, Peters R J G, et al. The Lancet, 2001, 358(9281): 527-533.
凝血系统
组织因子，即凝血因子Ⅲ，是唯一不存在于正常人 血浆中的凝血因子。它存在于血管内皮细胞、单核 细胞、巨噬细胞内，其中脑、肺、胎盘中含量丰富。 炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起 组织因子活性的升高将会导致血管内血栓形成，从 而引发多种疾病。凝血因子Ⅲ不仅参与血栓形成的 始动过程，而且还参与血栓的不断增大以及血栓形 成的整个过程，凝血因子Ⅲ不断覆盖在血栓表面， 反复启动凝血，最终使血栓不断增大.
ST段抬高型心肌梗死的血栓
STEMI通常是由在冠状动脉 中完全闭塞的纤维蛋白富 集的血栓引起的
纤维蛋白网络稳定血小板在斑 块破裂部位的聚集
Platelet
血小板
RBC*
红细胞
fibrin mesh
纤维蛋白网络
*RBC = red blood cell. RBC=红细胞 GP IIb-IIIa inhibitors are not indicated for STEMI. GP IIb-IIIa抑制剂并不适用于STEMI Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213; White HD. Am J Cardiol. 1997;80(4A):2B-10B; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
非噻吩吡啶类药物 ➢替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
➢阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 ➢小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
➢蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 ➢西洛他唑
0.79 0.006 0.034 0.125 0.69 0.007 0.31
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7研究结果显示，PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组 较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%，这种风险下降主要体 现在非致死性心肌梗死事件减少。
确诊的支架内血栓形成 (冠脉造影证实)
主要终点: PCI 组(CV 死亡, MI 或卒中)
内皮损伤诱发血栓形成
在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意: 受累的部位是静脉还是动脉循环系统； 血管受累的程度与部位； 血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性； 抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
动脉血栓 治疗侧重抗血小板治疗，应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡 格雷等可减少动脉血栓的发生； 静脉血栓 形成主要为血液瘀滞和高凝所致，因此应使用抗凝血药如华 法林、肝素，而且应该注意有无易栓症。
《抗血小板治疗中国专家共识》
解放军总医院第一附属医院(304医院) 心内科 张丽伟
凝血系统
机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能， 有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中， 血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。
血小板：血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附 的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的 血小板粘附、聚集形成血小板血栓；内皮损伤激活内、外源性 凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网 之间网络大量红细胞，形成血栓体，最后局部血流停止、血液 凝固，形成血栓。
共识大纲
血栓素A2抑 制剂
二磷酸腺苷 P2Y12受体
抑制剂
血小板糖蛋 白IIb/IIIa受体
拮抗剂
其他抗血小 板药物
慢性稳定性 心绞痛
急性冠脉综 合征
冠状动脉血 运重建术后
ACS的新型 P2Y12受体
抑制剂
冠心病特殊 人群
非心源 性卒中
心源性 卒中
卒中急 性期
出血风险 评估和处
理
血小板反 应多样性
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
心房颤动
抗血小板药物种类及药理作用
➢阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 ➢噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 ➢氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 ➢普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
பைடு நூலகம்
0.012
累 0.010 积 0.008 风 险 0.006 比 0.004
0.002
0.000
0
0.04
氯吡格雷标准剂量
42% RRR
氯吡格雷加倍剂量
累0.03 积 风 险0.02 比
HR 0.58 95% CI 0.42-0.79
P=0.001
0.01
0.00
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
2001年CURE及PCI CURE研究证实：对已使用阿司匹林的患者，无 论是否行PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件
NSTEMI保守治疗患者
NSTEMI 的PCI患者
0.14
0.12 累 积 0.10 风 0.08 险 0.06 比
0.04
0.02
0.00 0
N=12 562 P<0.001
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。
安全性结局
TIMI 大出血1 CURRENT大出血2 CURRENT严重出血3 致死性 颅内出血 RBC输注 ≥ 2U CABG相关 大出血
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点—
GPⅡb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
TXA2
胶原
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁, 西洛他唑
摄取
ADP
慢性稳定性心绞痛
抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一
1. 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司 匹林，最佳剂量范围 75 ~ 150 mg/d。
2. 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
NSTE ACS通常是由在冠状 动脉中部分闭塞的，血小 板富集的血栓引起的
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS） STEMI
无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物改善预后
1. 立即嚼服阿司匹林 300 mg，长期维持剂量75 ~ 100 mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。
3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
非梗阻管腔
Thrombus
血栓
在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维 蛋白原发生交联
GP IIb-IIIa
Platelet
血小板
Fibrinogen
纤维蛋白原
破裂的斑块
动脉管壁
Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213 Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
主要内容
抗血小板药物 种类及药理作
用
冠心病的抗血 小板治疗
抗血小板治疗 的其他主要问
题
缺血性卒中和 TIA的抗血小
板治疗
心脑血管疾 病的一级预
防
心房颤动
周围动脉疾 病（PAD）
➢慢性稳定性心绞痛 ➢急性冠脉综合征 ➢冠状动脉血运重建术后 ➢ACS的新型P2Y12受体抑制剂 ➢冠心病特殊人群
冠心病的抗血小板治疗
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
主要内容
抗血小板治疗 的其他主要问
题
抗血小板药物 种类及药理作
用
➢血栓素A2抑制剂
心脑血管疾病 的一级预防
周围动脉疾 病（PAD）
冠心病的抗血 小板治疗
缺血性卒中 和TIA的抗血
小板治疗
➢二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂 ➢血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 ➢其他抗血小板药物
阿司匹林单药组
双联治疗组
0.15
累 积 0.10 风 险 比
0.05
N =2658 阿司匹林单药组
P=0.02
双联治疗组
事件：心血管死亡、非致死性 心梗或卒中
3
6
9
12
随访时间（月）
0.00 0 10 40 100
事件：心血管死亡或心梗
200
300
400
随访时间（日）
Yusuf S, Bijsterveld N R, Moons A H M. The New England journal of medicine, 2001, 345(7): 494-502. Mehta S R, Yusuf S, Peters R J G, et al. The Lancet, 2001, 358(9281): 527-533.
凝血系统
组织因子，即凝血因子Ⅲ，是唯一不存在于正常人 血浆中的凝血因子。它存在于血管内皮细胞、单核 细胞、巨噬细胞内，其中脑、肺、胎盘中含量丰富。 炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起 组织因子活性的升高将会导致血管内血栓形成，从 而引发多种疾病。凝血因子Ⅲ不仅参与血栓形成的 始动过程，而且还参与血栓的不断增大以及血栓形 成的整个过程，凝血因子Ⅲ不断覆盖在血栓表面， 反复启动凝血，最终使血栓不断增大.
ST段抬高型心肌梗死的血栓
STEMI通常是由在冠状动脉 中完全闭塞的纤维蛋白富 集的血栓引起的
纤维蛋白网络稳定血小板在斑 块破裂部位的聚集
Platelet
血小板
RBC*
红细胞
fibrin mesh
纤维蛋白网络
*RBC = red blood cell. RBC=红细胞 GP IIb-IIIa inhibitors are not indicated for STEMI. GP IIb-IIIa抑制剂并不适用于STEMI Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213; White HD. Am J Cardiol. 1997;80(4A):2B-10B; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
非噻吩吡啶类药物 ➢替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
➢阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 ➢小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
➢蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 ➢西洛他唑
0.79 0.006 0.034 0.125 0.69 0.007 0.31
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7研究结果显示，PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组 较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%，这种风险下降主要体 现在非致死性心肌梗死事件减少。
确诊的支架内血栓形成 (冠脉造影证实)
主要终点: PCI 组(CV 死亡, MI 或卒中)
内皮损伤诱发血栓形成
在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意: 受累的部位是静脉还是动脉循环系统； 血管受累的程度与部位； 血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性； 抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
动脉血栓 治疗侧重抗血小板治疗，应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡 格雷等可减少动脉血栓的发生； 静脉血栓 形成主要为血液瘀滞和高凝所致，因此应使用抗凝血药如华 法林、肝素，而且应该注意有无易栓症。
《抗血小板治疗中国专家共识》
解放军总医院第一附属医院(304医院) 心内科 张丽伟
凝血系统
机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能， 有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中， 血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。
血小板：血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附 的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的 血小板粘附、聚集形成血小板血栓；内皮损伤激活内、外源性 凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网 之间网络大量红细胞，形成血栓体，最后局部血流停止、血液 凝固，形成血栓。
共识大纲
血栓素A2抑 制剂
二磷酸腺苷 P2Y12受体
抑制剂
血小板糖蛋 白IIb/IIIa受体
拮抗剂
其他抗血小 板药物
慢性稳定性 心绞痛
急性冠脉综 合征
冠状动脉血 运重建术后
ACS的新型 P2Y12受体
抑制剂
冠心病特殊 人群
非心源 性卒中
心源性 卒中
卒中急 性期
出血风险 评估和处
理
血小板反 应多样性
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
心房颤动
抗血小板药物种类及药理作用
➢阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 ➢噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 ➢氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 ➢普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
பைடு நூலகம்
0.012
累 0.010 积 0.008 风 险 0.006 比 0.004
0.002
0.000
0
0.04
氯吡格雷标准剂量
42% RRR
氯吡格雷加倍剂量
累0.03 积 风 险0.02 比
HR 0.58 95% CI 0.42-0.79
P=0.001
0.01
0.00
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
2001年CURE及PCI CURE研究证实：对已使用阿司匹林的患者，无 论是否行PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件
NSTEMI保守治疗患者
NSTEMI 的PCI患者
0.14
0.12 累 积 0.10 风 0.08 险 0.06 比
0.04
0.02
0.00 0
N=12 562 P<0.001
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。
安全性结局
TIMI 大出血1 CURRENT大出血2 CURRENT严重出血3 致死性 颅内出血 RBC输注 ≥ 2U CABG相关 大出血
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点—
GPⅡb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
TXA2
胶原
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁, 西洛他唑
摄取
ADP
慢性稳定性心绞痛
抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一
1. 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司 匹林，最佳剂量范围 75 ~ 150 mg/d。
2. 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
NSTE ACS通常是由在冠状 动脉中部分闭塞的，血小 板富集的血栓引起的
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS） STEMI
无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物改善预后
1. 立即嚼服阿司匹林 300 mg，长期维持剂量75 ~ 100 mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。
3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）