组织因子途径抑制物与急性坏死性胰腺炎发生发展的关系
DIC的原因和发病机制
DIC的原因和发病机制第⼀节DIC的原因和发病机制⼀、组织或细胞损伤★《组织或细胞损伤引起DIC 的机制》【重点】⼤⼿术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥，宫内死胎，⽺⽔栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表⾯暴露出组织因⼦并释放⼊⾎，凝⾎因⼦Ⅶ通过Ca2+与组织因⼦形成复合物同时因⼦Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。
Ⅶa-TF复合物即可激活因⼦Ⅹ，通过传统通路启动外源性凝⾎系统，也可激活因⼦Ⅸ，通过选择通路启动内源性凝⾎系统，从⽽启动凝⾎反应。
⼆、⾎管内⽪损伤※《内源性凝⾎系统如何启动，⾎管内⽪细胞损伤的原因及其引起DIC的机制》【重点】内源性凝⾎系统的启动因⼦是Ⅻ因⼦。
表⾯带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与⾎液中的⽆活性的Ⅻ因⼦接触后，使Ⅻ因⼦中精氨酸残基⽴体构型发⽣改变。
作为丝氨酸蛋⽩酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因⼦（Ⅻa）。
另⼀⽅⾯，激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋⽩酶可⽔解Ⅻ或Ⅻa⽣成Ⅻf，Ⅻf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶，后者进⼀步促进Ⅻ因⼦激活，加速内凝反应。
⽺⽔、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在⾎液中通过表⾯接触，激活Ⅻ因⼦，可启动内源性凝⾎系统。
细菌、病毒、螺旋体、⾼热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等，在⼀定的条件下，均可损伤⾎管内⽪细胞。
内⽪细胞损伤，⼀⽅⾯，使带负电荷的胶原暴露，与⾎液中Ⅻ因⼦接触，激活Ⅻ因⼦，启动内源性凝⾎系统。
另⼀⽅⾯，内⽪细胞损伤，暴露组织因⼦或表达组织因⼦，也同时启动外源性凝⾎系统，导致DIC。
ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统，进⼀步促进DIC的发展。
三、⾎⼩板被激活，⾎细胞⼤量破坏（⼀）⾎⼩板被激活《膜糖蛋⽩的种类和功能》⾎⼩板质膜是⼀种典型的双层磷酯结构，在内层与外层磷酯间散布着膜糖蛋⽩（glucoprotein,GP），这些GP多数是⾎⼩板的受体。
⾎⼩板的聚集和粘附是通过GP介导的。
组织因子途径抑制物的研究进展
相 关凝 血抑制因子 （ｐｐｏ ｉ ａ ｏｉｅ ａａ ｔｎ ｎｉｔ ， １ｏｒ ｅ ｓ ｃ ｔ ｅ ｇ ａｏ ｈ ｉｒ ｉ ｔｎ ｓ ａ ｄ ｏ ｌｉ ｉ ｂｏ Ｌ Ｃ） Ａ Ｉ或外源通路抑制 因子 （ｘ ｉ ｉ ｐｔ ａ ｈ ｉｒ Ｐ） ｅ ｒ ｓ ａ ｗｙ ｎｉｔ ， Ｉ。 ｔｎ ｃ ｈ ｉ ｂｏ Ｅ Ｔ Ｐ 的前体有 ３４ 氨基 酸 ， 熟 蛋 白则 有 ２６ 氨基 酸 ， ＦＩ ０个 成 ７个
ｌ 个半胱 氨酸 ， ８ ３个糖基化位点。Ｔ Ｐ ３个 串联 Ｋ ｎｔ Ｆ Ｉ由 ｕｉ ｚ抑
理条件下血液 中存在 的天然抗凝物 质 ， 主要作 用于依 赖组织 因子 （ｓ ｅ ａｔ ，Ｆ 的外 源性 凝 血途 径 ， ｔｓ ｃ ｒＴ ） ｉｕ ｆ ｏ 对体 内凝 血 系统 有重要调节作用 ， 它在许多疾病诊 断和 临床治疗 中起着 不可
ｆｃ ｒＴ ） ａｔ ，Ｆ 和凝 血 因子 Ｖ ＩＶＩ， ｏ ｌ Ｉ 并通过 抑制 Ｔ ／ ａ Ｆ产 生抗血小 板聚集作用 。（ ） ２ 结构域 ２抑制凝血 因子 Ｘ Ｘ 。（ ） ／ ａ ３ 结构域
３ 制内毒素与 Ｃ 抑 Ｄ１ ４的结 合 ， 产生显著的抗炎症作用 ； 同时 结构域 ３ 还是肝素的结合位点 ， 素通过结合 于 Ｔ Ｐ 结构域 肝 ＦＩ
组织因子途径抑制物的研究进展
组织因子途径抑制物的研究进展作者：李杨张廷胜来源：《中国医学创新》2011年第30期【摘要】组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）是近十年来凝血途径抑制物研究中较为活跃的一个领域，本文首先介绍其结构、作用机制，再就其在冠脉综合征、脑血管疾病、肝脏疾病、新生儿疾病等领域进行探讨。
【关键词】组织因子途径抑制物（TFPI）；组织因子（TF）；外源性凝血途径；凝血因子组织因子途径抑制物（TFPI）是一种新发现的、在正常生理条件下血液中存在的天然抗凝物质,主要作用于依赖组织因子（tissue factor,TF）的外源性凝血途径,对体内凝血系统有重要调节作用,它在许多疾病诊断和临床治疗中起着不可忽视的作用。
1 组织因子途径抑制物（TFPI）的结构及其作用机制经典凝血学说的基本观点认为，凝血过程依其始动环节不同分为内源（以FⅫ激活为起点）与外源（以血液与组织因子接触为起点）两个启动途径，两个途径的汇合点在Xa的形成。
在Xa之后直至纤维蛋白形成是共同通路。
鉴于血友病甲（FⅧ缺乏）与血友病乙（FⅨ缺乏）的激活部分凝血活酶时间（反映内源途径）显著延长，但凝血酶原时间（反映外源途径）正常，因此，认为内源途径为主，外源途径为辅，但又存在以下两个重要矛盾。
1.1 参与启动内源途径的FⅫ、前激肽释放酶（prekallikrein,PK）与高分子激肽原（HMWK）的纯合子缺陷患者不仅没有出血倾向，反而存在血栓倾向。
实验研究表明，在体内HMWK与血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）表面结合后，可作为PK的受体,然后在一种巯蛋白酶作用下PK活化成为激肽释放酶（kallikrein，KK）。
KK使HMWK水解生成缓激肽（kallidin，I）。
PK既刺激血管内皮细胞（VEC）合成PGI2和NO，抑制血小板活化，又诱导VEC释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA），促进纤溶酶生成。
病理生理学dic习题
DIC习题单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项)1.[1分]血管损伤后，止血栓能正确定位于损伤部位有赖于血小板的哪一特性A:黏附B:聚集C:收缩D:吸附E:释放标准答案：A2.[1分]血凝块的回缩是由于A:纤维蛋白收缩B:红细胞体积变小C:血小板收缩蛋白收缩D:水分蒸发E:白细胞变形标准答案：C3.[1分]正常成人血小板数量100-300×109／L，当血小板数减少到50×109／L以下时，人体将出现A:发绀B:血压升高C:缺氧导致呼吸困难D:大量溶血导致贫血E:皮肤和粘膜下出现瘀点、大块紫癜或瘀斑标准答案：E4.[1分]血小板减少导致皮肤自发性出现出血斑点的主要原因是A:血小板不能发生黏附B:血小板不能聚集成团C:血小板不能释放足够活性物质D:不能修复和保持血管内皮完整性E:血小板收缩功能下降，血凝块回缩障碍标准答案：D5.[1分]凝血因子是参与血液凝固过程所有物资的总称，主要由蛋白质构成，但有一个凝血因子化学成分是无机离子，它是A:因子ⅠB:因子ⅡC:因子ⅢD:因子ⅣE:因子V标准答案：D6.[1分]新鲜血浆内含有人体大部分的凝血因子，但例外的是A:因子ⅠB:因子ⅡC:因子ⅢD:因子ⅣE:因子Ⅷ标准答案：C7.[1分]内源性凝血途径一般开始于A:组织释放因子ⅢB:因子X的激活C:因子Ⅸ的激活D:因子Ⅺ的激活E:因子Ⅻ的激活标准答案：E8.[1分]内、外源性凝血途径的根本区别为A:纤维蛋白形成的途径不同B:凝血酶原的激活途径不同C:Ca2+是否参与D:激活因子X的过程不同E:血液凝固发生在体内还是体外标准答案：B9.[1分]血友病A是由于缺乏A:因子XB:因子ⅨC:因子ⅧD:因子ⅦE:因子Ⅳ标准答案：C10.[1分]凝血因子Ⅷ的作用主要是A:激活因子ⅨB:使因子Xa对因子Ⅱ的作用加快C:使因子Ⅸa对因子X的作用加快D:使因子Ⅱa对因子Ⅰ的作用加快E:使因子Ⅸ活化成因子Ⅸa的速度加快标准答案：C11.[1分]抗凝血酶Ⅲ的主要抗凝作用是A:分解纤维蛋白B:灭活凝血酶C:抑制凝血酶原的激活D:增强肝素的作用E:去除血浆中游离的Ca2+标准答案：C12.[1分]动物实验中，经常应用到枸橼酸钠抗凝，其机制是A:抑制凝血酶的活性B:增强肝素的作用C:增强抗凝血酶的作用D:抑制纤维蛋白原的激活E:络合Ca2+，以去除血浆中有利的Ca2+标准答案：E13.[1分]肝素抗凝的主要机制是A:抑制因子Ⅻ的激活B:使组织释放较多的因子ⅢC:增强血浆中抗凝血酶的活性D:抑制纤维蛋白的形成E:络合Ca2+，以去除血浆中游离的Ca2+标准答案：C14.[1分]外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？A:凝血因子ⅩB:凝血因子ⅨC:凝血因子ⅪD:凝血因子ⅧE:凝血因子Ⅶ标准答案：E15.[1分]蛋白质C抗凝机制主要是A:灭活FVa和因子FⅧaB:增强肝素的作用C:增强抗凝血酶的作用D:去除血浆中游离的Ca2+E:抑制因子Ⅻ的激活标准答案：A16.[1分]肝功能下降患者凝血功能障碍的主要原因是A:血小板减少B:凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X生成减少C:血中抗凝物质增多D:血浆中Ca2+ 浓度下降E:凝血因子的灭活增强标准答案：B17.[1分]外源性凝血系统的作用起始于A:组织受伤释放组织因子ⅢB:凝血酶的形成C:第Ⅻ因子被激活D:血小板第3因子的释放E:第X因子被激活标准答案：A18.[1分]能增强抗凝血酶Ⅲ抗凝作用的物质是A:肝素B:蛋白质CC:凝血酶调制素D:组织因子途径抑制物E:α2-巨球蛋白标准答案：A19.[1分]DIC时血液凝固功能异常表现为A:血液凝固性增高B:血液凝固性降低C:血液凝固性先增高后降低D:血液凝固性先降低后增高E:血液凝固性增高和降低同时发生标准答案：C20.[1分]弥散性血管内凝血的基本特征是A:凝血因子和血小板的激活B:凝血酶原的激活C:凝血因子和血小板的消耗D:纤溶亢进E:凝血功能异常标准答案：E21.[1分]引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A:败血症B:宫内死胎C:大面积烧伤D:胰腺癌E:器官移植标准答案：A22.[1分]血管内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A:凝血酶原B:维蛋白原C:钙离子D:Ⅻ因子E:组织因子标准答案：D23.[1分]导致DIC发病的关键环节是A:组织凝血因子大量入血B:凝血因子Ⅻ的激活C:凝血酶生成增加D:纤溶酶原激活物生成增加E:凝血因子Ⅴ的激活标准答案：C24.[1分]血小板的激活在DIC的发生中具有原发作用的疾病是A:败血症B:急性坏死性胰腺炎C:继发性血小板减少性紫癜D:血栓性血小板减少性紫癫癜E:急性白血病化疗、放疗患者标准答案：D25.[1分]蟒蛇毒诱发弥散性血管内凝血的机制与下列哪一项无关？A:加强因子Ⅴ的活性B:激活因子Ⅹ的活性C:激活因子Ⅻ的活性D:促进纤维蛋白溶解E:促使血小板聚集、释放标准答案：C26.[1分]DIC晚期时高度纤溶亢进使D-二聚体含量降低的原因是A:尿激酶作用减弱B:α1-抗胰蛋白酶抑制减轻C:D-二聚体分解为小分子物质D:纤溶酶分解纤维蛋白多聚体作用减弱E:凝血酶分解纤维蛋白原减少标准答案：C27.[1分]大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪一项因素有关？A:组织凝血活酶大量入血B:血管内皮细胞广泛受损C:增加溶酶体膜稳定性D:单核吞噬细胞系统功能抑制E:肝素的抗凝活性减弱标准答案：D28.[1分]妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于A:微循环血流淤滞B:血液处于高凝状态C:单核-巨噬细胞系统功能低下D:纤溶系统活性增高E:胎盘功能受损标准答案：B29.[1分]单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是A:体内大量血管内皮细胞受损B:循环血液中促凝物质的生成增加C:循环血液中促凝物质的清除减少D:循环血液中凝血抑制物减少E:纤溶系统活性减弱标准答案：C30.[1分]肾上腺皮质激素的大量使用容易诱发DIC与下列哪项因素有关A:单核-巨噬细胞系统功能被抑制.B:微循环障碍C:降低溶酶体膜稳定性D:血管内皮细胞广泛受损E:组织凝血活酶大量入血标准答案：A31.[1分]微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关A:微血管内皮细胞大量受损B:纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C:血小板的损伤D:小血管内血流淤滞E:白细胞的破坏作用标准答案：B32.[1分]下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因A:凝血因子大量消耗B:单核-巨噬细胞系统功能下降C:血小板大量消耗D:纤维蛋白降解产物的作用E:继发性纤溶亢进标准答案：B33.[1分]血浆中纤维蛋白被纤溶酶水解后生成的物质被称为A:血小板活化因子PAFB:纤维蛋白单体C:纤维蛋白原D:纤维蛋白（原）降解产物FDPE:第二聚体标准答案：D34.[1分]影响DIC发生的因素下列哪一项是错误的A:休克晚期常发生DICB:代谢性酸中毒易发生的DICC:妊娠末期易发生DICD:单核吞噬细胞功能亢进易发生DICE:肝功能障碍患者容易发生DIC标准答案：D35.[1分]胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是A:凝血因子XII的激活B:血小板因子3（PF3）的释放C:红细胞素的释放D:大量组织因子（凝血因子III）入血E:以上都不是标准答案：D36.[1分]DIC产生的贫血属于A:中毒性贫血B:失血性贫血C:溶血性贫血D:缺铁性贫血E:再生障碍性贫血标准答案：C37.[1分]裂体细胞的产生是因为A:微血管内微血栓形成B:纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C:异型输血D:微循环血液“泥化”淤滞E:微血管内皮细胞受损标准答案：B38.[1分]典型DIC分三期，其低凝期A:血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量增加B:血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加C:血小板计数增加，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低D:血小板计数减少，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量降低E:血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低标准答案：E39.[1分]凝血酶原时间测定能反映下列哪一项凝血因子含量？A:凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅪB:凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩC:凝血因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅢD:凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢE:凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅻ、ⅩⅢ标准答案：B40.[1分]血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）在诊断DIC时经常使用，它检测的是血浆中A:纤维蛋白原B:纤维蛋白单体C:纤维蛋白原降解产物D:凝血酶原E:纤溶酶标准答案：C41.[1分]有关DIC的实验室检查，下列哪种说法是错误的？A:凝血酶时间检查血浆中凝血酶活性B:凝血酶原时间检查外源性凝血系统凝血因子消耗情况C:纤维蛋白原定量检查凝血物质消耗情况D:血浆鱼精蛋白副凝试验检查血液中FDP-纤维蛋白单体复合物存在E:优球蛋白溶解时间检查血液中纤溶活性标准答案：A42.[1分]肝功能严重障碍诱发DIC与下列哪一过程无关A:抗凝血酶-Ⅲ生成减少B:血小板生成减少C:清除凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa的作用减弱D:组织因子释放增多E:解毒功能障碍标准答案：B43.[1分]使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是A:抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）B:血栓调节蛋白（TM）C:组织因子途径抑制物（TFPI）D:蛋白S（PS）E:蛋白C（PC）标准答案：B44.[1分]DIC时，凝血因子和血小板生成多于消耗的情况可见于A:过度代偿型DICB:代偿型DICC:失代偿型DICD:急性型DICE:亚急性型DIC标准答案：A45.[1分]急性DIC过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是A:凝血因子ⅫB:凝血因子ⅩC:凝血酶原D:纤维蛋白原E:钙离子标准答案：D46.[1分]失代偿型DIC时A:凝血因子和血小板均正常，3P试验（＋）B:凝血因子和血小板均升高，3P试验（＋）C:凝血因子和血小板均减少，3P试验（－）D:纤维蛋白原和血小板均减少，3P试验（＋）E:纤维蛋白原升高和血小板减少，3P试验（＋）标准答案：D47.[1分]下列关于慢性型DIC的说法，正确的是A:常继发于革兰阴性菌引起的败血症休克B:常以多器官功能衰竭为主要表现C:不可转为急性型D:凝血因子和血小板均减少E:单核巨噬细胞系统功能较完善标准答案：B48.[1分]DIC患者晚期出血的原因最主要的是A:凝血系统被激活B:纤溶系统被激活C:凝血和纤溶系统同时被激活D:凝血系统活性大于纤溶系统活性E:凝血系统活性小于纤溶系统活性标准答案：E49.[1分]DIC所致出血时，下列哪一项不会直接激活纤溶系统？A:Ⅻa 因子B:激肽释放酶C:缺血、缺氧D:肾上腺素E:组织变性坏死标准答案：A50.[1分]子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，以下哪项实验室检查是不正确的A:凝血酶原时间延长B:纤维蛋白原含量降低C:凝血酶时间延长D:鱼精蛋白副凝试验阳性E:D-二聚体增高标准答案：E51.[1分]下列哪一项不是直接引起DIC出血的原因？A:凝血因子大量消耗B:血小板大量减少C:继发性纤溶系统激活D:微循环障碍E:纤维蛋白（原）降解产物的作用标准答案：D52.[1分]微血管病性溶血性贫血最常用的检查方法是A:红细胞计数B:血红蛋白浓度测定C:末梢血红细胞形态镜检D:红细胞脆性实验E:血浆胆红素测定标准答案：C53.[1分]关于DIC高凝期的检测指标正确的是A:血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低B:血小板计数减少,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量降低C:血小板计数增加,凝血时间延长,纤维蛋白原含量降低D:血小板计数增加,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量增加E:血小板计数减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量增加标准答案：B54.[1分]DIC时各器官功能障碍的主要发生机制是A:血栓堵塞血流，组织细胞缺血缺氧B:呼吸功能障碍，组织细胞缺血缺氧C:心输出量减少，组织细胞缺血缺氧D:血管痉挛，组织细胞缺血缺氧E:因为发生了休克，组织细胞缺血缺氧标准答案：A55.[1分]栓塞时常伴有DIC发生，主要见于 2001A:血栓栓塞B:脂肪栓塞C:空气栓塞D:羊水栓塞E:化脓菌栓塞标准答案：D56.[1分]关于DIC的治疗，下列哪一项治疗原则是正确的？A:首先治疗DIC，然后处理原发病B:对早期疑似DIC者可先用肝素作试验性治疗C:DIC高凝期，应立即进行抗凝治疗D:在DIC早期应使用抗纤溶药物预防纤溶发生E:在DIC后期禁用肝素标准答案：C57.[1分]DIC的治疗中下列哪些治疗原则是不正确的？A:使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则B:确诊为急性DIC后可静脉输入适量低分子右旋糖酐C:DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸（适用于纤维蛋白溶解活性增高导致的出血）D:凡是DIC都可使用链激酶E:输入新鲜血浆需在充分抗凝疗法的基础上标准答案：D串5选1 (每组>2题共用题干,每题仅一个最佳答案)男性，56岁，被圆斑蝰蛇咬伤，伤口出血，伴有全身散在出血点、瘀斑，咯血。
病理生理学.第十二章 弥散性血管内凝血试题及答案
第十二章弥散性血管内凝血一、选择题【A型题】1．在DIC的原发病中，下列哪类疾病最为常见? A．胎盘早期剥离B．羊水栓塞C．肿瘤性疾病D．严重创伤E．感染性疾病2．DIC时血液凝固失常表现的一般规律是： A．血液凝固性持续增高B．血液纤溶活性明显增加C．血液先发生高凝后转为低凝D．血液先发生低凝后转为高凝E．血液高凝和低凝同时均衡发生3．急性胰腺炎时引发DIC的最主要机制是： A．大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原B．大量胰脂肪酶人血激活凝血酶原C．大量胰淀粉酶入血激活凝血酶原D．大量TF释放人血E．单核吞噬细胞系统功能障碍4．单核吞噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是：A．循环血液中促凝物质的清除减少B．循环血液中促凝物质的生成增加C．循环血液中凝血活酶生成增加D．体内大量血管内皮细胞受损E．循环血液中抗凝物质的清除过多5．导致DIC发生的最关键环节是：A．FⅫ的激活B．TF大量入血C．凝血酶大量生成D．纤溶酶原激活物的生成E．FV的激活6．连接在磷脂表面上的Ca2＋、FXa和FV形成的复合物具有下列哪种作用?A．激活激肽释放酶原B．激活凝血酶原C．激活TFD．激活FⅧE．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体7．下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统? A．纤溶酶原 B．纤溶酶C．尿激酶 D．纤溶抑制物E．FDP8．关于TF的表述，哪一项是正确的?A．正常血浆含有酶原形式的TFB．它是一种跨膜脂蛋白C. 人体各种细胞均可恒定地表达TFD．VEC损伤时TF表达／释放减少E．VEC损伤时TF表达／释放增多9．组织因子途径抑制物主要作用于：A．FⅡa、FⅦaB．FⅦa、FⅨaC．FⅦa、FXaD．FⅧa、FXaE．FⅦa、FⅪa和血小板10．下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的? A．急性肾功能衰竭B．急性呼吸功能衰竭C．心源性休克D．席汉综合征E．再生障碍性贫血11．下列哪种物质不是血小板的激活剂?A．胶原 B．凝血酶C．肾上腺素 D．TXA2E．蛋白C12．血小板的致密颗粒在释放反应中释放： A．ADP和5-羟色胺B．纤维蛋白原C．纤维连接蛋白D．凝血酶敏感蛋白E．TF13．长期大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC的原因是：A．血管内皮细胞广泛受损B．单核吞噬细胞系统功能被抑制C．溶酶体膜容易破裂D．TF大量人血E．激活FⅫ14．血浆鱼精蛋白副凝试验(“3P”试验)主要检测：A．纤维蛋白原含量B．纤维蛋白单体含量C．纤维蛋白(原)降解产物D．TFE．凝血酶活性15．激活的蛋白C(APC)抵抗发生于：A．FV基因突变B．FX基因突变C．FⅦ基因突变D．FⅨ基因突变E．FⅫ基因突变16．下列哪项不是引起DIC的直接原因?A．血管内皮细胞受损B．TF释放入血C．微循环障碍D．白细胞大量受损E．异物颗粒大量入血17．血小板在凝血中具有下列哪种作用?A．释放TFB．释放FⅫC．为外源性凝血途径提供反应表面D．提供Ca2＋E．为内源性凝血途径提供反应表面18．纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成：A．A肽和B肽 B．纤维蛋白单体C．FgDP D．FDPE．MDF19．在调节凝血和抗凝血平衡中起最重要作用的是：A．肝脏细胞的调节B．单核吞噬细胞的调节C．内皮细胞的调节D．脾脏细胞的调节E．神经细胞的调节20．急性DIC发病过程中，患者不可能出现下列哪项检查结果?A．血小板计数减少B．血浆纤维蛋白原浓度增加C．凝血酶时间明显延长D．血浆纤维蛋白降解产物浓度增高E．凝血酶原时间延长21．有关DIC的实验室检查，下列哪种说法是错误的?A．凝血酶时间是检查血浆中凝血酶活性B．凝血酶原时间是检查外源性凝血途径凝血因子消耗情况C．纤维蛋白原定量测定是检查凝血物质消耗情况D．鱼精蛋白副凝试验是检查血液中FDP／FgDP含量E．优球蛋白溶解时间是检查血液中纤溶活性22．肝素抗凝治疗DIC的主要机制是：A．提高纤溶酶活性B．直接灭活凝血酶活性C．促进纤维蛋白原分解D．抑制血小板聚集E．增强抗凝蛋白质(如AT-Ⅲ、HC-Ⅱ)的抗凝活性23．下列物质中，哪一种可促使血小板发生聚集? A．cAMP B．胰高血糖素C．咖啡因 D．PGE2E．ADP24．在DIC时若出现贫血，通常属于：A．再生障碍性贫血B．失血性贫血C．中毒性贫血D．溶血性贫血E．缺铁性贫血25．微血管病性溶血性贫血的主要发生机制是： A．微血管通透性增加B．小血管内血流淤滞 C．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网D．微血管内大量微血栓形成E．小血管强烈收缩26．下列哪项检查对血小板减少性紫癜和DIC 所致出血的鉴别诊断没有意义?A．凝血酶原时间B．部分凝血活酶时间C．纤维蛋白原含量测定D．血浆鱼精蛋白副凝试验E．血小板计数27．关于D-二聚体的表述，哪一条是错误的?A．在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B．在原发性纤溶亢进时，血中FgDP增高，但D-二聚体并不增高C．D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D．D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E．D-二聚体是DIC诊断的重要指标28．在下列各种情况中，血液凝固性升高最明显的是：A．月经期妇女B．妊娠3周妇女C．妊娠3个月妇女D．妊娠6个月妇女E．妊娠9个月妇女29．下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因? A．凝血因子大量消耗B．单核吞噬细胞系统功能下降C．血小板大量消耗D．FDP的作用E．继发性纤溶亢进30．诱发动物全身性Shwartzman反应时，第一次注入小剂量内毒素的作用是：A．使动物体内凝血系统激活B．使肝功能受损C．使血管内皮系统广泛受损D．使单核吞噬细胞系统功能受损E．消耗体内凝血抑制物31．激活的蛋白C(APC)在血液凝固的调控中，主要作用是：A．水解FVa、FⅧaB．水解FVa、FⅦaC．水解FⅦa、FⅨaD．水解FⅧa、FX aE．水解FⅧa、FⅪa32. 小血管损伤后止血栓正确定位于损伤部位是由于血小板的哪种生理特性？A．吸附 B．粘附C．聚集 D．收缩E．释放33．对于血小板的聚集起重要作用的物质是：A．纤维蛋白原B．凝血酶C．Ca2＋D．血栓素A2E．花生四烯酸34．内源性凝血途径的始动因子是：A．因子Ⅻ B．因子ⅡC．因子X D．因子ⅢE．因子Ⅶ35．外源性凝血途径的始动因子是：A．因子Ⅻ B．因子ⅡC．因子X D．因子ⅢE．因子Ⅶ36．血液凝固的内源性与外源性途径的最主要差别在于：A．因子X的激活过程B．凝血酶激活过程C．凝血速度快慢D．纤维蛋白形成过程E．是否有血小板参与37．血液凝固的本质是：A．纤维蛋白的溶解B．纤维蛋白的激活C．纤维蛋白原变为纤维蛋白D．血小板的聚集E．凝血因子Ⅻ的激活38．凝血酶的主要作用是：A．激活因子ⅫB．促进血小板聚集C．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白D．加速因子Ⅶ复合物的形成E．加速凝血酶原复合物的形成39．纤溶酶的主要作用是：A．激活因子ⅫB．激活补体系统C．抑制激肽系统D．水解凝血酶及因子V、ⅦE．水解纤维蛋白原和纤维蛋白40．血管内皮受损引起DIC是由于： A．激活外源性凝血系统B．激活内源性凝血系统C．激活激肽释放酶系统D．激活纤溶系统E．激活内源性和外源性凝血系统41．急性白血病引起DIC主要是通过： A．激活凝血因子XIIB．组织因子大量入血C．血小板被激活D．血细胞大量破坏E．其他促凝物质入血42．妊娠末期的产科意外容易诱发DIC，主要是由于：A．单核吞噬细胞系统功能低下B．血液处于高凝状态C．微循环血液淤滞D．纤溶系统活性增高E．血中抗凝物质含量增加43．DIC的直接原因是：A．血液高凝状态B．肝功能障碍C．血管内皮细胞受损D．单核吞噬细胞功能抑制E．高脂血症44．凝血因子和血小板的生成超过消耗的情况可见于：A．轻度DICB．DIC早期C．慢性DICD．DIC晚期E．急性DIC45．失代偿性DIC的特点是：A．凝血因子和血小板的消耗＝生成B．凝血因子和血小板的消耗>生成C．凝血因子和血小板的消耗<生成D．凝血因子和血小板的消耗持续增加E．凝血因子和血小板的生成持续减少46．代偿型DIC的特点是：A．凝血因子和血小板的消耗＝生成 B．凝血因子和血小板的消耗>生成C．凝血因子和血小板的消耗<生成D．凝血因子和血小板的消耗持续增加E．凝血因子和血小板的生成持续减少47．过度代偿型的特点是：A．凝血因子和血小板的消耗＝生成B．凝血因子和血小板的消耗>生成C．凝血因子和血小板的消耗<生成D．凝血因子和血小板的消耗持续增加E．凝血因子和血小板的生成持续减少48．在DIC晚期严重出血是由于：A．凝血系统活性增强，纤溶系统活性抑制 B．纤溶系统活性增强，凝血系统活性抑制 C．凝血系统和纤溶系统活性增强D．凝血系统和纤溶系统活性抑制E．凝血系统活性抑制，纤溶系统活性正常49．常为DIC患者最初的表现是：A．休克B．出血C．贫血D．器官功能障碍E．缺血再灌注损伤50．下述哪项不是．．DIC时产生休克的机制：A．儿茶酚胺增多B．回心血量减少C．出血D．补体激活E．FDP形成51.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( )A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶52.正常时表达TF的细胞是 ( )A. 血管外层的平滑肌细胞B. 血管内皮细胞C. 血液单核细胞D. 嗜中性粒细胞E. 巨噬细胞53.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( )A. PCB. A T-ⅢC. 肝素D. TFPIE. PS54. TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( )A. FⅧB. FⅨC. FⅩD. FⅪE. FⅫ55. 血小板的激活剂不包括 ( )A. ADPB. 凝血酶C. TXA2D. PGI2E. 肾上腺素56. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活 ( )A. FⅤB. FⅩC. FⅢD. FⅪE. FⅨ57. 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是( )A. A T-ⅢB. α2-APC. PCD. C1抑制物E. HCⅡ58. 使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( )A. PGI2B. NOC. ADP酶D. APCE. HS59. 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是( )A. TXA2B. NOC. TMD. TFPIE. PC60.TF-Ⅶa复合物经选择通路可激活：A. FⅤB. FⅩC. FⅢD. FⅪE. FⅨ61. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( )A. FⅡaB. FⅤaC. FⅦaD. FⅨaE. FⅪa62. APC的作用不包括 ( )A. 水解FⅤaB. 水解FⅧaC. 水解FⅡaD. 限制FⅩa与血小板的结合E. 灭活PAI-163. 可使PK分解为激肽释放酶的是 ( )A. FⅧaB. FⅨaC. FⅩaD. FⅪaE. FⅫa64. 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( )A. 激肽释放酶B. FⅪaC. uPAD. 凝血酶E. FⅫa65.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( )A. FⅪaB. FⅩaC. FⅨaD. FⅧaE. FⅦa66. 不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( )A. FⅡB. FⅩC. FⅦD. FⅨE. FⅢ67. DIC最主要的病理生理学特征是 ( )A. 大量微血栓形成B. 凝血功能失常C. 纤溶过程亢进D. 凝血物质大量被消耗E. 溶血性贫血68. 全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是 ( )A. 抗凝物质合成障碍B. 血液高凝状态C. 单核-吞噬细胞系统功能受损D. 微循环障碍E. 纤溶系统受抑制69. 使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( )A. 肝功能严重障碍B. 口服避孕药C. DICD. 肾病综合征E. AT-Ⅲ缺乏、异常症70. 急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： ( )A. 纤维蛋白原B. 凝血酶原C. Ca2+D. FⅩE. FⅫ二、名词解释1.蛋白C(protein C)2.血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)3.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC) 4．微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia,MAHA)三、简答题1．组织或细胞损伤引起DIC的机制是什么？2．哪些疾病容易引起DIC的发生？3．血细胞破坏引起DIC的机制是什么？4．使血液处于高凝状态的因素及其常见的引起DIC的机制是什么？5．DIC时产生红细胞碎片的主要机制(DIC时发生微血管病性溶血性贫血的机制)是什么？6. 血浆鱼精蛋白副凝实验(3P)的原理是什么？7. 血管内皮细胞损伤引起DIC的机制是什么？8. DIC引起出血的机制是什么？9．试述血管内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用。
9章 弥散型血管内凝血
第九章弥散型血管内凝血【A型题】1．DIC最主要的病理生理学特征是（）：A．纤溶过程亢进B．凝血功能异常C．大量微血栓形成D．溶血性贫血E．凝血物质大量消耗2．下列哪项是DIC发病的中心环节（）A．血管内皮细胞受损B．组织因子大量入血C. 凝血酶生成增加D．FDP生成E．活化的凝血因子Ⅻa形成3．在DIC的原发病中，下列哪种疾病最为常见（）A．组织损伤B．血液性疾病C．过敏性疾病D．产科疾病E．感染性疾病4．下列哪项不是引起DIC的直接原因（）A．血管内皮细胞受损B．异物颗粒大量入血C．血液呈高凝状态D．红细胞大量破坏E．组织因子释放入血5．凝血因子Ⅻf产生的途径是（）A．凝血因子Ⅻ与胶原接触B．内毒素将凝血因子Ⅻ激活C．组织因子将凝血因子Ⅻ激活D．纤溶酶作用于凝血因子ⅫE．凝血酶作用于凝血因子Ⅻ6．连接在磷脂表面上的Ca2+、凝血因子Xa和V形成的复合物具有下列哪种作用（）A．激活凝血因子ⅧB．激活凝血酶原C．激活凝血因子D．激活激肽释放酶原E．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体7．细胞损伤后释放出的组织因子的作用是（）A．激活凝血因子XB．激活凝血因子ⅫC．与Ca2+、凝血因子Ⅶ共同激活凝血因子XD．与Ca2+、凝血因子X共同激活凝血酶E．与Ca2+、凝血因子V共同激活凝血酶原8．子宫、肺等脏器手术或损伤时容易出血的主要原因是该类脏器（）A．富含肝素类物质B．血运特别丰富，不容易形成血凝块C．富含纤溶酶原激活物D．能释放出抑制凝血酶的物质E．能释放出大量链激酶9．下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统（）A．FDPB．血浆纤溶酶原激活物C．尿激酶D．纤溶酶原E．肝素10．关于组织因子(TF)的表述，哪一项是正确的（）A．TF是一种跨膜糖蛋白B．人体各种细胞均可恒定地表达TFC．TF的功能实现有赖于胞浆区部分D．TF的功能实现有赖于跨膜区部分E．TF的功能实现有赖于膜外部分11．严重组织损伤引起DIC的主要机制是（）A．凝血因子Ⅻ被激活B．凝血因子Ⅲ大量入血C．消除活化凝血因子功能受损D．继发于创伤性休克E．大量红细胞和血小板受损12．红细胞大量破坏时释出的红细胞素在DIC发病中的作用类似（）A．血小板第3因子B．凝血因子XC．凝血因子VD．纤溶酶原激活物E．凝血酶13．关于GPⅡb／Ⅲa的表述，哪一条是错误的（）A．它是位于血小板膜上的糖蛋白B．它是黏附分子整合素家族中的成员C．GPⅡb／Ⅲa不可表示为αⅡbβD．它活化后成为血小板膜上的纤维蛋白原受体E．它在止血或血栓形成中具有重要作用14．下列哪种物质不是血小板的激活剂（）A．TXA2B．凝血酶C．肾上腺素D．胶原E．蛋白C15．血小板的致密颗粒在释放反应中释放（）A．ADP和5-羟色胺B．凝血酶敏感蛋白C．纤维连接蛋白D．纤维蛋白原E．组织因子16．血小板活化释放的物质中，下列哪一种不是从储存颗粒中释放的（）A．TXA2B．ADPC．纤维蛋白原D．纤维连接蛋白E．5-羟色胺17．血小板在凝血中具有下列哪种作用（）A．释放组织因子B．释放凝血因子ⅪC．提供Ca2+D．为外源性凝血系统提供反应表面E．为内源性凝血系统提供反应表面18．促使血小板发生聚集的物质是（）A．咖啡因B．胰高血糖素C．cAMPD．PGEE．ADP在凝血反应中最主要的作用是（）19．TXA2A．促进血小板聚集B．促进血小板黏附C．促进血小板释放反应D．促进TF释放E．促进血小板缩血块作用20．正常机体凝血级联反应发生的部位通常是（）A．受损的内皮细胞上B．暴露的血管壁胶原上C．侵入局部血管的异物表面D．血管破损局部的液相血液中E．激活的血小板表面21．急性坏死性胰腺炎时引起DIC的机制与下列哪项有关（）A．大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原B．引起血管内皮广泛损伤C．大量组织因子入血D．发热和粒细胞破坏增多E．单核吞噬细胞系统功能障碍22．单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发DIC的直接原因是（）A．血管内皮细胞广泛受损B. 清除坏死物质减少C．清除细菌减少D．清除血液中纤溶物质减少E．清除血液中促凝物质减少23．诱发动物全身性Shwartzman反应(GSR)时，第一次注入小剂量内毒素的作用是（）A．消耗体内大量纤溶酶B．消耗体内凝血抑制物C．使血管内皮系统广泛受损D. 封闭单核吞噬细胞系统E．使动物体内凝血系统激活24．长期大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC的原因是（）A．血管内皮细胞广泛受损B．单核吞噬细胞系统功能被抑制C．引起向心性肥胖D．组织因子大量入血E．溶酶体膜容易破裂25．激活的蛋白C在血液凝固的调控中，主要作用是（）A．水解凝血因子Va、ⅧaB．水解凝血因子Va、ⅦaC．水解凝血因子Ⅷa 、XIaD．水解凝血因子Ⅷa、XaE．水解凝血因子Ⅶa、IXa26．蛋白C的活化与下列哪一项无关（）A．钙离子B．凝血酶C．血小板因子3D．血栓调节蛋白E．血管内皮细胞的膜磷脂27．血管内皮细胞受TNF刺激后所发生的变化，会使下列各项的活化都得到一定程度的促进，除了（）A．蛋白C系统B．血小板C．纤溶系统D．凝血系统E．白细胞28．组织因子途径抑制物主要作用于（）A．凝血因子Ⅱa、ⅦaB．凝血因子Ⅷa、XaC．凝血因子Ⅶa、XaD．凝血因子Ⅶa、ⅨaE．凝血因子Ⅶa、Ⅺa和血小板29．妊娠末期的产科意外容易诱发DIC，主要是由于（）A．单核吞噬细胞系统功能低下B．血液处于高凝状态C．纤溶系统活性增高D．AT-Ⅲ、t-PA、u-PA增多E．血中促凝物质含量增加30．宫内死胎主要是通过激活下列哪种系统而引起DIC的（） A．外源性凝血系统B．内源性凝血系统C．纤溶系统D．缓激肽系统E．补体系统31．妊娠期高凝状态与下述哪项无关（）A．凝血因子与血小板增多B．纤溶活性增高C．AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低D．抗凝活性降低E．胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多32．在下列各种情况中，血液凝固性升高最明显的是（）A．月经期妇女B．妊娠三周妇女C．妊娠四个月妇女D．妊娠八个月妇女E．妊娠九个月妇女33．可直接诱发血液高凝状态的自身抗体是（）A．抗红细胞抗体B．抗白细胞抗体C．抗核抗体D．抗磷脂抗体E．抗血小板抗体34．肝脏与DIC的关系中，下列哪一项叙述是错误的（）A．肝脏合成多种凝血因子，与DIC的代偿有关B．肝脏合成重要的抗凝物质，肝功能障碍时容易发生DICC．肝细胞能选择性的清除部分活化的凝血因子，抵抗DIC的发生D．衰老的红细胞在肝血窦被破坏清除，这部分细胞膜碎片能提供凝血反应发生场所E．肝脏单核吞噬细胞系统被抑制时，促凝物质得不到有效清除，易致DIC 35．肝功能障碍时，下列哪一种抗凝物质生成所受影响最少（）A．蛋白CB．血栓调节蛋白C．蛋白SD．抗凝血酶ⅢE．纤溶酶原36．DIC时血液凝固失常表现的一般规律是（）A．血液凝固性降低B．血液凝固性持续增高C．血液先发生高凝后转为低凝D．血液先发生低凝后转为高凝E．血液高凝和低凝同时发生37．DIC时，凝血因子和血小板的生成超过消耗的情况见于（）A．失代偿型DICB．代偿型DICC．过度代偿型DICD．早期DICE．晚期DIC38．代偿型DIC时（）A．血小板正常、凝血因子减少B．血小板、凝血因子均正常C．血小板减少、凝血因子正常D．血小板、凝血因子均减少E．血小板、凝血因子均升高39．代偿型DIC主要表现为（）A．凝血系统激活程度与纤溶系统激活程度相平衡B．凝血系统激活程度低于纤溶亢进程度C．凝血物质生成与消耗相平衡D．凝血物质消耗超过生成E．凝血物质生成超过消耗40．在DIC病理过程中，下列哪项不会发生（）A．微血栓形成B．出血C．动脉血压下降D．原发性纤溶E．贫血41．下列哪项不属于DIC的临床表现（）A．出血B．低血压C．发热D．低血钾E．蛋白尿42．DIC早期出血的主要机制是（）A．抗凝血酶物质增加B．血管通透性增高C．肝脏合成凝血因子障碍D．骨髓功能受损，血小板生成减少E．凝血物质被大量消耗43．下列诸因素中哪项是引起DIC晚期出血的主要原因（） A．纤维蛋白原减少B．血小板减少C．血管通透性增加D．凝血酶减少E．继发性纤溶功能亢进44．在DIC病理过程的晚期发生明显出血时，体内（）A．纤溶系统被激活B．凝血系统被激活C．凝血系统活性远大于纤溶系统活性D．纤溶系统活性远大于凝血系统活性E．以上都不是45．下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因（）A．凝血因子大量消耗B．单核吞噬细胞系统功能下降C．血小板大量消耗D．继发性纤溶亢进E．纤维蛋白降解产物的作用46．纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成（）A．A肽和B肽B．MDFC．FgDPD．FDPE．纤维蛋白单体47．下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的（）A．席汉综合征B．急性呼吸功能衰竭C．肝功能衰竭D．急性肾功能衰竭E．再生障碍性贫血48．暴发型流脑合并急性肾上腺皮质功能衰竭——华-佛综合征的机制是（）A．内毒素休克引起肾上腺急性缺血坏死B．肾上腺血管内皮细胞损伤C．发生弥散性血管内凝血导致肾上腺出血坏死D．脑膜炎双球菌栓子阻塞肾上腺血管E．菌血症引起肾上腺组织坏死49．DIC产生的贫血属于（）A．溶血性贫血B．缺铁性贫血C. 中毒性贫血D．再生障碍性贫血E．失血性贫血50．微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关（）A．微血管内皮细胞大量受损B．微血管内大量微血栓形成C．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网D．小血管内血流淤滞E．小血管强烈收缩51．DIC裂体细胞产生的原因主要是（）A．内毒素作用使细胞受损B．红细胞处于前溶解状态C．纤维蛋白丝在微血管内形成细网D．小血管强烈收缩E．小血管内血流淤滞52．DIC患者发生贫血的主要原因是（）A．血红蛋白病性溶血B．微血管病性溶血C．失血D．骨髓造血抑制E．肾缺血坏死，促红素生成减少53．血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)检测（）A．纤维蛋白原含量B．纤维蛋白单体含量C．纤维蛋白降解产物D．纤溶酶E．凝血酶原54．3P试验中能与纤维蛋白单体形成复合物的是（）A．FDP的X片段B．FDP的Y片段C．FDP的E片段D．FDP的D片段E．B肽55．关于D-二聚体的表述，哪一条是错误的（）A．在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，但D-二聚体并不增高B．在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高C．D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，其中两个D片断分别来自两个相邻的纤维蛋白单体分子D．D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E．D-二聚体是DIC诊断的重要指标56．能反映微血管病性溶血性贫血的最常用的实验室检查是（）A．红细胞计数B．网织红细胞计数C．裂体细胞计数D．血红蛋白定量E．血小板计数57．肝素抗凝的中心环节是（）A．抑制血小板聚集B．阻断凝血酶作用，防止微血栓形成C．促进纤维蛋白原分解D．提高纤溶酶活性，加快微血栓溶解E．提高血中抗凝血物质浓度58．关于DIC的治疗，下列哪项治疗原则是正确的（）A．首先治疗DIC，然后处理原发病B．DIC后期禁用肝素C．一经确诊为DIC，应立即行抗凝治疗D．在DIC早期应使用抗纤溶药物预防纤溶E．对早期疑似DIC者可先用肝素作试验性治疗59．关于DIC的治疗，下列叙述哪项不正确（）A．去除引起DIC的病因B．酌情使用溶栓剂C．早期使用抗纤溶药D．DIC早期应使用肝素E．改善微循环【B型题】题60～64A．激活凝血因子Ⅻ而引起DICB．大量组织因子入血引起DICC．白细胞大量破坏引起DICD．红细胞大量破坏引起DICE．其他促凝物质入血引起DIC60．胎盘早期剥离主要是通过（）61．羊水在血中主要是通过（）62．急性早幼粒性白血病晚期主要是通过（）63．恶性疟疾主要是通过（）64．毒蛇咬伤主要是通过（）题65～69A．释放大量胰蛋白酶B．直接激活凝血因子ⅫC．释放组织因子D．释放大量红细胞素和ADP入血E．直接激活凝血酶原65．外科大手术，诱发DIC的原因是（）66．大量异型输血溶血，诱发DIC的原因是（）67．带负电荷的异物颗粒入血，诱发DIC的原因是（）68．急性出血性坏死性胰腺炎，诱发DIC的原因是（）69．锯鳞蝰蛇咬伤，诱发DIC的原因是（）题70～74A．凝血酶原B．Ⅲ因子C．V因子D．Ⅹ因子E．Ⅻ因子70．以上都是丝氨酸活性中心的蛋白酶，除了哪一项以外（）71．TFPI能抑制活化的是上述哪一项（）72．APC能灭活已活化的上述哪一项（）73．活化过程中无需膜磷脂起辅助作用的是上述哪一项（）74．有严重出血倾向的DIC患者可考虑补充凝血因子，但是排除使用上述哪一项（）题75～77A．纤溶系统异常活跃，FDP增多B．继发性纤溶系统激活，血中凝血因子和血小板减少C．纤溶系统异常活跃，血中凝血因子和血小板增多D．凝血系统被激活，血中凝血酶增多E．凝血系统被激活，FDP增多75．高凝期时（）76．消耗性低凝期时（）77．继发性纤溶亢进期时（）题78～80A．轻度DICB．重度DICC．急性DICD．亚急性DICE．慢性DIC78．代偿型见于（）79．失代偿型见于（）80．过度代偿型见于（）题81～85A．纤维蛋白原B．纤维蛋白单体C．纤维蛋白D．纤维蛋白原降解产物E．纤维蛋白降解产物81．在3P试验中见到的白色沉淀是（）82．3P试验用以检测与上述哪一项非共价结合，并使其保持游离状态的物质（）83．D-dimer属于上述哪一项（）84．上述哪一项既能被凝血酶作用，又能被纤溶酶作用（）85．上述哪一项在产生过程中只有纤溶酶参与，没有凝血酶参与（）题86～88A．巨大血管瘤B．恶性肿瘤转移C．急性移植排斥反应D．胶原病E．缺铁性贫血86．急性DIC见于（）87．慢性DIC见于（）88．亚急性DIC见于（）【C型题】题89～92A．妨碍纤维蛋白单体聚合B．抗凝血酶作用C．两者皆有D．两者皆无89．FDP中的X碎片（）90．FDP中的Y碎片（）91．FDP中的D碎片（）92．FDP中的E碎片（）【X型题】93．引起急性型DIC的常见原因是（）A．恶性肿瘤B．严重创伤C．严重感染D．异型输血E．急性移植排斥反应94．在DIC的发病过程中，凝血因子Ⅻ，具有下列哪些作用（） A. 激活内源性凝血系统B．激活外源性凝血系统C．激活纤溶系统D．激活激肽系统E．激活补体系统95．下列何种物质可通过表面接触直接激活凝血因子Ⅻ（）A．胶原B．内毒素C．羊水D．组织因子E．抗原抗体复合物96．凝血因子Ⅻa可直接激活（）A．凝血系统B．抗凝系统C．纤溶系统D．激肽系统E．补体系统97．激肽释放酶在DIC发生中的主要作用是（）A．加强外源性凝血系统活性B．抑制纤溶系统活性C．加速红细胞素释放D．加速内源性凝血系统的激活E．激活激肽系统，促进DIC的发生98．纤溶酶在DIC发生中的作用是（）A．降解纤维蛋白B．降解纤维蛋白原C．破坏血管内皮细胞的连结D．水解凝血酶E．水解V、Ⅶ、Ⅸ等多种凝血因子99．下列哪些情况可以出现大量组织因子入血（）A．严重创伤B．外科手术C．胎盘早剥D．宫内死胎E．恶性肿瘤100．组织因子入血与血浆中哪些物质形成复合物而启动外源性凝血系统（） A．凝血因子ⅤB．凝血因子ⅦC．凝血因子ⅨD．Ca2+E．凝血因子Ⅹ101．红细胞大量被破坏引起DIC的机制是（） A．释放TFB．释放膜磷脂C．释放ADPD．释放血红蛋白E．产生缺氧102．异型输血引起DIC的机制是（）A．红细胞释放ADP，激活血小板B．红细胞膜磷脂的促凝作用C．大量组织因子入血D．凝血因子Ⅻ被激活E．激活外源性凝血过程103．产科易发生DIC的情况包括（）A．宫内感染B．胎盘早剥C．羊水栓塞D．宫内死胎E．剖宫产104．酸中毒促进DIC形成的机制有（）A．损伤血管内皮细胞B．肝素抗凝活性降低C．血小板释放促凝因子D．血小板释放抗凝因子E．凝血因子活性升高105．内毒素导致DIC发生的机制有（）A．使血小板损伤并将其激活B．使血管内皮细胞受损C．使白细胞损伤释放组织因子D．直接激活凝血因子ⅫE．水解凝血因子Ⅻ和Ⅻa106．能激活血小板的物质有（）A．内毒素B．免疫复合物C．FDPD．ADPE．凝血酶107．影响DIC发生发展的因素是（）A．单核吞噬细胞系统功能状态B．纤溶系统活性C．肝功能严重障碍D．血液高凝状态E．微循环状态108．单核吞噬细胞系统功能受损容易引起DIC是由于（） A．清除凝血酶功能减弱B．清除纤溶酶功能减弱C．清除纤维蛋白功能减弱D．清除血小板功能减弱E．灭活内毒素功能减弱109．血栓调节蛋白的作用是（）A．增强纤溶酶活性B．增强凝血酶激活蛋白C的作用C．降低凝血酶活性D．抑制蛋白S的作用E．降低凝血酶激活蛋白C的作用110．下列各项中，主要参与血管内壁抗凝机制的物质有（）A．蛋白CB．纤溶酶C．抗凝血酶-ⅢD．组织因子途径抑制物E．肝素111．具有抗凝作用的是（）A．蛋白CB．蛋白SC．血栓调节蛋白D．组织因子途径抑制物E．t-PA112．妊娠高凝状态的形成是由于（）A．雌激素增强某些凝血因子的作用B．凝血因子及血小板增多C．纤溶活性增高D．高脂血症E．血中AT-Ⅲ减少113．严重肝功能障碍时，容易诱发DIC的原因是（）A．肝脏合成抗凝血物质减少B．肝脏处理乳酸能力降低C．肝细胞大量坏死释出组织因子D．引起肝功能障碍的某些病因激活凝血因子E．凝血因子消耗减少或肝脏合成凝血物质增多114．抗磷脂抗体（APA）的作用（）A．损伤内皮细胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促进凝血酶原激活物等的形成，导致凝血B．损伤血小板，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促进凝血酶原激活物等的形成，导致凝血C．抑制活化蛋白C的活性，使血液处于高凝状态，诱发血栓形成D．抑制蛋白C的活化，使血液处于高凝状态，诱发血栓形成E．使蛋白S减少，使血液处于高凝状态，诱发血栓形成115．可引起局部型DIC的原因是（）A．静脉瘤B．主动脉瘤C．心脏室壁瘤D．脂肪瘤E．人造血管116．FDP大量形成导致出血是由于（）A．对抗凝血酶作用B．对抗凝血酶原作用C．抑制纤维蛋白单体聚合D．抑制血小板黏附聚集E．水解凝血因子117．DIC引起出血的原因是（）A．血管通透性增加B．凝血物质减少C．纤溶亢进D．FDP生成增加E．血管内皮细胞受损118．DIC导致内分泌腺功能障碍，可出现（）A．华-佛综合征B．甲状腺功能亢进C．席汉综合征D．ADH分泌异常综合征E．库欣综合征119．在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器是（）A．心脏B．肺脏C．肝脏D．肾脏E．脑120．急性DIC易伴发休克的主要机制包括（）A．广泛微血栓形成阻塞微血管B．广泛或严重出血导致血容量降低C．激肽和补体系统激活D．微血管壁通透性增加E．心肌缺血缺氧、心肌收缩力降低121．DIC病人典型的临床表现有（）A．出血B．器官功能障碍C．休克D．溶血性贫血E．端坐呼吸122．DIC时，由微血管栓塞引起的有（）A．呼吸衰竭B．肾功能衰竭C．席汉综合症D．华-佛综合症E．肝功能衰竭123．微血管病性溶血性贫血的发生是由于（）A．纤维蛋白网对红细胞的割裂作用B．甲基胍抑制红细胞生成C．促红细胞生成素生成减少D．红细胞变形能力下降E．铁的再利用障碍124．诊断DIC的基本实验室指标(筛选试验)包括（）A.血小板计数B．3P试验C．凝血酶原时间测定D．纤维蛋白原定量测定E．凝血酶时间测定125．DIC的防治原则主要有（）A．防治原发病B．防治细胞损伤C．改善微循环D．建立新的凝血和纤溶之间的动态平衡E．血管活性药物的使用【判断题】126．DIC是一种常见的疾病。
病理生理学整理14.凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血和抗凝血平衡紊乱第一节凝血系统功能异常二、凝血因子的异常(一)与出血倾向有关的凝血因子异常1 .遗传性血浆凝血因子缺乏：血友病是FVIhFIX或FXl缺乏导致凝血功能障碍。
血管性假性血友病是vWF缺乏导致凝血功能障碍。
2 .获得性血浆凝血因子减少：(1)凝血因子生成障碍：FII、FVIKFIX、FX的生成需维生素K的参与。
维生素K缺乏和肝功能严重障碍会导致凝血因子生成障碍。
(2)凝血因子消耗增多：DlC时广泛微血栓的形成会导致凝血因子消耗过多。
(二)与血栓舫成倾向有关的凝血因子异常1.遗传性凝血因子异常2.获得性凝血因子增多第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常一、抗凝系统功能异常(一)抗凝血薛-川减少或缺失(1)产生抗凝血酶-III主要由肝脏和血管内皮细胞产生。
(2)灭活抗凝血酶-川单独灭活慢，与肝素或血管内皮细胞上的硫酸乙酰肝素结合后灭活速度增加约100o倍。
(3)减少或缺失原因:1 .遗传性缺乏抗凝血酶-川基因变异2 .获得性缺乏(1)抗凝血薛-HI 合成减少：肠道消化吸收蛋白质障碍导致底物不足：肝功能严重障碍;口服避孕药(雌激素)(2)抗凝血酶Tll 丢失或消耗增多：肾病患者从肾脏丢失抗凝血酶-川；大面积烧伤患者随血浆丢失抗凝血酶-川；DIC 消耗抗凝血酶-川增多(二)蛋白C 和蛋白S 缺乏(1)蛋白C 、S 作用：蛋白C(PC)在肝脏合成，以酶原形式存在血液。
凝血悔活化PC 为APCoAPC 可水解灭活FVa 、FVIIIaoAPC 还可限制FXa 与血小板结合，灭活纤溶酶原抑制物。
蛋白S 是APC 辅助因子，促进APC 清除FXa 。
血栓调节蛋白(TM)与凝血畴结合降低其活性，显著增加APC 的作用。
蛋白C 凝血酹激活的蛋白C(APC) 灭活FVa,FVia!++(2)缺乏原因：1 .遗传性缺乏或异常和APC 抵抗1)遗传性蛋白C 、蛋白S 缺乏或异常包括数量缺乏和结构异常。
临床上多发生深部静脉血栓症。
指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识
指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识LPL）缺乏或活性降低所致，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP，是HTG-AP的主要病因之一。
2）Ⅳ型血脂异常：Ⅳ型血脂异常是指apoC-Ⅱ缺乏或功能异常，影响LPL的活性，导致血浆TG水平升高，易发生HTG-AP。
3）Ⅴ型血脂异常：Ⅴ型血脂异常是指apoC-Ⅱ和apoE缺乏或功能异常，影响LPL的活性和清除功能，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP。
2.1.2继发性脂蛋白代谢异常继发性脂蛋白代谢异常包括糖尿病、肾病综合征、肝病、甲状腺功能减退等，这些疾病均可导致脂代谢紊乱，引起HTG-AP。
2.2发病机制高TG水平可引起胰腺内脂肪酸合成增加、胰腺酯酶活性下降和胰腺组织氧化应激等，从而导致胰腺炎症反应和胰腺坏死。
2.3临床特征HTG-AP的临床表现与其他类型的AP相似，但其发病年龄较轻，病因复杂，合并症多见，病情进展快，重症化倾向明显。
临床表现主要包括上腹痛、恶心、呕吐、腹胀等。
此外，XXX-AP患者血清TG水平明显升高，常达到数千毫克/分升以上。
因此，对于有上述表现的患者，应高度警惕HTG-AP的可能。
Lipoprotein lipase (LPL) gene deficiency XXX inherited disease。
XXX) and an n in TG levels。
while total cholesterol (TC) levels are normal or XXX I hyperlipidemia-induced HTG-AP have milder clinical symptoms and less severe ns than those with typeIV and type V hyperlipidemia-induced HTG-AP.Type IV hyperlipidemia: XXX(VLDL) levels。
组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎中的治疗及护理
造成逆行感染。
注意伤口周围皮肤清洁、干燥，以免感染。
３ 讨论胆汁瘤最初用于描述胆道手术创伤或者外伤后肝下间隙或者腹腔胆汁积聚所形成的包裹性积液。
伴随着ＴＡＣＥ在中晚期肝癌、肝癌术后复发治疗中的应用日益广泛，继发于ＴＡＣＥ后的肝内胆道的损伤—肝内胆汁瘤逐渐被重视。
ＴＡＣＥ术后继发胆汁瘤，无症状者可以密切观察病情变化。
并发黄疸、发热等胆道梗阻、感染症状，经过ＰＴＣＤ术后明显缓解，随访结果表明，有症状的胆汁瘤经过积极治疗预后尚可。
通过文献复习及病例回顾，ＴＡＣＥ术中碘油化疗乳剂的使用及剂量应慎重，尤其对于无明显肿瘤或无明显肝硬化背景的肝脏肿瘤，要减少剂量，避免肝内胆汁瘤形成。
对于ＴＡＣＥ术后的新发胆管扩张，要提高对肝内胆汁瘤的认识。
对于有症状的胆汁瘤，可以行ＰＴＣＤ等积极治疗，避免发生更严重的并发症。
护理上应及早发现并发症的前兆症状，配合医生积极处理，尽早控制并发症的发展。
参 考 文 献［１］ 韩新超，李永东．胆管癌性阻塞内支架术后再狭窄的介入治疗［Ｊ］．介入放射学杂志，２００２，２３（１）：３５６．［２］ 王秀侠，王美玲，王娜．胆囊切除术后胆瘘病人的内镜治疗与护理［Ｊ］．中华护理杂志，２００５，４０（４）：２８１－２８２．［３］ 张君，沈丽华．肝脏移植术后胆道狭窄患者的观察与护理［Ｊ］．中华护理杂志，２００４，３９（１１）：８２９－８３０．（收稿日期：２０１２－０５－２２）组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎中的治疗及护理宋芳 张弘 罗文丹 陈咏梅 兰馨（广东省深圳市宝安区人民医院，广东深圳５１８１０１） 摘 要 目的对比研究组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎治疗过程中的价值。
方法选取在我院就诊的５６例急性胰腺炎患者（２００７年９月～２０１２年９月）作为研究对象，随机分为对照组（常规治疗组）和观察组（组织蛋白抑制蛋白治疗组）进行病例对照研究，记录两组患者的住院时间，同时随访疾病的恢复情况，评价两组患者的临床治疗结果，并对护理工作进行调查。
病理生理学习题凝血与抗凝血平衡紊乱
第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅最重要的生理性凝血启动因子是（ ）。
Ａ畅ＴＦ Ｂ畅ＦⅫ Ｃ畅ＦⅡ Ｄ畅ＦⅥ Ｅ畅ＦⅤ２畅在凝血瀑布反应过程中，共同凝血途径是指（ ）。
Ａ畅从ＦⅢ开始的途径 Ｂ畅从ＦⅫ开始的途径 Ｃ畅从ＦⅡ开始的途径Ｄ畅从ＦⅪ开始的途径 Ｅ畅从ＦⅩ开始的途径３畅凝血系统激活过程中最关键的酶是（ ）。
Ａ畅纤溶酶 Ｂ畅激活激肽释放酶 Ｃ畅凝血酶Ｄ畅胰蛋白酶 Ｅ畅凝血酶原４畅连接在磷脂表面上的Ｃａ２＋、ＦⅩａ和ＦⅤ构成的复合物具有下列哪种作用？（ ）Ａ畅激活激肽释放酶原 Ｂ畅激活凝血酶原 Ｃ畅激活ＴＦＤ畅激活ＦⅧ Ｅ畅使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体５畅下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统？（ ）Ａ畅纤溶酶原 Ｂ畅纤溶酶 Ｃ畅尿激酶 Ｄ畅纤溶抑制物 Ｅ畅ＦＤＰ６畅关于ＴＦ的表述，哪一项是正确的？（ ）Ａ畅正常血浆含有酶原形式的ＴＦ Ｂ畅它是一种跨膜脂蛋白Ｃ畅人体各种细胞均可恒定地表达ＴＦ Ｄ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放减少Ｅ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放增多７畅组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）主要作用于（ ）。
Ａ畅ＦⅡａ、ＦⅦａ Ｂ畅ＦⅦａ、ＦⅨａ Ｃ畅ＦⅦａ、ＦⅩａＤ畅ＦⅧａ、ＦⅩａ Ｅ畅ＦⅦａ、ＦⅪａ和血小板８畅下述哪项功能障碍不可能是ＤＩＣ引起的？（ ）Ａ畅急性肾衰竭 Ｂ畅急性呼吸衰竭 Ｃ畅心源性休克Ｄ畅席汉综合征 Ｅ畅再生障碍性贫血９畅血小板的致密颗粒在释放反应中释放（ ）。
Ａ畅ＡＤＰ和５－羟色胺 Ｂ畅纤维蛋白原 Ｃ畅纤维连接蛋白Ｄ畅凝血酶敏感蛋白 Ｅ畅ＴＦ１０畅血友病Ａ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦＸ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦＶ缺乏 Ｅ畅ＴＦ缺乏１１畅血友病Ｂ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦⅩ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦⅤ缺乏 Ｅ畅ＦⅦ缺乏１２畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）抵抗发生于（ ）。
Ａ畅FⅤ基因突变 Ｂ畅FⅩ基因突变 Ｃ畅FⅧ基因突变Ｄ畅F Ⅸ基因突变 Ｅ畅F Ⅻ基因突变１３畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）对血液凝固调控的主要作用是通过（ ）。
组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎中的治疗及护理
造成逆行感染。
注意伤口周围皮肤清洁、干燥，以免感染。
３ 讨论胆汁瘤最初用于描述胆道手术创伤或者外伤后肝下间隙或者腹腔胆汁积聚所形成的包裹性积液。
伴随着ＴＡＣＥ在中晚期肝癌、肝癌术后复发治疗中的应用日益广泛，继发于ＴＡＣＥ后的肝内胆道的损伤—肝内胆汁瘤逐渐被重视。
ＴＡＣＥ术后继发胆汁瘤，无症状者可以密切观察病情变化。
并发黄疸、发热等胆道梗阻、感染症状，经过ＰＴＣＤ术后明显缓解，随访结果表明，有症状的胆汁瘤经过积极治疗预后尚可。
通过文献复习及病例回顾，ＴＡＣＥ术中碘油化疗乳剂的使用及剂量应慎重，尤其对于无明显肿瘤或无明显肝硬化背景的肝脏肿瘤，要减少剂量，避免肝内胆汁瘤形成。
对于ＴＡＣＥ术后的新发胆管扩张，要提高对肝内胆汁瘤的认识。
对于有症状的胆汁瘤，可以行ＰＴＣＤ等积极治疗，避免发生更严重的并发症。
护理上应及早发现并发症的前兆症状，配合医生积极处理，尽早控制并发症的发展。
参 考 文 献［１］ 韩新超，李永东．胆管癌性阻塞内支架术后再狭窄的介入治疗［Ｊ］．介入放射学杂志，２００２，２３（１）：３５６．［２］ 王秀侠，王美玲，王娜．胆囊切除术后胆瘘病人的内镜治疗与护理［Ｊ］．中华护理杂志，２００５，４０（４）：２８１－２８２．［３］ 张君，沈丽华．肝脏移植术后胆道狭窄患者的观察与护理［Ｊ］．中华护理杂志，２００４，３９（１１）：８２９－８３０．（收稿日期：２０１２－０５－２２）组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎中的治疗及护理宋芳 张弘 罗文丹 陈咏梅 兰馨（广东省深圳市宝安区人民医院，广东深圳５１８１０１） 摘 要 目的对比研究组织因子途径抑制蛋白在急性胰腺炎治疗过程中的价值。
方法选取在我院就诊的５６例急性胰腺炎患者（２００７年９月～２０１２年９月）作为研究对象，随机分为对照组（常规治疗组）和观察组（组织蛋白抑制蛋白治疗组）进行病例对照研究，记录两组患者的住院时间，同时随访疾病的恢复情况，评价两组患者的临床治疗结果，并对护理工作进行调查。
实验诊断学题
实验诊断学概论一、填空题：1、实验诊断的内容包括临床血液学检验,排泄物、分泌物及体液的检验,临床免疫学检验,临床病原体检验,临床生化检验。
2、临床常用的抗凝剂有草酸钠,草酸钾,枸缘酸钠,肝素,乙二胺四乙酸二钠。
3、血气分析时常在__股动脉穿刺_采血，也可用_肱动脉_或_桡动脉_。
四、选择题：A型题：1、有关血液标本的采集，下列叙述错误的是：EA、毛细血管采血成人在指端B、静脉采血婴幼儿常在颈外静脉C、血气分析时多在股动脉穿刺采血D、急诊采血不受时间限制E、必要时可以从静脉输液管中采取血液标本。
五．问答题：实验诊断的应用范围包括哪些？1、直接为临床医疗工作服务2、为开展预防工作提供依据3、进行社会普查4、开展健康咨询5、为开展计划生育，优生优育提供实验基础血液一般检查二、选择题A型题6、红细胞的主要功能是：（ D ）A 提供营养B 维持体温C 运输激素D 运输O2和CO2E 提供铁7、红细胞的平均寿命是：（ E ）A 90天B 30天C 100天D 50天E 120天8、贫血是外周血单位体积中：（ D ）A 红细胞数低于正常B 红细胞压积低于正常C 红细胞、血红蛋白量低于正常D 红细胞数、血红蛋白量和红细胞压积低于正常E 循环血量较正常减少9、按贫血病因机制下列哪项组合是错误的：（A ）A 红细胞破坏过多——慢性感染性贫血B 红细胞生成减少——再障C 红细胞慢性丢失过多——缺铁性贫血D 骨髓红细胞生成被干扰——伴随白血病的贫血E 造血原粒缺贫——巨幼细胞性贫血10、缺铁性贫血时红细胞呈现：（ A）A 小细胞低色素性贫血B 正常细胞正常色素性贫血C 大细胞性红细胞D 镰形RBCE 缗钱状11、以下说法错误的是：（ C）A 粒细胞生成过程中，人为可划分为干细胞池、生长成熟池和功能池B 从晚幼粒细胞起至成熟粒细胞不具有分裂功能C 外周血中粒细胞增随血液循环运行D 粒细胞的半衰期为6～7小时E 剧烈运动可使中性粒细胞暂时性升高12、粒细胞减少症是指：（ C）A 白细胞总数<4×109/LB 中性粒细胞数<0.5×109/LC 中性粒细胞数<1.5×109/LD 中性粒细胞数<2×109/LE 中性粒细胞数<1×109/L13、以下可使ESR增快的是：（ A ）A 纤维蛋白原B 白蛋白C 卵磷脂D 镰形RBC14、急性溶血时：（ A ）A 网织红细胞计数升高B 中性粒细胞核右移C 脾脏显著增大D 白细胞计数不变E 外周血不会出现有核红细胞15、30岁女性，头昏乏力2月，发热3天入院，体查：贫血貌，颈部可扪及黄豆大小淋巴结，胸骨压痛，肝脾肋下未扪及。
指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识
指南·共识 | 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。
近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因，而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP）。
鉴于近年来HTG-AP发病率不断升高及其对个人、家庭、社会所造成的近期与远期危害，如何更早地预防和有效阻断HTG-AP及其诊断与治疗已得到重视，但“诱因隐匿、淀粉酶水平升高不明显”等特点导致HTG-AP早期极易被误诊，加之HTG-AP“发病年轻化、合并症多”及病情进展快、“重症化”倾向、临床治疗缺乏统一标准等，给临床救治工作带来一定困难。
1. 本共识的制定方法邀请来自全国的急重症专家选定题目并成立专家组、提出关键问题，采用共识会议法，基于国内外相关HTG-AP临床诊治循证医学证据和急重症医学专家的临床诊治经验、结合我国国情，通过函审、现场讨论会等方式反复讨论、修改，历时1年余，最终定稿。
本共识文献检索关键词主要包括高甘油三酯血症、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP等，检索数据库包括万方数据知识服务平台、中国知网、维普网、PubMed、Medline等，检索时间截至2021-06-30。
2. HTG-AP的病因、发病机制与临床特征?2.1 病因2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。
人类组织因子途径抑制物-2及其与胰腺癌的关系
人 Ｔ Ｐ一 因位 于染 色 体 ７２ ＦＩ ２基 ｑ２上 ， ５个 外 由
显子 和 ４个 内含子 组成 ， 长 大约 ７ ０ ｋ ， 全 ． ｕ 在其基 因
翻译 起始 点 上游 大约 ７ 、６３ ｐ处 分 别 有 ３个 转 ５ ５ 、８ｂ 录起 始位 点 ， 在终 止 密码 子下 游 大 约 ３０ｂ 有 而 ９ ｐ处
形 成细 胞 、 表皮成 纤 维细胞 、 滑 肌细胞 等 多种 细胞 平
来完 成 ， Ｔ Ｐ－ 以抑制 Ｅ Ｍ 的 降解 ， 制 肿 瘤 而 Ｆ１ ２可 Ｃ 抑 新 生血 管 的生成 ， 诱导 肿瘤 细胞 的凋 亡 ， 从而 在抑 制 肿瘤 细胞 的浸润 和转 移等 过程 中发 挥重 要作 用 。现 在 已经 发现 的是 Ｔ Ｐ－ Ｆ１ ２的沉 默和 肿瘤 的发 生 、 展 发
区域 和 １个 富含 碱 性 氨 基 酸 的羧 基 （ 末 端 组 成 。 Ｃ）
其 中 ｃ末端 是 １个 由 ２２～ ３ 残 基 组 成 的富 含 １ ２ ３个 赖 氨酸／ 精氨 酸 的 区域 ， 可 能 在 Ｔ Ｐ一 位 于 细 它 ＦＩ ２定 胞 核 的过 程 中起 重 要 作 用 Ｊ 每 一 个 库 尼 兹 区 域 。 都 由一 个 单 独 的 外 显 子 编 码 。Ｔ Ｐ． 其 他 丝 氨 ＦＩ ２较 酸 蛋 白酶有 更强 地 抑 制纤 溶 酶 作 用 ， 它可 以广 泛 地 抑 制一 系列 蛋 白酶 的作 用 ， 括 纤 溶 酶 、 蛋 白酶 、 包 胰 糜 蛋 白酶 、 浆 激 肽 释放 酶 、 织蛋 白酶 Ｇ、 属 蛋 血 组 金 白酶 、Ｘ Ｆ ａ因子等 。另 外 ， 它还 在维 持纤 溶 系统 的平 衡 、 口愈合 和 血 管生 成 方 面 起 重 要 作 用 。 由于 肿 伤
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
凝血与抗凝血
第九章凝血与抗凝血平衡紊乱一、教学目的与要求1．掌握弥散性血管内凝血(DIC)、血栓形成、组织因子（TF）、组织因子途径抑制因子（TFPI）、微血管病性溶血性贫血（MAHA）的概念。
2．掌握内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用。
掌握血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制。
3．重点掌握DIC的病因、发病机制，以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制。
4．熟悉FⅫ、蛋白C（PC）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、血栓调节蛋白（TM）及裂体细胞的概念。
熟悉凝血与抗凝血平衡的分子网络调节及器官调节。
熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期、“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义。
5．了解DIC的诊断原则及防治原则。
二、重点与难点（一）、凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节主要靠VEC和分子网络调节，其次是肝脾的调节。
1、VEC的调节VEC具有促凝和抗凝双重作用，在调节凝血与抗凝血平衡中起最重要的作用。
一般来讲，在生理情况下VEC主要表现抗血栓形成特性；在病理情况下，VEC主要表现促进止血、血栓形成及炎症过程的发展。
VEC到底是起促凝作用还是抗凝作用，完全取决于刺激因素的性质和数量。
有些反应快速而短暂，有些反应缓慢但持久。
（1）VEC的抗凝作用1）提供物理屏障：VEC将循环中的血小板及FⅫ与内皮下组织隔离。
2）产生及吸附多种抗凝物质：①VEC可以产生如TFPI、AT-III、α2-MG和PN-1等。
②VEC表面的肝素及硫酸乙酰肝素（Heparan sulfate，HS）等物质可大量吸附TFPI、AT-III和HC-II，并加强它们的抗凝作用；③VEC膜上表达TM，它是一种跨膜糖蛋白，既可通过PC系统起抗凝作用，又可抑制凝血酶原活化并促使凝血酶灭活。
3）抑制血小板活化和聚集：VEC生成并释放PGI2、NO、ADP 酶(ADPase)、6-酮-前列腺素E1（6-O-PGE1）等活性物质，有助于抑制血小板的活化和聚集。
急性坏死性胰腺炎的病理和药物治疗
急性坏死性胰腺炎的病理和药物治疗胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，其中急性坏死性胰腺炎是最严重的类型之一。
本文将探讨急性坏死性胰腺炎的病理过程以及目前常用的药物治疗方法。
首先，我们来了解一下急性坏死性胰腺炎的病理过程。
急性坏死性胰腺炎的发病机制复杂，但主要是由于胰腺内的酶系统异常激活所导致的。
正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以其原形式存在，不会对组织产生损害。
然而，当酶系统异常激活时，酶开始在胰腺内部活化，导致胰腺自身组织的损伤。
这种损伤进一步引发炎症反应，导致胰腺组织的坏死和炎症浸润。
急性坏死性胰腺炎的病理过程可以分为三个阶段：炎症期、坏死期和修复期。
在炎症期，胰腺组织受到炎症反应的侵袭，血管扩张，导致组织水肿和血液灌注不足。
同时，炎症细胞的浸润和炎性介质的释放加剧了胰腺组织的炎症反应。
在坏死期，胰腺组织的坏死进一步加重，形成坏死灶。
坏死灶的形成会破坏胰腺的结构，导致胰腺功能的丧失。
最后，在修复期，坏死组织被吸收，胰腺开始修复。
然而，由于坏死组织的存在，胰腺的结构和功能可能无法完全恢复。
针对急性坏死性胰腺炎的治疗，目前主要采用药物治疗的方法。
药物治疗的目标是减轻炎症反应、促进坏死组织的吸收和修复胰腺组织。
在炎症期，抗生素是常用的药物之一。
抗生素可以控制感染，减少炎症细胞的浸润，从而减轻炎症反应。
此外，抗生素还可以预防继发感染的发生，提高治疗效果。
除了抗生素，还有一些其他的药物可以用于治疗急性坏死性胰腺炎。
例如，胰岛素可以用于控制高血糖，促进胰腺组织的修复。
胰岛素的使用可以减少胰岛素的分泌，从而减轻胰腺的负担。
此外，还有一些药物可以用于抑制胰腺酶的活性，减少胰腺组织的损伤。
这些药物可以通过抑制胰腺酶的合成或抑制其活性来发挥作用。
总的来说，急性坏死性胰腺炎是一种严重的疾病，其病理过程复杂且严重。
目前，药物治疗是主要的治疗方法，包括抗生素、胰岛素和胰腺酶抑制剂等。
这些药物可以减轻炎症反应、促进坏死组织的吸收和修复胰腺组织。
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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［ ］ 张圣 道 ，毛恩强 ，毛天权 ，等． １ 坏死性 胰腺炎 的持续损害 因
子——胰腺缺血． 中华外科杂志 ，９ ７ ３ （ ） １０ １ ２ １ ９ ，５９ ：５ — ５ ．
生理抑制剂 ， 它有 ２种同性异构体为 Ｔ Ｐ一 和 Ｔ Ｐ一 ， ＦＩ１ Ｆ Ｉ２ 二者 都属 于丝氨酸蛋 白酶抑制物 Ｋ ｎ ｚ ｕ ｉ 家族成员 。其 中 Ｔ Ｐ一 ｔ Ｆ ｌ１
中国药物与 Ｉ ２ １ 年 １ 月第 ｌ 卷第 １ 期 Ｃ ｉ ｓ Ｒ ｍ ｄ ｓ Ｃｉ ｃ ， ｏｅ ｂｒ ０ ｌ ｏ １，ｏ １ 临床 ０ １ １ １ １ ｈ ｅ ｅ ｅｉ ＆ ｌ ｉ Ｎ ｖｍ ｅ ２ １ ， １ １ ． ｎｅ ｅ ｎｓ Ｖ ． Ｎ １
・
１ ３ ・ ２８
组织 因子途径抑 制物与急性坏 死性胰腺炎 发 生 发展 的关 系
测定 。 ②血清钙浓度 ： 采用临床电解质分析仪测定 。 ③胰腺组
织观察 ： 将胰腺组织经过包埋 、 固定 、 切片 、 苏木 素一 伊红 （ Ｅ） Ｈ 染色 ，光镜观察病 变程度 。胰腺组织损伤评分采用改 良 Ｇ ｅ ｒ—
ｗ ｌ 的方法。 ａ等 １ 统计学方法 ： ． ７ 数据用 ± 表示 ， ｓ 采用方差分析 、 ｏｆｒ ｎ Ｂ ｎｅ ｏ ｉ ｒ
［ ］ 段朝霞 ， ３ 杨雪林．Ｆ、Ｆ ＩｔＡ、ＡＩ Ｄ Ｃ和 ＤＩｔ 期的检测 Ｔ Ｔ Ｐ 、Ｐ Ｐ 在 Ｉ Ｃ前
释放 Ｔ Ｐ ， Ｆ Ｉ可对 抗组织 因子引起 的病理作 用 ， 从而延 缓 Ｄ Ｃ Ｉ 的发生 ３ ｌ 。在本 实验 中表现为治疗组 ６ １ 清 Ｔ Ｐ 值 均 、２ｈ血 ＦＩ 明显低 于模 型组 。且在治疗组 中随着治疗 时间的延长 ， 血清
Ｂ Ｌ／ 鼠 ２ Ａ Ｂｃ小 ０只。每 天 １ ． 次 直至 第 ４ ． ５天 颈椎脱 臼处死
小鼠， 采样进行检测 。
抑制有关＿。 ｒ 本研究结合 医学营养学 的相关理论 ， 进一步探讨 促进造血干细胞增殖 与血红蛋 白合成营养组合物对 Ａ Ａ小 鼠 骨髓造血功能的恢 复作用 ， Ａ 为 Ａ的临床治疗提供新 的思路。
程度 的加重 ，Ｆ Ｉ Ｔ Ｐ 的血清值 逐渐升高 。 相反 ， 静脉注射生长抑 素后 ， 随着治疗时 间延长病理坏死 程度减轻 ， 同时血 清 Ｔ Ｐ ＦＩ 值逐渐降低。实验表 明 Ｔ Ｐ 的血清值与 Ａ Ｐ的坏死程度呈 ＦＩ Ｎ
正相关 。因此在临床 ，Ｆ Ｉ 的变化可 以用来推测 Ａ Ｐ胰 Ｔ Ｐ值 Ｎ 腺坏死程度 ， 或者可 以作为一种判断治疗效果的指标 。
再生 障碍性贫 血 （ｐ ｓ ｃａ ｅ ａＡ 是 一种获 得性 骨 ａ ｌ ｔ ｍ ｍｉ， Ａ） ａｉ
１４ ．５９ ３ ，７ ． ・ｇ ｄ ４ ５ ，６ ． ６ ４５ ｍｇ ｋ ・ 对 小 鼠进 行 灌 胃 ，每组 ５ ７ ９
髓造血功能衰竭 ， 外周血全血细胞 减少为特征的疾病 。其发
病机制与骨髓造血 干细胞 、 造血 微环境损伤 以及免疫性造 血
１ 材 料 与 方 法
１ 促造血干细胞增殖与血红蛋 白合成营养组合物 ： ， ２ 由大连 珍奥 集团提供 ， 由核苷 酸 、 氨酸 、 精 甘氨酸 、 卵磷 脂 、 脑磷脂 、 维生素 ｃ 维 生素 Ｅ 维生素 Ｂ 叶酸 、 、 、 、 、 、 锰 铁 硒 葡萄籽提取
物等组成 ， 按原方 比率配方 ， 经超 声粉碎 、 煎 、 水 浓缩 ， 配制成 口服液 ． 分装备用 。
和意 义的探讨 首都医科大学学报 ，０ ８ ２ （ ） １６ １８ ２ ０ ，９ ２ ： — ４ ． ４ （ 稿 日期 ： ０ １ Ｏ — ８ 收 ２ １－ １ ２ ）
促 造血 干细胞增殖与血红蛋 白合成营养组合物 对再生障碍性贫血小 鼠骨髓造血功 能的影响
王朝 晖 李玉 中 赵成艳 于敬达
作者单 位 ：３ ０ １太原 ， 西医科大学 第一 医院普外科 （ 滨 、 ０００ ｌ 姜
闰军 、 段成刚） 山西医科 大学生理学系 （ ； 庞雪芬）
・
１８ ・ ２４
中国药物与临床 ２ １ 年 １ 月第 １ 卷第 １ 期 Ｃ ｉ ｓ Ｒ ｍ ｄ ｓ ｌ ｉ ． ｏｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １，ｏ １ ０１ １ １ １ ｈｎ ｅ ｅ ｅ ｉ ＆Ｃｉ ｃ Ｎ ｖｍ ｅ １， １ ／ ． ｅ ｅ ｎｓ ２ Ｖ ． Ｎ １
１ ％戊巴比妥钠腹腔麻醉（ ／ｇ ， ３ｍｌ ） 固定大 鼠。经上腹正 中切 ｋ
２３ 胰腺组织病理变化 ：０ 倍 光镜下 ， ＿ ４０ 假手术组胰腺组织切
片基本正常 ：模型组胰腺组织切 片可见胰 腺大片出血坏死 ，
大量炎性 细胞浸润 。 叶结 构被破坏 ； 小 治疗组切 片胰腺轻微
出血 ， 少量炎性 细胞浸润 ， 叶结构基本 正常 ， 小 较模 型组 明显 减轻 。见表 ３ 。
合 ， ｕ ｉ２结构域与 ＦＸａ Ｋ ｎｔ ｚ 结合 ， 正反馈 调节凝血途 径 ， 到 起 抑制血栓形成 的作用 。研究证明随着 内毒 素 、 各种炎症 因子 及激 活补体成 分通 过不同途径使单核 细胞 、 血管 内皮 细胞表
达组织 因子诱 发 Ｄ Ｃ的同时 ． Ｉ 机体通过激活 的血管 内皮细胞
１ 小鼠 Ａ ． １ Ａ模 型的建立 ：① 实验动 物 ：～ ２周龄 Ｂ Ｌ ／ ８１ Ａ Ｂｃ
表３ 各组大鼠胰腺组织损伤病理评分（± ） ；ｓ
口进腹 ，提起十二指肠 以无损伤 血管夹夹闭肝 门部胰胆管 。 Ｔ Ｂ针 经十二指肠穿 刺胰胆 管 ，加压 注射 ５ ％牛磺胆 酸钠 （ １ ｍ／ｇ ， ｌ ）持续 １ｍ ｎ助手捏紧十二指肠两端 ， ｋ ｉ， 保持 ３ｍ ｎ 观察 ｉ， 到胰腺迅速充血 、 问质水肿并有散在 出血点 ， 术毕关腹 。
研究 表明 内毒 素、 炎症 因子 『 肿瘤坏死 因子 （Ｎ ） 白细 ＴＦ、 胞介 素（Ｌ 一 等 １ Ｉ ） １ 和激活补体成分 （ ５ 等 ） Ｃ ａ 通过直接 和间接
方式 可引起单核细胞 与血管 内皮 细胞表达组织 因子 ． 是 这 Ａ Ｐ进一 步发展 为 Ｄ Ｃ的重要原 因。而 Ｔ Ｐ 是组织 因子的 Ｎ Ｉ ＦＩ
２１ 血清 Ｔ Ｐ 的表达结果 ：治疗组随着给予生长抑素 的治 ． ＦＩ
疗 ，Ｆ １ Ｔ Ｐ 值逐渐下降 ； 模型组 Ｔ Ｐ 相应值逐渐升高 ， ＦＩ 见表 １ 。
２２ 血 清钙 浓度检测结果 ：治疗组 随着给予生 长抑素 的治 ．
疗， 血清钙值逐渐升高 ： 型组血清钙值相应逐渐下 降 ， 模 见表
姜 滨 闫 军 段成 刚 庞 雪 芬
急性 坏死性胰腺炎 （ Ｎ ） Ａ Ｐ 是一种 常见 的外科 急腹症 ， 它
２。
是 由胰酶 自我消化引起 的全身炎症反应 ， 严重者最终 发展为 多器官功能衰竭 。本研究通过动物实验模型来研究组织 因子
途径 抑制物 （ Ｆ Ｉ在 Ａ Ｐ的发生发展 中的意义。 ＴＰ） Ｎ
是调节组织 因子途 径的主要 因子 ， 它主要是 由微血管 内皮细
胞 产生的 ， 分布 于血管 内皮 细胞 、 血管平 滑肌 细胞 和外膜 层 的微血管 内皮 中 ， 在血液 中以游离和与高密度脂蛋 白和低 密 度脂蛋 白结合的 ２种形式 存在 。 Ｆ Ｉ １ Ｔ Ｐ～ 作为凝血反应上游启
动物 Ｔ — Ｖａ的生理抑 制剂 ， ＦＦ Ｉ Ｉ 通过 Ｋ ｎｔ 结构域 与 Ｆ Ｉ ｕｉｌ ｚ Ｖａ结 Ｉ
Ｔ Ｐ 试剂盒 （ Ｄ公 司） ＦＩ Ｒ 。
注： 治疗组 与模型组比较 Ｐ ０ ５ 治疗组与假手术组 比较 Ｐ Ｏ ５ ＜． ； ０ ＜． ０ 表 ２ 各组大鼠血清钙浓度 （蜘） ｍ ｏＬ ｍ ｌ ／
１ 动物分组 ：０只 Ｗｉａ 大鼠随机分为 ３组 ， ＿ ３ ６ ｓｒ ｔ 假手术组 ２ Ｏ
检验和 Ｌ Ｄ ｔ Ｓ — 检验 ，＜ ． Ｐ ００ ５为差异有统计学意义。
２ 结 果
低 ， Ｎ 逐 渐加 重 ， ＡＰ 病理切片显示胰腺大片 出血坏死 ， 大量炎
性细 胞浸润 ， 小叶结构破 坏严重 ； 在治疗组 中随着 血清钙 而 的升高 ． Ｎ Ａ Ｐ逐 渐减 轻 ， 病理切片显示胰腺轻微 出血 ． 少量炎 性细胞浸润 ， 小叶结构破坏减轻 。可能的作 用机制是缺血再 灌注损伤激活大量 白细 胞依 附到血管内皮细胞 ． 并进入胰腺 间质 ， 释放 大量 的氧 自由基和毒 性物质 ， 破坏 细胞及 线粒体 内钙 离子稳态 （ 钙反 常 ）直接或 间接地 引起胰腺组 织损伤 ， ，
［ ］ Ｙ ｓｄ ， ｅａ ， ａ ｅ Ｋ ｅ ａ Ｔｓ ｅ ａｔ ａ ｗ ｙ ｎｉｉ ｒ ２ ａ ａ Ｕ ｄ Ｋ ｍ ｉ ，ｔ １ ｉ ｕ ｃ ｒ ｔ ａ ｉｈ ｔ ｕ Ｔ Ｔ ． ｓ ｆ ｏ ｐ ｈ ｂｏ
ｌ ｖ ｌ ｎ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗ ｔ ｃ ｔ ａ ｅ ｅ ｔ ｉ ．Ｇａ ｔｏ ｎ ｅ ｏ ｏ ｙ， ０ ， ｅ ｅｓ ｉ ａ ｉ ｔ ｉｈ ａ ｕ ｅ ｐ ｎ ｒ ａ ｉ ｓ ｅ ｔ ｓ ｅ ｔ ｒ ｌ ｇ ２ ０９ ｒ ９ ５ ５ ５ ９． ６： ３ — ３
ｍ， ｌ分离血清 ， 采用酶联免疫吸附试验 （ Ｌ Ｓ ） Ｅ Ｌ Ａ 双抗体夹心法
注： 治疗组 与模型组 比较 Ｐ ０ ５ 治疗组与假手术组比较 Ｐ ０ ５ ＜． ； ０ ＜． ０
３ 讨
论
张圣道等＿ ｌ ＿ 研究发现在胰腺炎早期用荧光显微镜观察有
明显 的动脉收缩现象 ， 腺缺血 ， 胰 接着出现血流重建再灌注 ， 血管 扩张 。胰腺炎 时最有 意义 的血 管收缩发 生在小 叶间血 管， 尤其是 其近段部分 ， 管收缩可 能与血管 毒性物质 的直 血 接刺激 、 儿茶酚胺 、 自由基 、 氧 胰酶等 多种 因素有关。在大量 实验 中表明 Ａ Ｐ会出现低钙血症 ， Ｎ 而且低血钙程度与临床严 重程度 平行 。在本 实验 中观察到模 型组 中随着 血清钙 的降
只、 造模组 ２ ０只和治疗组 ２ Ｏ只 ， 造模 组给予生理盐水 、 治疗