糖尿病酮症的诊断与治疗完整版

起点：血糖降至14mmol/l以下时，
将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
三阶段疗法（三）


第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血 糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。

主要内容

诊断 治疗 护理


一、诊断

起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等 应激状态时发生
1.5g；
总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 —— 切忌静推，不得渗出血管外
三、良好的护理至关重要 对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
严密观察病情
1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征 2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当 3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重 4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。 5) 观察二氧化碳结合力的变化 6) 观察神志、意识等中枢神经功能
血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP

血白细胞升高
明确的DM 病史
突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷
血糖、尿糖 增高
血酮、尿酮 阳性
6、主要诊断依据
二、DKA的治疗
（一）补液：
补充失水量， 补充电解质 量和速度：
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)

纠正酸中毒：

补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱 2）当PH<7.1； 或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l （使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，
并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：<100ml）


血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上
血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒）
<7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
源自文库
其他相关实验室检查


血浆渗透压高：一般可轻度升高， 多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性
视失水程度和心功能状态确定
静脉输液治疗要点

目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，
恢复有效血容量。

要求：快速建立2～3条静脉通道。
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
1、一般先输等渗氯化钠液：
开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml
补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静 脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～ 5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS 防止低血糖发生；利于尽快消除酮体


查体：BP：85/48mmhg P:124次/分 Spo2:95% 一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反 射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音 钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。 急查血气：PH7.24、 Pco2 12mmhg、 Po2 90mmhg Lac>15mmol/l BE-22.3mmol/l Na+126mmol/l 、 K+6.4mmol/l 动脉血血糖38.7mmol/l 指尖血糖HI
慎重补碱机制
CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷 血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿 补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒

其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿
机制



糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环 障碍：引起脑供血、供氧不足
5、实验室检查

尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；

鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；
记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱
——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）

第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的， 一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患 者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖 尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%--10%， 年轻人为2%--4%，65岁以上老人>20%， 故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严 重并发症。
谢 谢
糖尿病性酮症酸中毒 诊治与护理
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
病例资料



基本资料 吴某某，男，65岁，监护室9床。 主诉：呕血7小时 现病史：7小时前患者无明显诱因突发呕吐鲜血1次，量约200ml ，伴上腹痛，腹胀，头晕，摔倒在地，右上肢着地，无黑便。后 患者又间断呕血3次，量共计约400ml。 既往史：糖尿病病史5年。 过敏史：无
速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
三阶段疗法（二）
第二阶段：

2、病因



感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、
急性心梗、脑血管意外等
3、发病机制

主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足
1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强:
乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高
补钾的时间
开始时：可以不必补钾


如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。
如治疗前血钾高或无尿者，
可在补第2、3瓶液体后，
或尿量增加时开始补
——根据血钾水平、心电图、尿量
基本原则：见尿补钾
尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾
3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，
PH下降
4、临床表现


早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；
食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛

进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，
意识模糊或昏迷

严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，
呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
常规急诊检查
血常规：白细胞24.4 血红蛋白67 肝功能及离子：谷草转氨酶338 谷丙转氨酶161 血钾5.99 钠129.9 血氨184.6 尿常规：尿蛋白+1 尿糖++++ 酮体++
25/10腹部CT检查
Step1：是什么?
糖尿病酮症酸中毒？ 消化道出血？
Step2 ：什么是?

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症， 常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂 量不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时， 是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床 表现。
积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
其他治疗
2、纠正缺钾
原因：

——补 钾
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及
周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内
缺钾总量达300-1000mmol/l ——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。