医学肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断.
医学肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断
【关键词】肺动脉口狭窄多普勒超声
[病因病理]
肺动脉口狭窄包括肺动脉瓣膜、肺动脉瓣下(漏斗部)和肺动脉瓣上狭窄，总发病率约占先心病的12％～18%。其中以瓣膜型狭窄最多见，约占75%，此型为胚胎发育中、晚期3个瓣叶融合而成，形成纤维性的圆隆状，凸向肺动脉，中心留一小孔。瓣膜型狭窄由于高速血流冲击肺动脉或肺动脉本身发育缺陷，常使肺动脉有明显的狭窄后扩张。肺动脉瓣下狭窄约占15％，主要为漏斗部肌肉增厚形成长而窄的通道，亦可为隔膜型，即在漏斗部局部有一纤维性隔膜将整个漏斗部或漏斗部的一部分与右心室隔开形成右心室双腔，或称第3心室。肺动脉瓣上狭窄最少见，表现为肺动脉主干或分支有不同程度的狭窄，常与法洛四联症合并存在。
正常肺动脉瓣口的平均面积约3.0cm2，收缩期右心室收缩压与肺动脉收缩压之间无明显的压力阶差，故在无肺动脉口狭窄的情况下，可用右心室收缩压代替肺动脉收缩压。当肺动脉瓣口面积减小到正常瓣口面积的
1/2左右时，右心室和肺动脉之间出现明显的压力阶差。此时右心室收缩期排血受阻，压力增高。为了克服狭窄产生的阻力，维持正常的右心排血量，右心室发生代偿性肥厚，长此，右心房压力亦增高。若有卵圆孔未闭或合并房间隔缺损，则产生房水平右向左分流，出现发绀，称为法洛三联症。轻度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＜75mmHg，右心室收缩压与肺动脉收缩压之间的峰间压差＜50mmHg；中度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压为75～100mmHg，峰间压差为50～79mmHg；重度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＞100mmHg，峰间压差
≥80mmHg。
[二维图像]
观察肺动脉口狭窄的二维图像主要采用主动脉根部短轴切面，显示肺动脉主干长轴及左右肺动脉近端。有局部放大功能的仪器尽可能采用局部放大切面以更明白地显示肺动脉瓣结构。各型二维图像特点和共同特点分述如下。
(1)瓣膜型肺动脉狭窄肺动脉瓣呈明显增厚，回声增强，可一叶过长，有粘连，开放幅度受限，收缩期瓣叶呈圆顶帐篷状凸入肺动脉，瓣叶不能开放到边与肺动脉壁平行贴近，而是悬于肺动脉中，有时只显示一个瓣叶。
(2)瓣下型肺动脉狭窄①漏斗部肌性狭窄则显示为右心室流出道变窄，前壁和室上嵴明显增厚，近瓣环处室壁局部可呈唇状增厚突出流出道，使血流受阻，右心室流出道腔可仅有3～5mm；②膜性狭窄则在主动脉根部短轴室上嵴处可见细线状回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小不等的回声中断区。
(3)瓣上型肺动脉狭窄可表现为主干狭窄或左右肺动脉等分支狭窄，也可表现为瓣上膜性狭窄，瓣环上的主肺动脉内可见横跨着的粗糙的条索状强回声，光带中心有大小不一的失落区。(4)肺动脉瓣膜狭窄和瓣上狭窄狭窄后肺动脉可呈扩张，而瓣下型狭窄时，肺动脉多无狭窄后扩张。
(5)右心室壁均有不同程度的肥厚左心室长轴切面测右心室前壁厚度＞5mm，右心室腔变小。
(6)肺动脉瓣狭窄常合并其他先天性心脏畸形如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄或脱垂等，在检查时需注意。
[彩色多普勒]
由于肺动脉瓣解剖位置使超声无法观察其全貌，难以准确显示瓣口开放面积，因而单用二维超声心动图常使肺动脉口狭窄的检出率受到明显影响，诊断的敏感性较低。彩色多普勒可在了解肺动脉瓣形态和活动情况的基础上进一步观察右室流出道、肺动脉瓣口和肺动脉的血流通过情况，从而提高肺动脉口狭窄的检出率。
肺动脉瓣膜狭窄时，彩色多普勒主要表现为主动脉根部短轴切面的肺动脉主干内收缩期可见蓝色为主的五彩镶嵌的细窄血流束，呈喷泉状，起自肺动脉瓣口伸向肺动脉远侧。由于血流在狭窄后扩张的部位呈涡流方式流淌，故肺动脉内的彩色血流图可表现为一侧呈蓝色，另一侧呈红色，界限明确，互不浸透的涡流或旋流图像。肺动脉瓣下漏斗部肌性狭窄和瓣上肺动脉主干、分支狭窄时则显示为狭窄处血流束变细，狭窄后远侧呈花色血流。
[频谱多普勒]
肺动脉口狭窄时取主动脉根部短轴切面，明白显示肺动脉瓣、主肺动脉长轴后，根据彩色多普勒血流显像的引导，将取样容积置于狭窄口处或狭窄口远侧，即彩色血流显示最花色光明处，可记录到收缩期高速的射流频谱，因射流背向探头，频谱呈负向，频窗充填。流速峰值可达3m/s，若超过脉冲波多普勒的尼奎斯特极限可发生频谱倒错现象，使频谱失真，此时应转换成连续波多普勒测量，测定其最大流速并可计算肺动脉口狭窄两侧的压力阶差。
参考文献
[1]陈明,张之中,许容汉,田志军,丁云川,杨桦,舒杨.肺动脉多普勒频谱对高位室间隔缺损与肺动脉口狭窄的鉴别. 中国超声医学杂志,1989年03期. [2]许桃英, 彭京元.房间隔缺损并肺动脉瓣狭窄的彩色多普勒超声诊断. 影像诊断与介入放射学,2001年第10卷第04期.
[3]乔建民.徐振海,董凤歧.小儿先天性心脏病肺动脉高压超声诊断和手术指征及肺超微结构研究. 第一完成人:乔建民,其他完成人:徐振海,董凤歧, 技术成果中国技术专家网.
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
主动脉夹层的影像诊断
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者 会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和
内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬
肺动脉口狭窄的手术治疗(一)
肺动脉口狭窄的手术治疗（一） *导读：肺动脉瓣狭窄过去一般都在中度低温下（30～32℃）施行直观视膜交界切开术，低温方法简便，对体内生理功能的紊乱较少，术后恢复顺利，但由于低温仅能提供安全安全循环阻断时限6～8分钟，心内操作必须仓促完成，且无充裕时间对心内畸形进行探查和纠治。近年来体外循环日臻完善，心肌保护和手术技巧的进展使心内直视手术更为安全，因而肺动脉口狭窄手术一般均采用体外循环下心内直视纠治术。…… 低温下肺动脉瓣直视切开术：仅适于单纯性肺动脉瓣狭窄，且病情较轻而无继发性漏斗部狭窄和其他伴发心内畸形。 气管插管麻醉后，将病人泡入冰水中行体表降温，待鼻咽温度降至35℃时出水，擦干身体，体温将继续下降至32～30℃。 病人取仰卧位，胸骨正中切口纵向锯开胸骨，切开心包后进行心外扪诊，在肺动脉根部可触及收缩期震颤，按压该部可扪及增厚发硬融合的瓣膜，右室呈明显肥厚增大，检查完毕后分别游离上、下腔静脉并套绕阻断带，于肺动脉前壁上、下端及两侧置4针牵引缝线，钳夹部分肺动脉前壁纵向切开肺动脉前壁，麻醉师行几次过度换气后，分别束紧上、下腔静脉绕带，阻断腔静脉血流，待心搏6～8次将心腔余血排空后放开肺动脉钳，吸净肺动脉内血液，用拉钩牵开肺动脉切口显露肺动脉瓣及瓣环，认清瓣膜的融合脊，用剪开或小刀从瓣孔沿融合脊向瓣环处逐步剪开到达肺
动脉壁，用食指经切开的瓣孔探查右心室有无肌肉肥厚和狭窄，心内操作完成后提起肺动脉壁的牵引线，开放上腔静脉阻断带，恢复辅助呼吸待血液由肺动脉切口涌出，排尽右室内残留空气后钳夹肺动脉切口，用细线缝合切口，待半分钟后再放松下腔静脉阻断带，手术即全部完成。术后可能出现一过性反应性高血压，待血压及心率恢复正常后缝合心包切口，心包内及胸骨后置多孔引流管，如术中发生心室颤动应迅速切开狭窄瓣膜后作心脏按摩和电击去颤。
关于肺动脉瓣狭窄,这些你应该知道【新知识】
关于肺动脉瓣狭窄，这些你应该知道 文章导读 在日常生活中许多人认为肺动脉瓣狭窄就是人们常说的心脏病，其实不然， 二者还是存在着区别的，但是肺动脉瓣狭窄的确是引发心脏病最大的因素。肺动脉瓣狭窄 在人们的不同年龄阶段其严重程度也有所差异，想要彻底了解这种病症，那么关于它的 病理解剖、病理生理、主要症状、相关检查以及手术适应症就必须要有所了解，只有了解 这些之后，人们才可以更好地预防这种疾病，患者也可以更好地及时发现和治疗病症，以 早日恢复健康。 一、肺动脉瓣狭窄的病理解剖：肺动脉瓣三个叶的交界互相粘连，使其开 放受限而致瓣口狭窄是临床上最常见的一种，仅见2个交界且粘连者为二瓣化狭窄，临床 较少见，瓣膜仅见中央一小孔而无交界者为单瓣狭窄，临床极少见。瓣孔 狭窄程度轻重不一，一般在2—4mm，部分病例合并瓣环狭窄，通常有肺动脉窄后扩张。 右室漏斗部狭窄者多为肌性狭窄，可呈环形或半环形，少数为膜性狭窄，膜性狭窄者往往 有第三心室形成。肺动脉干狭窄可为肺总动脉的一部分或全部，也可延伸到左右分枝而称 为肺动脉缩窄。由于右心室排出受阻，右室常呈向心性肥厚，心室腔变小，晚期可扩大。 二、病理生理：正常肺动脉口面积为2cm2／m2体表面积，新生儿约为 0.5cm2／m2体表面积。肺动脉瓣狭窄轻度者往往无明显血流动力学改变，通常影响心功 能时狭窄已达肺动脉瓣孔的60％以上。此时右心室排血明显受阻，右心室压力升高，而 肺动脉的压力正常或低于正常。两者之间的压力差通常在33～31．92kPa之间。长时间 右心后负荷过重引起右室肥厚甚至衰竭，并引起右房及静脉压升高，静脉回流受阻。右心 室排血受阻，右心室压力增高，而肺动脉的压力则减低。三、主要症状： 轻度狭窄患者可无明显症状，中度以上狭窄者可在劳累后出现心悸、气喘、乏力及胸闷等，重症患者可有晕厥，如出现右心衰竭时可有相应的症状。极重的患者可有缺氧性心脏停搏 及猝死。如有房缺或卵圆孔未闭者可有不同程度的发绀。四、主要体征： 胸骨左缘第二肋间有响亮的粗糙喷射性收缩期杂音，多伴有震颤，第二心音分裂并减轻， 可有来自肺动脉的收缩早期喀喇音；漏斗部型者杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响，无肺 动脉收缩早期喀喇音；动脉型者杂音向两腋部与背部传布。五、肺动脉瓣狭窄的检查： X线和MRI检查：右心室增大，肺血少。瓣膜型： 肺门血管影正常，肺动脉段明显凸出，心影呈葫芦形；漏斗型：肺动脉段不凸出，偶有 凹下；动脉型：偶见肺动脉阴影变小。心电图和超声心动图：心电图和心 向量图可正常、不全性右束支传导阻滞、右心室肥厚或右心室肥厚伴有劳损，可右心房肥大，心电轴多有右偏，额面QRS向量环的较大向量可在（十）90°以上。超声心动图显示有心室肥厚，肺动脉瓣增厚向肺动脉呈园顶状凸出或有心室流出道狭窄。多 普勒超声心动图有助于估计瓣口前后的压力差。心导管检查：右心室压力 增高，肺动脉压力减低，右心室收缩压与肺动脉收缩压间压力阶差超过
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄临床路径 （2011年版） 一、肺动脉瓣狭窄球囊成形术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肺动脉瓣狭窄(ICD-10:Q22.1/I09.801 /I37.0)行经皮肺动脉瓣球囊成形术(ICD-9-CM-3:35.9603)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.病史：可无症状；也可有活动后呼吸困难、心悸、晕厥甚至猝死等。 2.体征：胸骨左缘第2-3肋间粗糙的收缩期喷射样杂音等。 3.辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 经皮肺动脉瓣球囊成形术。 （四）标准住院日≤5天。
（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:Q2 2.1/I09.801/I37.0肺动脉瓣狭窄疾病编码。 2.有适应证，无禁忌证。 3.年龄大于2岁或体重大于12千克。 4.40mmHg≤肺动脉瓣跨瓣压差≤100mmHg。 5.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）≤2天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝功能、肾功能，血电解质，血型、凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）心电图、胸部X线平片、超声心动图。 2.根据情况可选择的检查项目：如心肌酶、大便常规、冠状动脉造影检查、肺功能检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）选择用药。可以考虑使用第一、二代头
肺动脉压力测定的方法
肺动脉压力测定的方法（原理） 求助肺动脉压力测定的方法（原理）,应该是根据三尖瓣反流?具体怎么算呢？等待回答，恳请 帮助试试看：测出三尖瓣返流速度的同时，可显示压差，如果右房不大加10mmHg如果右房大则加 15mmHg说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的?因为SCI文章要求写得很详细?没人应答？超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题，可没想到在这居然这么冷清，版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5,右房偏大，加10 ,右房增大，加15, 只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你：根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的 压力差（△ P 一4V。），由于右室收缩压（SPvP）=右心房压（RAP）+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度 长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG） , △ P=4 专业的血管病医疗服务平台 https://www.360docs.net/doc/bc11361286.html,/ 年龄小于30岁(特别是女性)或大于50岁，突然发生中等或严重高血压，用一般降压药效果不佳，须考虑肾血管性高血压。诊断主要依靠以下五项检查，前两项检查为初筛检查，后三项检查为主要诊断手段，尤其是肾动脉血管造影常被认作诊断的“金指标”。 1.超声检查B超能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。 2．放射性核索检查仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像实验(口服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)。肾动脉狭窄侧核素摄入减少，排泄延缓，从而提供间接诊断信息。 3．磁共振显像或螺旋CT血管造影能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们有时会过度显示肾动脉狭窄程度。由于螺旋CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐>221μmol／L的肾功能不全患者不宜行此项检查，此时应选用磁共振显像血管造影。 4.肾动脉血管造影需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断的“金指标”。肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，造影完成后应输液、饮水，以减轻造影剂对肾的损害。 5．卡托普利试验表现为肾血管性高血压者，还应检查外周血血浆肾素活性(PRA)，并做卡托普利试验(服卡托普利25～50mg,测定服药前及服药1h后外周血PRA)．服药后PRA明显增高为阳性，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检查(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好)。 龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/bc11361286.html, 彩色多普勒超声在腹主动脉夹层诊断中的应用 作者：孙文清 来源：《延边医学》2015年第13期 摘要：目的：探讨彩色多普勒超声在腹主动脉夹层诊断中的应用价值。方法：回顾分析2008年9月-2015年2月我院就诊的15例夹层动脉瘤患者，均为男性，年龄36-77岁，平均55.8岁，所有病例均经DSA或MRA证实。对其腹主动脉及下肢动脉管壁、内膜、血栓回声、形态及血流动力学的彩色多普勒超声检查结果进行特征分析。结果：15例患者均临床急诊行 血管超声检查，发现夹层13例，合并血栓12例，漏诊2例，后经MRI检查证实。结论：彩 色多普勒超声能及时发现存在的腹主动脉夹层，为临床尽快明确诊断、及时挽救患者生命提供很大的帮助。 关键词：彩色多普勒超声，腹主动脉夹层 腹主动脉夹层严重威胁着人类的生命，由于临床表现的多种多样，严重干扰了临床医生对于疾病的判断，然而对于腹主动脉夹层的治疗却是刻不容缓的，本文通过对15例腹主动脉夹层的彩色多普勒超声检查进行回顾分析，探讨超声对此类疾病的诊断价值。 1.资料与方法 1.1研究对象 回顾分析2008年9月-2015年2月我院就诊的15例夹层动脉瘤患者，均为男性，年龄36-77岁，平均55.8岁，发病时间1h-8h，均有高血压病史，表现出腹胀、胸闷、左下腹、腹股沟疼痛、左侧腰疼等症状。 1.2仪器应用PILLIPS IU22彩色超声诊断仪，下肢血管检查探头频率5.0-7.5MHZ，腹部血管检查探头频率3.5-5.0MHZ，取样容积 2.0mm，壁滤波50HZ。患者取仰卧位，使用低频凸阵探头观察腹主动脉、髂动脉，使用高频线阵探观察股动脉、腘动脉、腓动脉，对动脉血管管壁、内膜、血栓回声、形态、范围及血流动力学情况进行记录。 2.结果 15例患者急诊超声发现腹主动脉夹层13例，合并血栓12例，漏诊2例，后经MRI检查证实，其中10例表现为剧烈的腹痛、腰痛症状，5例为不典型症状；11例合并明显下肢动脉缺血表现，左侧8例，右侧3例；2例误诊为单纯下肢动脉血栓，在MRA检查中发现主动脉夹层存在。 肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断(一) 【关键词】肺动脉口狭窄多普勒超声 病因病理] 肺动脉口狭窄包括肺动脉瓣膜、肺动脉瓣下(漏斗部)和肺动脉瓣上狭窄，总发病率约占先心病的12％～18%。其中以瓣膜型狭窄最多见，约占75%，此型为胚胎发育中、晚期3个瓣叶融合而成，形成纤维性的圆隆状，凸向肺动脉，中心留一小孔。瓣膜型狭窄由于高速血流冲击肺动脉或肺动脉本身发育缺陷，常使肺动脉有明显的狭窄后扩张。肺动脉瓣下狭窄约占15％，主要为漏斗部肌肉增厚形成长而窄的通道，亦可为隔膜型，即在漏斗部局部有一纤维性隔膜将整个漏斗部或漏斗部的一部分与右心室隔开形成右心室双腔，或称第3心室。肺动脉瓣上狭窄最少见，表现为肺动脉主干或分支有不同程度的狭窄，常与法洛四联症合并存在。正常肺动脉瓣口的平均面积约3.0cm2，收缩期右心室收缩压与肺动脉收缩压之间无明显的压力阶差，故在无肺动脉口狭窄的情况下，可用右心室收缩压代替肺动脉收缩压。当肺动脉瓣口面积减小到正常瓣口面积的1/2左右时，右心室和肺动脉之间出现明显的压力阶差。此时右心室收缩期排血受阻，压力增高。为了克服狭窄产生的阻力，维持正常的右心排血量，右心室发生代偿性肥厚，长此，右心房压力亦增高。若有卵圆孔未闭或合并房间隔缺损，则产生房水平右向左分流，出现发绀，称为法洛三联症。轻度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＜75mmHg，右心室收缩压与肺动脉收缩压之间的峰间压差＜50mmHg；中度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压为75～100mmHg，峰间压差为50～79mmHg；重度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＞100mmHg，峰间压差≥80mmHg。 二维图像] 观察肺动脉口狭窄的二维图像主要采用主动脉根部短轴切面，显示肺动脉主干长轴及左右肺动脉近端。有局部放大功能的仪器尽可能采用局部放大切面以更清晰地显示肺动脉瓣结构。各型二维图像特点和共同特点分述如下。 (1)瓣膜型肺动脉狭窄肺动脉瓣呈明显增厚，回声增强，可一叶过长，有粘连，开放幅度受限，收缩期瓣叶呈圆顶帐篷状凸入肺动脉，瓣叶不能开放到边与肺动脉壁平行贴近，而是悬于肺动脉中，有时只显示一个瓣叶。 (2)瓣下型肺动脉狭窄①漏斗部肌性狭窄则显示为右心室流出道变窄，前壁和室上嵴明显增厚，近瓣环处室壁局部可呈唇状增厚突出流出道，使血流受阻，右心室流出道腔可仅有3～5mm；②膜性狭窄则在主动脉根部短轴室上嵴处可见细线状回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小不等的回声中断区。(3)瓣上型肺动脉狭窄可表现为主干狭窄或左右肺动脉等分支狭窄，也可表现为瓣上膜性狭窄，瓣环上的主肺动脉内可见横跨着的粗糙的条索状强回声，光带中央有大小不一的失落区。 肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类 一、肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类 综合国内外文献报道,RAS的超声诊断指标可分为形态学与血流动力学两大类,后者又分为直接与间接指标。 直接指标包括肾动脉杂色血流信号、肾动脉峰值流速、RAR、肾动脉与肾内动脉峰值流速比值; 间接指标为叶间动脉或段动脉血流参数,包括频谱形态、峰值流速、收缩早期加速时间(AT)、收缩早期加速度(AC)、阻力指数(RI)和双侧RI差异。在间接指标中,以AT、AC和双侧RI差异最为重要。 二、肾动脉狭窄的主要声像图表现 (1)直接指标的改变:狭窄段及靠近其下游呈现杂色血流信号,频谱呈毛刺状,流速加快。杂色血流信号的特点是程度重、范围广,依据典型的杂色血流信号可以诊断RAS。明显的毛刺状频谱对RAS的诊断很有帮助,但无毛刺样频谱亦不能排除RAS。 RAR和肾动脉与肾内动脉峰值流速比值增大。 (2)间接指标的改变:当RAS所致射流成份消失后,肾内动脉频谱形态变为三角形、圆顶形或平坦形,收缩早期加速时间延长,加速度减小,阻力减低。 三、肾动脉狭窄的超声诊断标准 (1)肾动脉湍流处PSV>150cm/s、>180cm/s分别用于诊断内径减少>50%、>60%的RAS。 (2)RAR>3.5用于诊断内径减少>60%的RAS。 (3)收缩早期加速时间≥0.07s,收缩早期加速度<3m/s2或双侧RI 差异>8%(适合单侧狭窄者)用于诊断内径减少>70%的RAS。 虽然有关RAS的超声诊断标准尚未完全统一,但上述诊断标准对需要进行介入治疗的RAS者(内径减少大于70%)能够获得较好的诊断效果。近几年提出的一个新指标(肾动脉与肾内动脉峰值流速比值)也应值得重视。这一指标反应了流速的动态变化,即狭窄处流速升高和其下游动脉流速降低。对于内径 四、肾动脉狭窄的超声诊断指标的联合应用 (1)形态学与血流动力学指标的结合应用。血流动力学指标仅能诊断内径减少大于50%的RAS,而形态学指标可以弥补这一不足,且有助于血流动力学改变不明显的RAS的诊断。使用形态学指标诊断RAS时,应注意以下几点: 1)在灰阶超声上测量肾动脉内径对RAS的诊断不可靠,彩色血流束宽度对RAS的诊断有参考意义; 2)肠道气体干扰或声束与血流方向的夹角接近90°可导致管腔内血流信号充盈缺失; 3)彩色外溢可遗漏狭窄或低估狭窄程度; 4)后天性肾动脉细小和先天性肾动脉发育不良都表现管腔内血流束普遍细小,增加了肾动脉的探测难度,应注意与常表现为局限性血流束变细的RAS进行鉴别。虽然有的患者狭窄处管壁震颤引起杂色血流信号明显超出管腔,导致不能使用形态学指标判断其狭窄程度,但使用直接指标往往能较好地诊断此类患者。 先天性肺动脉瓣狭窄的球囊扩张术 发布: 2005-4-13 00:00 | 作者: 高伟李筠武育蓉 先天性肺动脉狭窄(pulmonary stenosis)是右心室流出道梗阻的疾病，是较为常见的先天性心脏病，约占先天性心脏病发病率的8%。根据狭窄的部位可分为瓣膜部、漏斗部、肺动脉干及分支狭窄，单纯的右室流出道梗阻以肺动脉瓣狭窄(pulmonary valve stenosis)最为多见，约占80~90%。漏斗部肺动脉狭窄(infundibular pulmonary stenosis)极为少见。为了防止右心室流出道梗阻的进一步加重、右心室的进行性肥厚及继发性的右心功能的衰竭，需要对轻度以上的右室流出道梗阻的患者进行治疗，经皮球囊肺动脉成形术（percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV）及晚近发展的血管内支架（stent）技术成为目前治疗单纯右心室流出道梗阻的首选方法。 一、先天性肺动脉瓣狭窄的球囊扩张术 （一）概述 正常的肺动脉瓣为三个半月瓣，在瓣叶交界处完全分隔，瓣叶和右室漏斗部肌肉相连接。典型的肺动脉瓣狭窄大部分可见完整的瓣叶结构及交界，但交界处粘连融合，瓣叶增厚，形成向心性或偏心性空洞样狭窄，儿童瓣膜柔软，活动度较好，在心脏收缩期呈“穹隆状”凸向肺动脉，肺动脉明显扩张；成人瓣膜增厚钙化明显，活动度差。通常根据右心室收缩压及右心室与肺动脉之间的收缩压的压差，将肺动脉瓣狭窄分为轻度、中度及重度。轻度狭窄，右心室收缩压%26lt;50mmHg，右心室与肺动脉间收缩压压 差%26lt;35~40mmHg ；中度狭窄，右心室收缩压≤100mmHg，压差≤80mmHg ；重度狭窄，右心室收缩压%26gt;100mmHg，压差%26gt;80mmHg。临床上，轻者可无症状，活动亦不受限制，仅在体检时发现杂音。重症者在新生儿及婴儿期即出现症状，包 主动脉夹层 1、定义：动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 2、原因：主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 3、分型：根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型（如图1）。 4、临床表现：在实际情况中可以表现为不同的情况，也称之为临床症状，主要包括以下一些： 1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压； 2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。 3、除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。 常用血管血流参数正参值 颈部血管 1内中膜厚度（IMT）:颈总动脉< 1mm分叉处IMT< 1.2 mm 2. 内径：颈外动脉4 —5mm颈内动脉5—6mm颈总动脉6 —7mm 3．收缩期血流峰值流速（SPV）： 颈总动脉91.3 ± 20.7cm/s ;颈外动脉70.9 ± 16.1 cm/s ;颈内动脉67.6 ± 14.3 cm/s 4. 阻力指数（RI ）： 颈外动脉0.65—0.83；颈总动脉0.65—0.75；颈内动脉0.55—0.65 5. 颈总动脉：V2 / V1< 0.8 6. 椎动脉：内径3.5 —4.2cm ;收缩期峰值流速45 —75 cm/s 颈内动脉狭窄分级诊断标准 1 . 轻度狭窄（内径减少0％—50％） ⑴ 收缩期峰值流速<120cm/s ⑵ 频窗存在 2. 中度狭窄（内径减少51％—70％） ⑴ 收缩期峰值流速>120cm/s ⑵ 舒张末期流速<40cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比<2 3. 严重狭窄（内径减少71％—90％） ⑴ 收缩期峰值流速>170cm/s ⑵ 舒张末期流速>40cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比>2 4. 极重度狭窄（内径减少91％—99％） ⑴ 收缩期峰值流速>200cm/s ⑵ 舒张末期流速>100cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比>4 5. 完全闭塞（内径减少100％） ⑴ 闭塞的管腔内可有充满的血栓回声 ⑵ 闭塞管腔内无血流信号 ⑶ 同侧颈总动脉舒张期无血流信号，甚至出现反向波 四肢血管 上肢动脉内径参考值 动脉测点测值（mm） 锁骨下动脉第一肋外侧缘处 6.18±0.49 腋动脉大圆肌下缘处 4.87±0.67 肱动脉内外上髁间 3 .87±0.55 桡动脉桡骨茎突平面 1.87±0.36 尺动脉尺骨茎突平面 2.04 ±0.37 上肢动脉血流参数测值 主动脉夹层的超声诊断价值 目的探讨彩色多普勒超声在主动脉夹层诊断中的临床价值。方法回顾分析26例主动脉夹层患者的临床表现及超声表现，总结超声对临床诊断主动脉夹层及鉴别诊断中的价值。结果26例患者中，临床以剧烈胸闷胸痛表现20例，胸痛伴进展性腹痛2例，右肾绞痛拟诊肾输尿管结石1例，腹痛3例，超声诊断主动脉夹层DeBaky I型4例，II型2例，III型20例。结论彩色多普勒超声检查能够显示主动脉夹层及夹层累及范围，为主动脉夹层提供初步的诊断并进行相关的鉴别诊断，是急诊医生首选的检查方法。 标签：主动脉夹层彩色多普勒超声 主动脉夹层是发生于主动脉壁中层的夹层剥离性血肿，临床症状主要为剧烈疼痛，疼痛部位与夹层位置有关，临床上需与急性心肌梗死、心绞痛、肺动脉栓塞或急腹症等疼痛相鉴别。本文对26例主动脉夹层患者进行回顾分析，探讨超声对主动脉夹层诊断的扫查方法及诊断价值。报道如下。 1资料与方法 1．1 一般资料收集2008年10月至2011年9月间行超声诊断的主动脉夹层病例26例，均经CT血管成像（CTA）证实。其中男20例，女6例，年龄40-64岁，平均（50±6.7）岁。临床表现以突发剧烈胸闷胸痛为主20例，其中3例伴心肌酶谱升高；胸痛伴进展性腹痛2例，右肾绞痛拟诊肾输尿管结石1例，腹痛3例。20例既往有高血压史。 1．2 仪器与方法采用Agilent sonos5500彩色多普勒超声诊断仪、Philips IE33彩色多普勒超声仪，心脏探头频率2-4MHz，腹部凸阵探头频率1-5MHz。常规心脏超声切面检查，加扫胸骨旁、心尖部、胸骨上窝、剑突下等声窗的非常规切面，以完整显示升主动脉、主动脉弓部、降主动脉、腹主动脉及其主要分支，观察夹层的累及范围及受累脏器的血供情况。 2 结果 主动脉夹层动脉瘤的临床表现与超声诊断 目的探讨主动脉夹层动脉瘤的临床表现及超声诊断，提高本病的超声诊断水平。方法采集我院3年来经临床证实的16例主动脉夹层动脉瘤患者，对其进行回顾性分析临床及超声图像特点。结果本组16例，胸部持续撕裂样疼痛7例，胸背部针刺状疼痛5例，胸背部闷胀3例，腹部绞痛1例。经彩色多普勒超声诊断14例，诊断正确率87.5%，漏诊2例，漏诊率12.5%。结论主动脉夹层动脉瘤超声学表现具有特征性，彩色多普勒超声检查具有重要的临床应用意义。 标签：主动脉夹层动脉瘤；临床表现；超声诊断； 主动脉夹层动脉瘤（AD）是循环血液进入主动脉壁内并分离其中层所形成的夹层血肿，是一种具有致命危险的主动脉疾病[1]，在临床上发病比较少见[2]，最常发生于中老年人群。AD临床表现复杂多样且病情进展迅猛，发病后如果未经治疗48 h内病死率高达50%[3]，临床表现急骤且多样性，常表现为胸背部持续撕裂样、针刺状疼痛及闷胀感，或腹部持续绞痛。现对我院近3年收治的16例AD患者临床表现及超声图特征总结归纳，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集我院2011年12月～2014年7月收治的16例AD患者。其中男12例，女4例，年龄45～82岁，平均年龄65.2岁。本组临床表现为胸部持续撕裂样疼痛7例， 胸背部针刺状疼痛5例，胸背部闷胀3例，腹部绞 痛1例。 1.2 方法 采用IE～33超声诊断仪。检查前患者空腹4～6 h，检查前口服200～500 mL 清水充盈胃部，探头频率3.0～5.0 MHz，检查时平卧位或左侧卧位，对胸骨旁、胸骨上窝、锁骨上窝至腹部进行全面扫查，测量升降主动脉内径宽度和心功能，观察主动脉内分离的起始部和范围，观察主动脉血管内膜有无破损及撕脱[4]，鉴别真、假腔。 2 结果 本组16例均经手术证实，经超声诊断为AD的病人14例，诊断符合率87.5%。根据Debakey分型，其中Ⅰ型6例，Ⅱ型4例，Ⅲa型3例，Ⅲb型1例。本组超声诊断的14例病人，检出破口14例，病变累及主动脉分支9例，其中累及无肾动脉狭窄的诊断标准
彩色多普勒超声在腹主动脉夹层诊断中的应用
肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断(一)
肾动脉狭窄(RAS)的超声诊断指标及分类
先天性肺动脉瓣狭窄的球囊扩张术_高伟
主动脉夹层
超声血管正常值
主动脉夹层的超声诊断价值
主动脉夹层动脉瘤的临床表现与超声诊断