抗血小板治疗中国专家共识
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
最新抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识解读 - 1教学讲义PPT课件
消化道出血高危人群
溃疡病史
上消化出血病史
合并HP感染
65岁以上
联合使用NSAIDs /糖皮质激素
联合多种抗血小板 或抗凝药
对于需要接受长期抗血小板药物治疗， 而存在复发消化道并发症风险的高危患者
如何进行抗血小板药物治疗？
去除可能引起抗血小板治疗消化道不良反应的诱因 充分扩大抗血小板药物的获益
规范使用抗 血小板药物
The American Journal of Medicine (2006) 119, 624-638
抗血小板治疗不可因噎废食
抗血小板治疗是血栓性疾病的 必要 治疗措施之一，
因担心不良反应而停用抗血小板药物无异于因噎废食。
内容摘要
阿司匹林预防心脑血管事件获益远大于风险 重视抗血小板药物消化道并发症的防治
防和治疗中国专家共识
关注心血管疾病治疗中抗血小板药物消化道并发症的预防和治疗，希望以此更好地敦促 心血管内科医生在处方抗血小板药物的同时，兼顾预防胃肠道副作用，并与消化科医生
协作，减少胃肠道并发症，使小剂量阿司匹林为心血管疾病患者带来更大益处
心血管分会 抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识组
中华内科杂志，2009，48（7）：607-611.
同时
抑制血小板衍生的 生长因子和血小板 释放的血管内皮生 长因子
阻碍新生血管生成和 影响溃疡愈合
使用双抗 患者增多
抗血小板药 使用欠规范
Байду номын сангаас抗血小板 药物机制
使用阿司匹林 人群巨大
抗血小板药物消化道不良反应
2009
2008
中国医师协会心血管内科医师分会、中华医 学会消化病学分会和《中华内科杂志》共同 组织制订《抗血小板药物消化道损伤的预防 和治疗中国专家共识》
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
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冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
(五)合用口服抗凝药患者 【建议】： (2)高缺血风险ACS合并NVAF患者，应用NOAC或华法林加阿司匹 林及氯吡格雷的三联抗栓治疗至少1个月，权衡缺血和出血风险后可 持续三联抗栓治疗最长至6个月，之后继续NOAC或华法林加氯吡格 雷两联抗栓治疗至12个月。其后予OAC单药长期治疗。 (3)高出血风险(HAS-BLED评分≥3分)ACS合并NVAF患者，可起始给 予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗3～12个月。其后予 OAC单药长期治疗。
我国非血运重建ACS患者治疗现状及预后 非血运重建ACS患者指本次发病以来未行PCI或冠状动脉旁路移植 术，仅接受药物治疗(即保守治疗)的ACS患者，欧美指南称之为药物 管理ACS患者。 以往大量临床研究证实，无论是否接受血运重建，长期口服抗血小 板治疗均可显著降低ACS患者全身动脉粥样硬化血栓风险，是最为重 要的二级预防措施之一。 总体而言，相较于血运重建ACS患者，非血运重建患者不良心血管 事件风险更高、预后更差。规范的抗血小板治疗， 有望改善非血运重 建ACS患者的临床预后。
(二)合并缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者 【建议】： (2)合并中重度缺血性卒中的非血运重建ACS患者。推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林或氯吡格雷单药治疗。2周后权衡缺血和出血风险 决定是否恢复DAPT。 (3)既往合并缺血性卒中或TIA史的非血运重建ACS患者。推荐阿司匹 林联合氯吡格雷或替格瑞洛持续治疗12个月。
3．口服P2Y12受体抑制剂之间的转换： 【建议】：
(1)非血运重建ACS患者因替格瑞洛不耐受(出血或呼吸困难)而需 停药时。转换为氯吡格雷治疗是合理的选择。
(2)由氯吡格雷转换为替格瑞洛时。直接给予替格瑞洛负荷剂量 (180mg)，无需考虑氯吡格雷的剂量和服药时间。
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识收藏来源：中华医学网2016-03-07 09:30A~ A+稳定性冠心病（SCAD ）长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。
SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。
《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》借鉴欧美指南并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
一、S CAD的定义和风险评估SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征（ACS）以外的冠心病病程中的各个阶段。
SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。
预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。
合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。
此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。
SCAD患者如伴左心室功能减低［左心室射血分数（LVEF）<50%］，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常（左心室17节段中》3个节段），冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
二、抗血小板药物作用机制及临床应用目前，临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及糖蛋白（GP）H b/m a受体抑制剂。
P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶（氯吡格雷、普拉格雷）和非噻吩吡啶类（替格瑞洛），普拉格雷尚未在中国上市。
而磷酸二酯酶抑制剂（如双嘧达莫和西洛他唑）尚无在SCAD治疗的证据。
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识一、TIA/轻型卒中的定义及流行病学特征（一）定义在急性脑血管病事件中，短暂性脑缺血发作（TIA）和急性缺血性轻型卒中（简称“轻型卒中”），由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征，经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）：（1）基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续时间＜24h。
（2）基于组织学的定义：TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，不伴有急性梗死。
TIA诊断的具体临床与研究操作原则详见《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）》。
2. 缺血性轻型卒中：轻型卒中目前没有统一的定义。
2010年Stroke 发表了6种轻型卒中定义和临床转归之问关系以探索最佳轻型卒中定义。
该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者，根据以下定义分成6组：A. NIHSS每一项必须是0或1，意识各项必须是0；B. 腔隙样综合征（小血管闭塞）；C. 只有运动障碍（包括构音障碍或共济失调）；伴有或不伴有感觉障碍；D. 基线NIHSS每项最低分（总分≤9分），没有失语，忽视或任何意识水平障碍；E. 基线NIHSS评分每项最低分，总分≤9分；F. 基线NIHSS≤3分；短期转归良好定义为患者出院回家；中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。
定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳（定义A分别为74％和90％，定义F分别为71％和90％）。
定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大（P=0.021）。
定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差（P=0.001），而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。
目前常用的缺血性轻型卒中定义：一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS≤3分），持续时间≥24h，或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS） STEMI
无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物改善预后
1. 立即嚼服阿司匹林 300 mg，长期维持剂量75 ~ 100 mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。
Unobstructed lumen
非梗阻管腔
Thrombus
血栓
在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维 蛋白原发生交联
GP IIb-IIIa
Platelet
血小板
Fibrinogen
纤维蛋白原
破裂的斑块
动脉管壁
Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213 Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.
慢性稳定性心绞痛
抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一
1. 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司 匹林，最佳剂量范围 75 ~ 150 mg/d。
2. 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
NSTE ACS通常是由在冠状 动脉中部分闭塞的，血小 板富集的血栓引起的
心房颤动
抗血小板药物种类及药理作用
➢阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 ➢噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 ➢氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 ➢普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
0.79 0.006 0.034 0.125 0.69 0.007 0.31
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
共识大纲
血栓素A2抑 制剂
二磷酸腺苷 P2Y12受体
抑制剂
血小板糖蛋 白IIb/IIIa受体
拮抗剂
其他抗血小 板药物
慢性稳定性 心绞痛
急性冠脉综 合征
冠状动脉血 运重建术后
ACS的新型 P2Y12受体
抑制剂
冠心病特殊 人群
非心源 性卒中
心源性 卒中
卒中急 性期
出血风险 评估和处
理
血小板反 应多样性
内皮损伤诱发血栓形成
在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意: 受累的部位是静脉还是动脉循环系统； 血管受累的程度与部位； 血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性； 抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
动脉血栓 治疗侧重抗血小板治疗，应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡 格雷等可减少动脉血栓的发生； 静脉血栓 形成主要为血液瘀滞和高凝所致，因此应使用抗凝血药如华 法林、肝素，而且应该注意有无易栓症。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。
安全性结局
TIMI 大出血1 CURRENT大出血2 CURRENT严重出血3 致死性 颅内出血 RBC输注 ≥ 2U CABG相关 大出血
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7研究结果显示，PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组 较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%，这种风险下降主要体 现在非致死性心肌梗死事件减少。
确诊的支架内血栓形成 (冠脉造影证实)
主要终点: PCI 组(CV 死亡, MI 或卒中)
主要内容
抗血小板药物 种类及药理作
用
冠心病的抗血 小板治疗
抗血小板治疗 的其பைடு நூலகம்主要问
题
缺血性卒中和 TIA的抗血小
板治疗
心脑血管疾 病的一级预
防
心房颤动
周围动脉疾 病（PAD）
➢慢性稳定性心绞痛 ➢急性冠脉综合征 ➢冠状动脉血运重建术后 ➢ACS的新型P2Y12受体抑制剂 ➢冠心病特殊人群
冠心病的抗血小板治疗
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点—
GPⅡb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
TXA2
胶原
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁, 西洛他唑
摄取
ADP
《抗血小板治疗中国专家共识》
解放军总医院第一附属医院(304医院) 心内科 张丽伟
凝血系统
机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能， 有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中， 血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。
血小板：血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附 的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的 血小板粘附、聚集形成血小板血栓；内皮损伤激活内、外源性 凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网 之间网络大量红细胞，形成血栓体，最后局部血流停止、血液 凝固，形成血栓。
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
0.012
累 0.010 积 0.008 风 险 0.006 比 0.004
0.002
0.000
0
0.04
氯吡格雷标准剂量
42% RRR
氯吡格雷加倍剂量
累0.03 积 风 险0.02 比
HR 0.58 95% CI 0.42-0.79
P=0.001
0.01
0.00
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
凝血系统
组织因子，即凝血因子Ⅲ，是唯一不存在于正常人 血浆中的凝血因子。它存在于血管内皮细胞、单核 细胞、巨噬细胞内，其中脑、肺、胎盘中含量丰富。 炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起 组织因子活性的升高将会导致血管内血栓形成，从 而引发多种疾病。凝血因子Ⅲ不仅参与血栓形成的 始动过程，而且还参与血栓的不断增大以及血栓形 成的整个过程，凝血因子Ⅲ不断覆盖在血栓表面， 反复启动凝血，最终使血栓不断增大.
2001年CURE及PCI CURE研究证实：对已使用阿司匹林的患者，无 论是否行PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件
NSTEMI保守治疗患者
NSTEMI 的PCI患者
0.14
0.12 累 积 0.10 风 0.08 险 0.06 比
0.04
0.02
0.00 0
N=12 562 P<0.001
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.