烧伤后多器官功能不全综合征
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
- 参予细菌细胞壁的合成
细菌细胞
PBP
细胞浆
PBP
细胞膜 细胞壁
PBP
细菌细胞壁的合成有赖于(青霉素结合蛋白)的存在
抗生素影响释放的机理
抗生素
细菌变化
泰能 第代头孢 氨曲南
和 球状 细丝状 细丝状
二、阻断对φ刺激
阻断受体 抗抗体 处理
阻断受体
阻断信号传递 可减少炎症介质产生
三、拮抗炎症因子
大家好
烧伤后多器官功能不全综合征
一、概念
器官功能衰竭 序惯性系统衰竭 命名
和 更名为 ()
的定义
急性疾病或损害后出现两个以上 器官功能障碍,机体的内环境稳定必须 依赖临床的干预才能维持稳定的综合征。
概念上需强调
.原发损害为急性, 继发受损器官为远隔部位
.致病与发生间隔>小时 .受损器官原来功能正常,为可逆性 .各器官功能障碍的严量程度不一致
烧伤常见细菌
球菌(等) 杆菌
铜绿假单胞菌 肠杆菌科(大肠杆菌,克雷白 菌,枸橼酸杆菌、
沙雷氏菌、阴沟杆 菌、变形杆菌)
杆菌的耐药性
(β内酰胺酶抑制剂有 效) (β内酰胺酶抑制剂无 效)
.抗生素的选择
多粘菌素 泰能 氨基糖苷类 头孢类
多粘菌素
优点:中和 耐药率低
机理:与类脂结合 缺点:副作用较大
第四期:(临终前期)
呼吸极度窘迫,不规则,紫绀加重 皮肤呈斑点状,休克,昏迷 缺氧和代酸加重,乳酸升高(>/) 弥散的湿罗音,心肌收缩无力 肺斑块状阴影, <. <> 肺分流率超过%
肾功能不全
诊断标准: 血尿素氮> () 肌酐> µ() 尿比重低<,尿上升, 尿量<, 但非少尿量可大于 /
肝功能衰竭
诊断标准: 血胆红素> µ(), ()或()为正常倍,白蛋白≤/。
消化器官功能不全
诊断标准: 应激性溃疡出血 小时需输血以上 腹胀、肠蠕动减弱或麻痹
心血管功能衰竭
诊断标准: 血压下降
平均动脉压<()需用血管活性药 维持(小时) 心搏量减少 心脏指数()<,
其它脏器功能不全
脑: 意识障碍 血液: 血小板< 万/ ,
抗抗体 可溶性受体 抗抗体
持续血液净化()
血液透析() 血液滤过() 血液透析滤过() 血液灌流() 血液置换() 持续血液滤过() 持续血液透析滤过()
血液净化治疗目的
清除肌酐、尿素氮等代谢产物 降低体温 减轻水肿 纠正酸中毒
血液净化治疗目的
吸附滤过作用: 清除炎症因子 内毒素吸附(多粘菌素)
肺保护性通气 俯卧位通气 脱水治疗 吸入
抗感染和内毒素治疗
的损伤机理
ຫໍສະໝຸດ Baidu
反应细胞
细胞介质
机体效应
内毒素结构
特异链(易变)
核心多糖 类脂
内毒素受体
样受体() 清道夫受体
(膜表面,受体) (可溶性)
信号传导
传递( ) 因转录
信号 基
治疗措施
一、降低水平 二、阻断受体 三、拮抗细胞因子
Thank you
二、病因:
烧伤创面 脓毒症 休克和再灌注损伤 肠道粘膜屏障损害 大手术
三、发病机理
内毒素假说 缺血再灌注损伤假说 高代谢假说 炎症失控学说
发病机理
刺激物效应细胞介质靶细胞效应 毒素 巨噬细胞 缺氧 中性粒细胞 脂质介质
内皮细胞 炎症介质 ()
全身炎症反应综合征 ,
的诊断标准:具备以下二项以上 .体温>℃或<℃ .心率> . 呼吸>,或< . >,或<,
第二期:(呼吸窘迫期)
呼吸窘迫 ,呼吸>次/ 肺部体征及线胸片未见明显改变 在~,为。 吸入氧浓度为时,< 与/增加,肺分流率达~%
第三期:呼吸衰竭期
呼吸窘迫严重,频率>次/,紫绀 肺动脉压升高,散在湿罗音 广泛的斑片状或絮状阴影 低氧血症严重(在~) 高碳酸血症(大于) 肺分流率上升至%~%
四、治疗
病因治疗 和抗炎症介质治疗 抗感染和内毒素治疗 重要脏器功能维护 血液净化治疗 营养支持、免疫调理
病因治疗
原发病治疗 防止第二次打击 抗休克、早期切痂、抗感染、 清除炎症病灶、骨折早期固
定
抗炎症反应治疗
抗抗体、 可溶性受体、 受体段嵌合蛋白 可溶性受体拮抗剂() 可溶性受体() 拮抗, ,
治疗
.糖皮质激素: 早用、足量、短程 .增加肺表面活性物质活性: 沐舒坦,增加细胞功能 . 俯卧位通气
沐舒坦的作用
溶解粘液 刺激肺泡型上皮细胞合成、分泌内源性
肺表面活性物质 抑制炎症介质、抗氧化 松驰气管平滑肌
沐舒坦的用法
静脉:天, 分次 口服: 超声雾化吸入:,次/天
呼吸治疗方案
三、诊断
原发病和诱因
器官功能不全
呼吸功能障碍
诊断标准:
急性起病
血气:<,
无论是否使用
正位胸片见双侧肺浸润
肺楔压<, 无左心房压力升高
呼吸功能障碍
()
诊断标准: <
病理改变:
肺水肿 气道肺泡闭陷 微血栓形成
临床表现 :分为期
第一期:呼吸性碱中毒期
呼吸增快(>次/) 低氧血症( : ~) 低碳酸血症 肺部听诊无湿罗音,线一般未见异常。
治疗
.呼吸支持,改善肺换气功能: 尽早机械通气,必须采用 吸纯氧不能纠正低氧血症
机械通气
肺保护性通气策略 潮气量: < 吸气平台压力< 允许高碳酸血症(< )
治疗
. 肺水肿治疗: 出入量轻度负平衡 (~) 输入白蛋白,使用利尿剂
治疗
. 解除支气管痉挛:解痉 . 改善心功能:强心利尿 .减低肺动脉压: 静脉注射 硝普纳 吸入一氧化氮 (,~)
一、阻断或减少产生
抗 抗体 细胞内天然抗菌蛋白 血循环内蛋白 抗生素选择
.抗抗体治疗
抗类脂单抗 (、) 抗核心抗体()
.细胞内天然抗菌蛋白
杀菌通透性蛋白() 来源:人中性粒细胞
结构:类似 作用:中和 阻止释放
机理:与类脂结合
.血循环内蛋白
高密度脂蛋白() 与 , 结合
.抗生素的选择
按细菌对抗生素的敏感性 抗菌作用包括和菌 考虑释放量
或未成熟>。
代偿性抗炎症反应综合征 () , ,
炎症反应的效应
低血压和氧利用障碍 心肌抑制 内皮细胞炎症和血管通透性增加 血液高凝,微血栓形成 超高代谢,蛋白营养不良
炎症失控的原因:
二次打击 双相预激
发病机理
首次打击 (休克、创伤、烧伤原始)病因
局部炎症反应
二次打击 (感染)
全身炎症反应
失控炎症反应