感染中毒性休克ppt演示课件

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概述
感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒素
等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚 至多器官功能衰竭的危重综合征。 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互 作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体 的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
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（三）休克的临床表现
1.休克早期
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多有交 感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤 苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、 心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼 底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。
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（一）微循环障碍
①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接
作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血 管发生强烈痉挛(α 受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细 血管网缺血缺氧。 体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸 代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子
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诊断
休克发生的可能征象
①体温的两个极端(过高热，>40.5℃；或过低温，<36℃) ②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不
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病因
（一）致病菌
⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜
绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。 ⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。 ⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热 易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发 型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿） 等。
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发病机制与病理生理
60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。
目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方
面。
微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防
御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其 是细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因 素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最 强力的激活剂。
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（二）宿主因素
原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌
感染后易并发感染性休克 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/ 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物， 应用留置静脉导管（或导尿管）等。 感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、 分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
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2.休克发展期
患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮
肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍 重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
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3.休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压，
广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发 绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉 楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和 传导阻滞等改变。 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀， 吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼 吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合； 血气分析P02<60mmHg。
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脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、
呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功 能紊乱表现为鼓肠、出血等。
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实验室检查
1.血常规：WBC增高，N增多伴核左移现象。红细胞压积和血
红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减 少。 2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血液、体液、渗出物 和脓液培养。并作药敏试验。鲎试验(LLT)有助于内毒素的 检测。 3.尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转 为固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比<1.5，尿钠排 泄量>40mmol／L等，可与功能性少尿或无尿相鉴别。 4.酸碱平衡的血液生化检查：常测C02CP，但存在呼吸衰竭或 混合性酸中毒时，应同时作血气分析。血乳酸在严重休克多 明显升高。
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③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞， 血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。 组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
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（二）休克的代谢改变
在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进
展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖 素则分泌增多； 休克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒； 中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成 增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快； 休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中 毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上 钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎 症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。
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5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾 功能情况。 6．血清酶测定：血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织 损害情况。 7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加， 初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血 小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长， 纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延 长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 8．心电图、X线检查等按需进行。
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②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液灌注减少、组
织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开放， 而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内血液 淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血 量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸 中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。