医院内获得性肺炎(HAP)若干问题

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实际上，因为没有气管插管，HAP和HCAP的细菌 病原学资料非常少，HAP的病原学资料主要来自 VAP的研究。但是大多数作者认为，不行机械通气 的患者与行机械通气的患者病原学差别不大。
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主要的MDR包括：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)、铜绿假单胞菌、不动杆菌属和肺炎克雷 伯菌。
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嗜肺军团菌致HAP的机会增加。
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四、HAP的发病机制
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HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于 细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。HAP的感 染途径包括医疗器械和周围环境（水、空气、仪 器），且病原微生物可在医护人员与患者之间传播。
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患者基础疾病的严重程度、是否手术、是否接受过
HAP发病中罕见。
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五、HAP发生的危险因素及预防
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气管插管与机械通气可以增加HAP的发病率6～21 倍，如有可能应尽量避免使用。研究表明，尽量减 少机械通气的时间、减少镇静剂的使用、加快脱机 能减少HAP的发生。使用经口的气管插管和经口的
胃管可减少鼻窦炎的发生，进而可能减少HAP。
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荟萃分析发现，与胃内肠营养相比，幽门后肠营养 可减少ICU相关HAP的发生。
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口咽部细菌定植是ICU内发生HAP的重要危险因素，
因此口腔局部消毒（洗必泰）可降低某些患者HAP
的发生。
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选择性胃肠道清洁（SDD）也可减少HAP的发生， 但如果耐药菌的比例比较高，SDD的作用有限，在 这种情况下，抗生素的选择压力增高，因此不推荐 常规预防使用抗生素。
解读ATS和IDSA对HAP诊治指南的修订
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2005年2月美国胸科协会（ATS）和美国感染病协会
（IDSA）共同颁布了医院内获得性肺炎（HAP）的
新指南，新指南是由ATS和IDSA联合委员会所制定，
委员会成员是由呼吸内科、监护医学和感染病学专 家所组成，更新了1996年ATS发表的HAP指南，新指 南重点阐述了HAP的流行病学、发病机制、病原学、 抗生素治疗及治疗后评价等，现介绍如下。
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但某些致病菌，如MRSA和肺炎克雷伯菌更多见于 HAP；而铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、不动 杆菌在VAP的患者中更多见。
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嗜肺军团菌在HAP患者中并不少见，特别是在免疫 缺陷者，如器官移植受者、HIV感染者、糖尿病、 肺病、终末期肺病等。如果医院供水系统中存在嗜
肺军团菌，或该院正在进行基础设施建设，则发生
断HAP。
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CPIS评分
CPIS 0 气道分泌物 胸片 体温（℃） 白细胞 （mm3） PaO2/FiO2 气道吸出物 细菌培养 无 无浸润 36.5～38.4 4000～10 000 ＞240或出现ARDS ≤（+）或 没有生长 ＞（+） 38.5～38.9 ＜4000或 ＞11 000 评 1 非脓性分泌物 分 2 脓性分泌物 有浸润（除外CHF和 ARDS） ≥39或≤36 ＜4000或＞11 000+ 杆状核≥50% ≤240，无ARDS ＞（+），且同革兰 染色结果一致
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临床诊断的局限性可导致抗生素的过量使用，这与 临床诊断敏感性过高有关。很多临床表现类似HAP 的非感染性疾病，也可能接受抗生素治疗，如充血
性心力衰竭（CHF）、肺不张、肺栓塞、药物性肺
损害、肺出血或ARDS。
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为提高临床诊断的特异性，Pugin等提出临床肺炎 评分（CPIS），这是一种结合症状、影像学、生理 学和细菌学的综合性评分系统，CPIS超过6分即诊
而不是来自HAP。
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对于ICU患者出现发热，怀疑有感染存在，但下呼 吸道分泌物培养阴性（近期未更换过抗生素），通 常提示VAP不存在，故要寻找其他的感染来源。同
样，VAP患者如果某种耐药菌培养阴性，往往表明
该菌不是真的致病菌。
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很多实验室对于HAP的病原学诊断，是通过痰或气 道分泌物的半定量培养获得。痰涂片革兰染色直接 镜检，通过仔细检查多型核白细胞及细菌形态，并 与细菌培养结果比较，可提高HAP诊断的准确性。
行机械通气的时间延长，但病死率并不增加。
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与VAP相比，HAP的诊断更加困难，因为没有气管
插管，很难获得病原学资料，且怀疑HAP者较少行
支气管镜检查。
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很多医生研究了临床标准对诊断HAP的准确性，影 像学见肺部浸润影加一项临床表现（发热、白细胞 增高、脓性痰）的敏感性高，但特异性低（特别对 于VAP）。
度怀疑HAP者。
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支气管肺泡灌洗（BAL）的诊断阈值为104cfu/ml， 诊断VAP的敏感性为（73±18）%，特异性为 （82±19）%。
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保护性毛刷（PSB）的诊断阈值为103cfu/ml，与 BAL相比，PSB的重复性较差，敏感性和特异性分 别为（66±19）% 和（90±15）%。
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六、HAP的诊断
新指南认为：HAP的临床诊断应包括两层含义，
一方面确定是否患有肺炎，另一方面确定肺炎的病 原学。
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当患者有发热、白细胞增高、脓性痰以及痰或支气 管分泌物培养阳性，但影像学没有新出现的浸润影， 故只能诊断医院内获得性气管支气管炎，而不能诊 断HAP。气管支气管炎可以使患者在ICU的时间及
抗生素和其他药物治疗、是否行气管插管等均与 HAP或VAP的发病有关。
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口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细
菌的吸入是细菌进入下呼吸道的主要途径。胃肠道 和鼻窦作为口咽及气管定植菌储藏库仍有争议。
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吸入被污染的气溶胶与直接接种并不是HAP感染的 主要途径。血源性感染播散和胃肠道细菌移位在
多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。
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VAP的归因病死率大约33%～50%，病死率升高与 菌血症、耐药菌（如铜绿假单胞菌、不动杆菌属） 感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素 治疗等因素相关。
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三、HAP的病原学
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非免疫缺陷者的HAP、VAP和HCAP通常由细菌感 染引起，可能为多种细菌的混合感染，由真菌和病 毒引起的感染少见。
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导致HAP的MDR的种类受多种因素影响，如住在
哪家医院、基础病、是否接受过抗生素治疗、外科
患者还是内科患者，另外MDR还随住院时间的变化
而改变。因此要了解MDR，当地实时的、动态的监
测非常重要。
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没有行插管的住院患者因误吸可引起厌氧菌所致的 HAP，但是VAP中厌氧菌所致的感染少见。
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一、医疗机构相关性肺炎（HCAP）的新概念
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传统上，医学界将肺炎分为社区获得性肺炎（CAP） 和HAP，但还有一些患者不能纳入其中任何一种。 新指南提出了HCAP的新概念，解决了这一问题。
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HCAP：
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HCAP指的是具有以下特点的肺炎患者：本次感染 前90天内因急性病住院治疗，且住院时间超过2天 者；住在养老院和康复机构中者；本次感染前30天 内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者；到
注：FiO2：吸气氧浓度
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遗憾的是CPIS的敏感性（77%）和特异性（42%） 并不令人满意。
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但CPIS可用在动态监测上，如果低度怀疑VAP者， 经抗生素治疗3天后CPIS仍很低，可以比较安全的
停用抗生素。
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下呼吸道分泌物定量培养的目的是为了区别定植和 感染，还可减少抗生素的过量使用，特别是那些低
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发生HAP的时间是一个重要的流行病学参数。 早期的HAP是指住院4d内发生的肺炎，通常由敏感 菌引起，预后好；晚期的HAP是指住院5d或5d以后 发生的肺炎，致病菌常是多药耐药菌（MDR），病
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死率高。
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粗略估计，HAP的病死率约为30%～70%，但是大
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静脉抗生素的使用可增加耐药菌定植及感染的机会， 但有研究发现，在紧急气管插管24h内头孢呋辛可 减少早期的HAP的发生。
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因此，某些患者短期使用抗生素可能有利，但长期 使用抗生素耐药菌感染的危险增加。
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为预防消化道出血，ICU的医生常使用H2受体拮抗 剂或制酸剂，但二者均可增加HAP的发生。
VAP的发生。
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平卧位引起误吸的可能性大，半卧位（45°）可减 少误吸，进而减少HAP的发生。
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胃肠外营养可增加静脉导管相关感染的危险、增加 费用，还可使小肠纤毛丧失、肠道内细菌移位，因 此很多专家推荐对于危重患者，使用肠内营养越早 越好。
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但肠内营养却是HAP的危险因素，早期肠内营养 （插管后1d）比晚期（插管后5d）肠内营养发生 VAP的危险高。
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但一项结合病理学和病原学的尸解研究表明，肺部
浸润影加两项临床表现，诊断HAP的敏感性达69%，
特异性达75%；但如果所有临床表现均满足，敏感 性会下降，可能会漏诊很多的HAP。
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因此，影像学加两项临床表现是目前最准确的临床 诊断标准。
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当上述临床表现一项都不存在时，发生HAP的可能 性很小。但如果并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、 出现了难以解释的血流动力学不稳定、在机械通气 过程中动脉血氧分压的下降，要警惕发生HAP的可
能。
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行气管插管的患者往往能培养出多种致病菌，但如 果对单纯的细菌定植就给予抗生素治疗是危险的。 不推荐对无感染迹象者行常规气道分泌物的细菌培 养，因其结果只能产生误导。
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HAP病原学的诊断往往需要获得下呼吸道分泌物， 从血培养或胸液培养中得到病原学资料的机会非常 小。即使血培养阳性，致病菌也可来自肺外感染，
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常见的致病菌有需氧革兰阴性杆菌，包括铜绿假单 胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌。金黄 色葡萄球菌感染常在糖尿病、头部创伤和住ICU的 患者发生。口咽部定植菌（化脓链球菌、凝固酶阴
性葡萄球菌、奈瑟菌属、棒状杆菌属）的过量生长，
可造成免疫缺陷者和部分免疫正常者的HAP。
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医院或透析门诊定期接受血液透析者。
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HCAP的提出弥补了CAP与HAP间的空缺，使肺炎 分类更完整与健全。
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从未插管的HAP患者获取细菌学资料既困难又不准
确，因此现有资料大多来自对机械通气相关性肺炎 （VAP）的研究，VAP 的诊断和治疗原则同样适用 于HAP和HCAP。
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二、HAP的流行病学
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HAP在美国医院内感染中占第2位，发生HAP后平 均每位患者住院时间延长7～9d，医疗花费增加5万 美元。
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HAP的发生率大约是每1000次住院发生5～10例，
气管插管后的HAP的发病率可增加6～20倍。
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HAP占ICU内感染总数的25%，占ICU内抗生素使 用量的50%。在ICU，近90%的HAP发生在机械通 气过程中。住院的早期，发生VAP的危险性最高， 据估计，在机械通气的前5d内，VAP的发生率是以 每天增加3%的速度递增，5～10d VAP的发生率可 降到每天2%，10d后危险性就减低到每天1%。说 明气管插管本身就增加了HAP感染的危险，随着无 创机械通气应用的增多，HAP的发生也会减少。
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与H2受体拮抗剂相比，使用硫糖铝导致HAP的风险 性小一些，但是致消化道出血的风险则大一些。
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同种异体血的输注能降低患者的免疫功能，使感染 的危险增加，因此输血，特别是输全血的适应证要 严格把握。如果去除白细胞，仅输红细胞则发生感 染的危险性下降。
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在ICU内血糖的控制非常重要，提倡积极使用胰岛 素控制血糖在80～110mg/dl水平，这样可减少菌血 症的发生、缩短气管插管的时间及降低病死率。
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保持气管插管气囊压力在 20cmH2O （1cmH2O=0.098kPa）以上、对声门下方分泌物持 续吸引、降低对咳嗽反射的抑制作用（限制镇静剂 和麻醉剂的使用）也可降低VAP的发生。
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呼吸机管路内也有细菌定植，要警惕呼吸机管路内
的冷凝水反流，但是频繁的更换管路并不能减少