肺动脉高压病人的麻醉处理

• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。 • 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。 • 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。 • 心脏听诊可闻P2亢进。 • 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
• 由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正确 反映右心前负荷是否合适 • 一般认为如果CVP＜10mmHg且动脉压正常， 则右心前负荷是合适的 • 对于不能确定的患者，可行“内源性容量负 荷试验” • 对CVP＞20mmHg的无反应者，应给予利尿剂 治疗
降低右心后负荷
• 降低肺血管阻力的治疗，除上述的吸氧，过度换气，纠酸， 还可用药物治疗： • 镁：阻断Ca2＋通道，扩张肺血管，增加NO合成酶的活性， 激活腺苷酸环化酶和释放PGI2 • 腺苷：有效强的血管扩张作用，副作用是肺通气血流比例 失调和体循环低血压 • 血管紧张素转换酶抑制剂：降低肺血管阻力和肺动脉压， 但要长期使用 • Ca2+通道阻滞剂：降低肺动脉压，与剂量有关，由于有负 性肌力作用，严重心衰或低心排者慎用！ • 米力农/氨力农：兼有强行和数学管做
麻醉方法选择
• 全身麻醉 可用于肺动脉高压病人 • 椎管内麻醉 ★低位硬膜外麻醉可安全用于肺动脉高压患者下肢 和下腹部的手术 ★胸段硬膜外麻醉并不能降低肺血管阻力，却因交 感神经阻滞引起心率减慢和低血压，不推荐使用 ★蛛网膜下腔麻醉引起血流动力学波动太大，不适 宜于肺动脉高压的病人
围术期麻醉管理要点
麻醉药物对肺循环的影响 •静脉麻醉药 静脉麻醉药对肺血管张力和肺动脉压力影响较小 丙泊酚：可降低肺血管阻力和平均肺动脉压，改善氧合，你 右心室的影响尚有不同说法 氯胺酮和依托咪酯：对对肺血管阻力几乎没有影响 芬太尼和舒芬太尼：对肺血管张力没有显著影响 •吸入麻醉药 异氟醚、安氟醚、地氟醚和七氟醚对肺血管张力影响不大 ， 但可影响肺血管对缺氧的收缩反应和对血管扩张药物的舒张 反应 氧化亚氮：增加成人肺血管阻力，特别是已经有动脉高压存
一、肺循环的特点
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。 • 平均肺动脉压力为大约15mmHg。
• 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环 的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
术前准备和治疗
一般治疗：
• • • • • • 应优先考虑治疗原发疾病 吸氧改善氧合 适当过度通气 ，避免呼吸性酸中毒 纠正代谢性酸中毒 充分镇痛镇静，避免应激导致的儿茶酚胺释放 避免寒战
纠正肺血管阻力增加而导致的右心功能衰竭 是治疗的重点 ，降低右心前后负荷 ，增强 心肌收缩力
调整达到最佳右心室前负荷
诊断与评估。
• 为保证患者围手术期的安全，麻醉医师应 在术前明确诊断肺动脉高压并尽可能鉴别 其病因。肺动脉高压的诊断主要依赖症状 体征和辅助检查。
• 肺动脉高压患者并无明显的特异性症状， 临床上最常见的症状是进行性呼吸困难。 其他常见的症状包括继发于右心缺血的心 前区疼痛，周围水肿。继发于左心低心排 的疲劳感和晕厥发绀等
增强心肌收缩力
•改善冠脉灌注 肺动脉高压患者冠脉循环是右心的冠脉血流量下 降，而扩张肺血管的药物往往同时作用于体循环 造成血压下降，因此，往往需要应用升压药维持 较好的冠脉灌注，右向左分流的患者维持一定水 平的体循环压力也有助于减少分流，较常用的升 压药有去氧肾上腺素，去甲肾上腺素 去甲肾上腺素：有收缩体循环血管和增加心肌收 缩力的双重作用，心指数不变或增加，因此作为 推荐用药
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诊断和术前评估
• 心导管检查被认为是检查肺动脉高压的金 标准 • Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、肺 毛细血管楔压、心排量 • Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对血 管扩张药物的反应 • 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一氧 化氮、前列环素、腺苷 • 由于无创技术的不断增加，有创直接测压 逐渐减少的趋势
5.其他因素对肺血管的影响
• 肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 • 自然呼吸时，肺容量处于功能残气量状态 时肺血管阻力最小，低于或高于功能残气 量均使肺血管阻力增加 • 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加 低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著 阻力降低， 压力变化不明显
降低右心后负荷其它方法
• • • • • • • PGI2 PGE1 吸入NO L-精氨酸 硝普钠/硝酸甘油 磷酸二酯酶-5抑制剂 抗凝治疗
•正性肌力药物 米力农/氨力农 ， 多巴酚丁胺 ：为B受体兴奋剂，可增加心肌收缩 力，增加心排量，同时通过增加细胞内cAMP浓度， 扩张体循环和肺循环血管，广泛用于肺动脉高压 患者心肺转流后心排量的维持！ 洋地黄类：也可用于肺动脉高压右心衰患者治疗， 密切观察副作用
肺动脉高压病人的麻醉处理
重要提示
• 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造 成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导 致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那 样容易测得，多数到手术前才被发现。肺 循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺 动脉高压患者处理不当，会造成严重后果， 因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉 高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术 期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！！！
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力， 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg， 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管 收缩或肺动脉血栓 。 • 某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致 肺动脉高压的具体原因，多数继发于结蹄 组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、 药物
3血气变化和酸碱平衡对肺血管 的舒缩的影响
• 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 • 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩 • 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
4.心排出量对肺血管的影响
• 心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管阻 力下降 • 增加心排量对肺动脉压的影响很小 • 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果
病理生理
• 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率 为1～2/百万，女性多于男性6～12%为遗传 性通常肺动脉压>60mmHg，预后不良，诊断 后的生存年限为2～3年。 • 继发性肺动脉高压，可继发于多种心肺及 血管疾病，已知许多物质和机制与肺动脉 高压的发病机制有关。
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5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、 门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要 作用 ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内 皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下 （如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导 致肺动脉高压。 电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的， K+在 细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌 收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因 。长期缺氧 肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高 压。
肺动脉高压的分类
• 原发性肺动脉高压（家族性或散发性），胶 原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体 肺循环分流、HIV感染、肺门高压、药物 （如减肥药）和中毒引起的肺动脉高压。 • 呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢 性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼 吸睡眠暂停综合征 • 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、 肺静脉阻塞性疾病 • 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 • 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
• 体征 ★肺动脉听诊区第二心音亢进 ★因右心超负荷导致的左胸骨旁抬举 ★右室扩张导致三尖瓣关闭不全，三尖瓣返 流的收缩期杂音 ★右心功能不全的表现包括颈静脉怒张搏动、 周围水肿、肝大、腹水等 ★右心室第三心音奔马律，提示预后不佳
实验室检查
• 1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大； • 2.ECG：电轴右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前导联S T-T改变；右心房、室增大或肥厚。 RBBB • 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 • 4. ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒； • 5. UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下降 ， 肺动脉压定量测定，TR，PR； • 6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；
为什么要重视肺动脉高压？
• 术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 • 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环） • 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重 作用 • 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 • 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人 安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至 危害更大
体循环
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著 血压升高
2003年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
• 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压: 右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降→严重低心排 • 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 导致右心功能障碍 右心射血分数降低 心排血量减少 导致右心功能不全
• 右心功能不全 肺血流量减少：静脉回流受阻→机械通气或PEEP→胸内压增高→回流受 阻加重→机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床→肺血管阻力(PVR)进一 步增加→肺血流量减少 • 血压下降：PVR的增加降低了右室输出量→左室充盈的血量减少→同 时右室腔内压力的增加→导致室间隔左移→左室容积减少→影响左室 充盈→左室心排量下降→血压↓ • 右心压力的升高影响冠状静脉的回流：正常情况右心接受冠状静脉血 回流（无论的收缩期还是舒张期） →肺动脉高压时→收缩期右心压 力接近主动脉压→冠状静脉回流受限（包括舒张期） →同时右心室 壁张力增加→也影响冠状动脉血液回流→回流受阻导致新鲜血液的注 入→影响心肌血供→加重心功能不全 • 由于心排血量下降。麻醉药物导致的周围血管儿扩张。可导致严重的 低血压。因此这类患者的麻醉诱导需十分小心。一旦低血压引起冠脉 供血不足。可造成恶性循环，危及患者生命。 • 出现低氧血症 ：肺动脉高压的患者还可出现低氧七血症。对于先天 性体-肺分流造成的肺动脉高压。随着肺血管重塑合PVR肺血管阻力升 高→左向右分流→变成右向左分流，患者出现发绀
提示肺动脉高压病情严重的症状
1.静息时呼吸困难。
2.低心排合并酸中毒。
3. 低氧血症。
4.右心衰竭症状（颈静脉巨大V波、周围水肿、肝大。）
5.晕厥
• 症状 • 无特异症状 ★最常见的症状是进行性呼吸困难 ★继发于右心缺血的心前区疼痛 ★右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等 ★继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫绀 等
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩 • 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用 • 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 • 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、 血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等