急性肾功能衰竭的病因与发病机制
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急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
34
（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾衰的病理生理
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
❖ 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林
❖ 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
❖ 肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
Causes of acute tubular necrosis
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
休克 创伤 肾中毒
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高
肾皮质外层血流↓
肾缺血或肾中毒
近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液
Na+ ↑
肾灌注压↓ 入球小动脉管
壁张力↓
致密斑分泌肾素
肾素分泌
血管紧张素II↑
肾血管收缩
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚
血流阻力↑
肾血流量↓
二肾小管阻塞
Obstruction of renal tubules
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿Biblioteka GFR↓❖ 肾小管上皮细胞损伤 ❖ 内皮细胞损伤
❖ 细胞损伤的机制
三、临床表现
Manifestations
❖ 少尿型 ❖ 非少尿型
一少尿型急性肾功能衰竭
❖ 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林
❖ 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
❖ 肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
Causes of acute tubular necrosis
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
休克 创伤 肾中毒
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高
肾皮质外层血流↓
肾缺血或肾中毒
近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液
Na+ ↑
肾灌注压↓ 入球小动脉管
壁张力↓
致密斑分泌肾素
肾素分泌
血管紧张素II↑
肾血管收缩
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚
血流阻力↑
肾血流量↓
二肾小管阻塞
Obstruction of renal tubules
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿Biblioteka GFR↓❖ 肾小管上皮细胞损伤 ❖ 内皮细胞损伤
❖ 细胞损伤的机制
三、临床表现
Manifestations
❖ 少尿型 ❖ 非少尿型
一少尿型急性肾功能衰竭
外科学—多器官功能障碍—急性肾衰竭
（五）预防
急性肾衰死亡率较高，治疗困难，预防十分重要。 （1）预防肾缺血 （2）保持肾小管通畅 （3）药物预防
（六）治疗
1 少尿期治疗 （1）限制水分和电解质 （2）预防高钾血症 （3）纠正酸中毒 （4）营养疗法 （5）控制感染 （6）血液净化
血液净化的指征：血肌酐大于442μmol/L或血尿素氮在21.4mmol/L以上；高分解代谢状态，血肌酐 每日升高超过176.8μmol/L或尿素氮每日升高超过8.9mmol/L，血钾每日上升1.0mmol/L以上；二氧化碳结 合力低于13mmol/L，pH小于7.25；血钾超过6.5mmol/L。急性肺水肿、体液潴留、尿毒症症状加重者， 为度过少尿期，改善症状，均应行透析治疗
（六）治疗
血液净化的常用方法有血液透析、腹膜透析、连续性肾替代治疗。
（1）血液透析是通过血泵将血液输送至透析器，利用透析器内半透膜两侧的血液和透析液内溶质的浓 度差扩散渗透进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的，经过透析的血液再回输体 内。
（2）腹膜透析不仅有弥散和渗透作用，还有分泌和吸收功能。通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜 作为透析膜，清除体内积聚的水分和电解质及代谢产物，由透析管排出体外（图6-2）。适用于非高分 解代谢型急性肾衰竭、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、近期无腹部手术及无腹腔感染者。
（一）病因和分类
（1）肾前性 病因：肾脏血流灌注不足
（2）肾性 病因：肾实质病变
（3）肾后性 病因：尿路梗阻
（二）发病机制
（1）肾缺血 （2）肾小管上皮变性坏死 （3）肾缺血-再灌注损伤 （4）肾小管阻塞 （5）非少尿型急性肾衰竭
ARF的发病过程十分复杂。 但肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性是主要原因。
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
急性肾功能衰竭的发病机制.ppt
管
管 回 质反
内
阻 漏 水馈
凝
塞
肿失
血
调
肾小球有效滤过压↓
GFR↓ 急性肾功能衰竭
（二）肾小管因素
4.管-球反馈机制失调
微穿刺灌注 肾缺血和中毒
增加致密斑氯化钠浓度可使 单个肾单位GFR下降50%
近曲小管和髓袢损伤
重吸收氯化钠减少
刺激致密斑，GFR
ARF发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血管因素
肾小管因素 肾小球滤过分数↓
肾肾
肾
灌血
血
注管
管
压收
内
下缩
皮
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
降
肿
胀
肾血流减少
肾
肾 原 肾管
血
小 尿 间球
肾血管舒张或收缩
肾血管舒张到极限
失去自身调节
GFR不变
GFR降低
（一）肾血管及血流动力学因素
1、肾血流减少（肾缺血）
(2)肾血管收缩
儿茶酚胺↑、 前列腺素↓、 ET ↑
(3)肾血管内皮细胞肿胀
肾素-血管紧张素系统激活
(4)肾血管内凝血
纤维蛋白、红细胞、血小板和白细胞
（二）肾小管因素
1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.肾间质水肿
病理生理学
急性肾功能衰竭的发病机制
一、概述
肾功能衰竭分类：
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
目前以持续肾缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭最为常见。
二、ARF发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血管因素
急性肾衰竭护理查房
03 定期检查药物有效期， 避免使用过期药物
04 妥善保管药物，避免 污染和误用
心理护理
保持积极心态：鼓励患者保持乐观， 01 积极配合治疗
减轻焦虑情绪：通过沟通、陪伴等 02 方式减轻患者的焦虑和恐惧
提供心理支持：为患者提供心理支 03 持和关爱，帮助其度过难关
增强信心：鼓励患者相信自己能够 04 战胜疾病，增强战胜疾病的信心
肾间质疾病：如急 性间质性肾炎、肾 小管坏死等
尿路梗阻：如肾 结石、输尿管结 石等
其他：如系统性 红斑狼疮、过敏 性紫癜等
发病机制
01 肾小球滤过率下降：肾小球滤 过率下降是急性肾衰竭的主要 原因，可能导致肾小球滤过率 下降的因素包括肾小球疾病、 肾血管疾病、肾小管疾病等。
03 肾间质水肿：肾间质水肿是急 性肾衰竭的常见表现，可能导 致肾间质水肿的因素包括肾小 球滤过率下降、肾小管损伤、 肾血管疾病等。
导管护理技巧
保持导管清洁， 避免导管受压、
定期消毒
扭曲或牵拉
观察导管是否通 定期更换导管，
畅，有无渗漏
避免感染
30% 10%
55%
5%
健康教育技巧
01
讲解急性肾 衰竭的病因、
症状和治疗 方法，帮助 患者了解病
情。
02
指导患者进行 自我监测，包 括血压、尿量、 体重等指标， 以便及时发现
病情变化。
02 肾小管损伤：肾小管损伤是急 性肾衰竭的另一个重要原因， 可能导致肾小管损伤的因素包 括肾毒性物质、缺血、缺氧等。
04 肾功能不全：肾功能不全是急 性肾衰竭的严重表现，可能导 致肾功能不全的因素包括肾小 球滤过率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等。
病理生理变化
1
04 妥善保管药物，避免 污染和误用
心理护理
保持积极心态：鼓励患者保持乐观， 01 积极配合治疗
减轻焦虑情绪：通过沟通、陪伴等 02 方式减轻患者的焦虑和恐惧
提供心理支持：为患者提供心理支 03 持和关爱，帮助其度过难关
增强信心：鼓励患者相信自己能够 04 战胜疾病，增强战胜疾病的信心
肾间质疾病：如急 性间质性肾炎、肾 小管坏死等
尿路梗阻：如肾 结石、输尿管结 石等
其他：如系统性 红斑狼疮、过敏 性紫癜等
发病机制
01 肾小球滤过率下降：肾小球滤 过率下降是急性肾衰竭的主要 原因，可能导致肾小球滤过率 下降的因素包括肾小球疾病、 肾血管疾病、肾小管疾病等。
03 肾间质水肿：肾间质水肿是急 性肾衰竭的常见表现，可能导 致肾间质水肿的因素包括肾小 球滤过率下降、肾小管损伤、 肾血管疾病等。
导管护理技巧
保持导管清洁， 避免导管受压、
定期消毒
扭曲或牵拉
观察导管是否通 定期更换导管，
畅，有无渗漏
避免感染
30% 10%
55%
5%
健康教育技巧
01
讲解急性肾 衰竭的病因、
症状和治疗 方法，帮助 患者了解病
情。
02
指导患者进行 自我监测，包 括血压、尿量、 体重等指标， 以便及时发现
病情变化。
02 肾小管损伤：肾小管损伤是急 性肾衰竭的另一个重要原因， 可能导致肾小管损伤的因素包 括肾毒性物质、缺血、缺氧等。
04 肾功能不全：肾功能不全是急 性肾衰竭的严重表现，可能导 致肾功能不全的因素包括肾小 球滤过率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等。
病理生理变化
1
急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件
2. 肾后性 3. 肾性 急性肾小管坏死最常见
肾实质病变
a
3
急性肾功能衰竭
【发病机制】
1．急性肾小管坏死
(1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱
落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管 型而阻塞肾小管。
2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾 小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间 质水肿。
a
4
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
负(2)荷缺增血加一和再氧灌自注由损基伤的：作主用要有与关细。胞内钙 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上 皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内 质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内 钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。
a
5
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、 内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及 血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。
(5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾 小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球 滤过率下降。
2、尿比重 1.010～1.020，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小 管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有 意义。
3、B超：双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、肾锥体肿
大。
a
10
急性肾功能衰竭
【治疗要点】
1、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容 量不足、抗休克及有效的抗感染等，可 预防ATN的发生。
肾实质病变
a
3
急性肾功能衰竭
【发病机制】
1．急性肾小管坏死
(1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱
落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管 型而阻塞肾小管。
2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾 小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间 质水肿。
a
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急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
负(2)荷缺增血加一和再氧灌自注由损基伤的：作主用要有与关细。胞内钙 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上 皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内 质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内 钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。
a
5
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、 内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及 血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。
(5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾 小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球 滤过率下降。
2、尿比重 1.010～1.020，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小 管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有 意义。
3、B超：双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、肾锥体肿
大。
a
10
急性肾功能衰竭
【治疗要点】
1、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容 量不足、抗休克及有效的抗感染等，可 预防ATN的发生。
器官功能衰竭
●重度
胸片显示心源性肺水肿，肺泡气动脉氧分压
差P（A-aDO2）大于250，肺分流率大于25%； 肺动脉压增加而肺动脉楔压正常；机械通气 PEEP大于0.78kPa。
（二）心血管功能衰竭 ● 轻度或中度 周围循环灌注不良，收缩压低于10.7kPa
（80mmHg）持续1h以上；需要输液扩容或多巴
胺用量在每分钟10 μ g/kg以上，才能维持收缩 压
● 纠正电解质和酸碱平衡紊乱。 ● 透析疗法： 1）腹膜透析。 2）血液透析。
● 控制和预防感染。
● 营养支持。
2. 多尿期的治疗——此期的治疗原则为：
● 根据监测的结果适当地补充水和电解质，
每日补液量是排出量的1/3~1/2； ● 加强营养支持； ● 防治感染； ● 积极治疗并发症。
第二节
成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom, ARDS）是指在急性疾病过程中，继发出现 的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特点的急性呼吸功 能衰竭。
一、病 因
引起成人呼吸窘迫综合征的原发病可分为两大类。
1. 肺直接损伤
● 肺部感染：包括细菌性、病毒性、真菌性肺炎 以及肺结核； ● 肺部损伤：如肺的创伤、手术、呼吸道烧伤、 放射性肺炎；
四. 诊 断
1. 病史和临床表现 2. 尿液检查 3. 肾功能检查
① 尿钠升高（>40mmol/L）；
② 尿中尿素值下降（<10g/L）， 血尿素氮进行性升高； ③ 血肌酐进行性升高，尿与血肌酐的比值<20。 4. 血清学检查
五.治
1. 少尿期的治疗
疗
● 控制入水量：准确记录24小时的液体
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭-临床助理医师
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型 ARF 和非少尿型。
GFR 降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
（二）急性肾衰发病机制※肾小球因素：1、肾血流量减少（肾缺血）（1）肾灌注压下降（2）肾血管收缩：1 / 9交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多； RAS 激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和 GFR 下降（3）肾血管内皮细胞肿胀（4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；白细胞黏附、嵌顿医| 学教育网搜集整理。
2、肾小球病变，导致 GFR 下降。
※肾小管因素：（1）肾小管上皮细胞坏死细胞碎片形成管型引起肾小管阻塞肾小囊内压升高GFR 下降（2）肾小管上皮细胞坏死原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）肾间质水肿囊内压升高GFR 下降。
3、肾细胞损伤及其机制（1）受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞：1）坏死性损伤：两种形式小管破裂性损伤；肾毒性损伤：主要累及近球小管，但基底膜完整。
病生笔记3急性肾功能衰竭
5出血
（四）肾性骨营养不良：
概念：
CRF引起的骨病。
机制：
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
（2）维生素D代谢障碍
（3）代谢性酸中毒
CRF小结：
1 概念
2 机制
3 机体比变化
与ARF相同点：
尿常规 - +
本章要求
1掌握ARF的概念
2掌握ARF的发病机制，ATN少尿期的机体变化
4熟悉功能性与器质性ARF的鉴别
慢性肾功能衰竭 （chronic renal failure，CRF）
第一节 概述
一 概念
病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
二 病因
1慢性肾脏疾病
2肾血管病变
3尿路慢性梗阻
三 发展过程
第二节 发病机制
一 健存肾单位日益减少
1肾灌注压降低 ：
血压；
尿路阻塞
2肾血管收缩
（1）儿茶酚胺增多
（2） R-A系统激活
（3） PG产生↓
二肾小管阻塞
1减少GFR
2阻碍尿通过
三 肾小管原尿返流
1原尿返流回间质→原尿量↓
2肾间质水肿，压迫肾小管，阻塞加重 Nhomakorabea质血症
代酸
低钙高磷
尿钠增多
尿常规阳性
与ARF不同点：
多尿夜尿
低钾为主
肾性高血压
肾性贫血
出血
肾性骨营养不良
尿毒症（uremia）
一 概念：
急性肾功能衰竭的定义
20
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
-
24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多 尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一 般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。
急性肾衰竭PPT课件
5
CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
6
CHENLI
三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
17
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
18
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
9
CHENLI
三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
6
CHENLI
三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
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CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
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六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
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三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
急性肾功衰竭
预防（二）
在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量， 术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功 能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴 胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和 肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前 性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展 为肾性ARF
治疗 （一）来自预防（一）
注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全 身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时 正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足， 解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理 原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿 液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白 阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细 胞
临床表现 （四）
（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超
过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型
相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸
碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较 少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻， 进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好
诊断 （一）
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规
诊断 （二）
(三)血液检查
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急 性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性 升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L， 血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
病因分类示意图
发病机制 (一)
肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注 压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内 液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续 存在的主要因素
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。