【病理学】23 第八章 心血管系统疾病-心瓣膜病
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• X线检查，左右心房和心室均肥大扩张，呈 “球形心”
二、二尖瓣关闭不全
二
关 闭 不 全
尖 瓣 狭 窄 合
并
二、二尖瓣关闭不全
二
尖
闭 不 全
瓣 狭 窄 合
并
关
三、主A瓣关闭不全
（aortic insufficiencHale Waihona Puke Baidu）
• 心室舒张期，主A部分血液经未完全关闭的主A 瓣口返流→脉压差↑ →主A瓣区舒张期杂音→ 左室因容量负荷↑而发生代偿性肥大。久→左 心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
二、二尖瓣关闭不全
（mitral insufficiency）
• 二尖瓣关闭不全常与狭窄合并发生
• 二尖瓣关闭不全→心室收缩期血液通过未全 关闭的瓣膜口返流入左心房→心尖区全收缩 期吹风样杂音→左心房代偿性肥大→左室舒 张期，大量血液涌入左心室→代偿性肥大→ 失代偿、左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→ 右心室代偿性肥大进而失代偿→右心衰竭
• 临床上可发现脉压差增大及周围血管体征，如 颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音等
四、主A瓣狭窄（aortic
stenosis）
• 风湿性主A瓣狭窄常合并二尖瓣病变形成联合 瓣膜病
• 心室收缩期，左心室血液排出受阻→左心室代 偿性肥大、向心性肥大→主动脉瓣区喷射性杂 音→左心室失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺动 脉高压→右心衰竭。
部位: 最常累及二尖瓣,其次主A瓣
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
• 二尖瓣口狭窄→左室舒张期血液从左房流入左室 ↓→左房代偿性肥大→心尖区舒张期隆隆样杂音 →左房失代偿扩张、衰竭→肺淤血→肺动脉高压 →右室代偿性肥大→失代偿扩张、衰竭→右心房 衰竭→右心衰竭
• 整个病程，左室未受累。当狭窄严重时，左室甚 至轻度缩小，左房、右房、右室均肥大扩张，心 脏呈“三大一小”，X线显示为倒置“梨形心”
第八章 心血管系统疾病（4）
第七节 心瓣膜病
（ valvular vitium of the heart）
心瓣膜病:
心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性 病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全→血流动力 学变化→心衰
原因:
大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎结局， 其次是AS和梅毒性主A炎,少数为瓣膜退变、钙化及先 天发育异常等
• 临床上因左心室血液排出受阻→冠状A供血不 足→心肌缺血→心绞痛，X线心脏呈靴形
二、二尖瓣关闭不全
二
关 闭 不 全
尖 瓣 狭 窄 合
并
二、二尖瓣关闭不全
二
尖
闭 不 全
瓣 狭 窄 合
并
关
三、主A瓣关闭不全
（aortic insufficiencHale Waihona Puke Baidu）
• 心室舒张期，主A部分血液经未完全关闭的主A 瓣口返流→脉压差↑ →主A瓣区舒张期杂音→ 左室因容量负荷↑而发生代偿性肥大。久→左 心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
二、二尖瓣关闭不全
（mitral insufficiency）
• 二尖瓣关闭不全常与狭窄合并发生
• 二尖瓣关闭不全→心室收缩期血液通过未全 关闭的瓣膜口返流入左心房→心尖区全收缩 期吹风样杂音→左心房代偿性肥大→左室舒 张期，大量血液涌入左心室→代偿性肥大→ 失代偿、左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→ 右心室代偿性肥大进而失代偿→右心衰竭
• 临床上可发现脉压差增大及周围血管体征，如 颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音等
四、主A瓣狭窄（aortic
stenosis）
• 风湿性主A瓣狭窄常合并二尖瓣病变形成联合 瓣膜病
• 心室收缩期，左心室血液排出受阻→左心室代 偿性肥大、向心性肥大→主动脉瓣区喷射性杂 音→左心室失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺动 脉高压→右心衰竭。
部位: 最常累及二尖瓣,其次主A瓣
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
• 二尖瓣口狭窄→左室舒张期血液从左房流入左室 ↓→左房代偿性肥大→心尖区舒张期隆隆样杂音 →左房失代偿扩张、衰竭→肺淤血→肺动脉高压 →右室代偿性肥大→失代偿扩张、衰竭→右心房 衰竭→右心衰竭
• 整个病程，左室未受累。当狭窄严重时，左室甚 至轻度缩小，左房、右房、右室均肥大扩张，心 脏呈“三大一小”，X线显示为倒置“梨形心”
第八章 心血管系统疾病（4）
第七节 心瓣膜病
（ valvular vitium of the heart）
心瓣膜病:
心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性 病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全→血流动力 学变化→心衰
原因:
大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎结局， 其次是AS和梅毒性主A炎,少数为瓣膜退变、钙化及先 天发育异常等
• 临床上因左心室血液排出受阻→冠状A供血不 足→心肌缺血→心绞痛，X线心脏呈靴形