支气管扩张
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• 气管和主支气管明显扩张，伴或不伴中央型支气管扩张。 • 可能和反复发作的下呼吸道感染有关。 • 常常在男性20-40岁时确诊。
• 原因不明，气管壁结构异常和该病与先天性结缔组织病的 联系（包括马方综合症、肺囊性纤维化、Ehlers-Danlos 综合征和儿童皮肤松弛）表明基因异常是一些病例的部分 原因。
28
7 支气管动脉扩张
• 支气管动脉起自降主动脉近端，管径大多 <2mm • 大多数支扩病例在病理上证实有支气管动 脉扩张，这是患者咳血的常见原因 • 薄层螺旋CT增强扫描使确认正常和异常的 支气管动脉成为可能，非增强HRCT难以鉴 别 • 支扩的诊断很少依赖这一征象
29
支气管扩张的形态学分型
• 传统上分为三种类型： • 柱状扩张 • 曲张型扩张 • 囊状扩张
• 右肺中叶塌陷，伴充气扩张的支气管。随着塌陷的 肺组织复张，扩张的支气管可消失
37
支气管扩张诊断中的假象
• 肺纤维化中的支气管扩 大称牵拉性支气管扩张。 在弥漫网状或蜂窝状影 中可见管壁不规则增厚 或呈螺旋状的支气管扩 大，未见黏液嵌塞或含 液支气管。 • 牵拉性支扩不是原发性 气道疾病的表现，与临 床症状也无关。
6
病因
• • • • 闭塞性细支气管炎（BO） 弥漫性泛细支气管炎 间质性肺炎 吞咽功能不协调
7
发病机制
• ①慢性感染引起支气管壁组织的破坏
• ②支气管内分泌物淤积及长期剧烈咳嗽， 引起支气管内压增高 • ③肺不张及肺纤维化对支气管产生的外在 性牵引 • 这三个因素可互为因果，促成并加剧支气 管扩张。
• （1）轻者无异常 • （2）重者 • ① 病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状，还可见双轨 征、杵状征和含气液的囊状影。 • ② 继发感染则出现斑片模糊影。 • ③ 常伴发肺不张。
• ④ 晚期可并发肺心病。
• ⑤ 造影是确诊方法，可见扩张支气管边缘不规则，呈柱 状、囊状或混合型扩张表现。（已基本不用）
临床表现
扩张部位
受累肺 支扩类型
CF
以中心支气管扩张为主
早期以肺上叶受累为主 后期为弥漫性
其他原因
以周边支气管扩张为主
常以两肺下叶受累为主
以两肺下叶为著，也可为弥漫性
汗腺试验
消化道症状 突变基因 家族史
多有异常
多有胰腺功能不全 有CFTR基因突变 有CF阳性家族史
正常
少有胃肠功能异常 无CFTR基因突变 无CF阳性家族史
11
临床表现——体征
• 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征， 病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背 部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可 闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
• 出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体 征。
12
好发部位
• 支气管扩张多见于左下叶，其次为右中叶 和下叶。
13
X线表现
40
支气管扩张的具体病因 （举例）
肺囊性纤维化（CF）
• 是30岁前肺功能不全的最常见原因
• 是一种具有家族常染色体隐性遗传性的先 天性疾病。在北美洲白人中最常见 • 可能机制：气道黏液含水量减低，导致黏 液清除能力降低、气道黏液嵌塞以及气道 细菌感染发生率增加
42
CF所致支气管扩张与其他原因 所致支气管扩张的区别
45
Kartagener 综合征
• Kartagener综合征是由下列三联症组成：
• ①支气管扩张； • ②副鼻窦炎或鼻息肉；
• ③内脏反位（主要为右位心），有家族性。
• 在内脏反位的病人支气管扩张的发病率为一般人的40～50倍。 因此，右位心儿童如伴频发上感和肺炎，应考虑到有合并支气 管扩张和副鼻窦炎的存在即Kartagener综合征的可能。如只具 备内脏反位及支气管扩张两项则为不全性Kartagener综合征。 • Kartagener综合征还常和其他先天性畸形同时存在，最多见的 是先天性心脏病、脑积水、腭裂、双侧颈肋、肛门闭锁、尿道 下裂和复肾，其他尚有膜状瞳孔、智力障碍、听力减退、嗅觉 缺损等。
47
α 1—抗胰蛋白酶缺乏
• 形成机制
• 气道感染时，中性粒细胞释放弹性蛋白酶 和其它蛋白水解酶，这些弹性蛋白酶能够 分解各种蛋白质，包括胶原蛋白和弹性蛋 白。 • 正常情况下，支气管常受α 1—蛋白酶抑制 剂（α 1—抗蛋白酶或抗胰蛋白酶和其它抗 蛋白酶）的保护而免受过多的弹性蛋白酶
48
气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn 综合征）
• 诊断标准：主动脉弓上2cm处测量气管管径>3cm、右主支 气管管径>2.4cm、左主支气管管径>2.3cm
49
气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn 综合征）
左：注意“印戒征”（箭）与囊性病变的关系
右：下方层面也可见囊状支气管扩张
50
系统性疾病伴支气管扩张
• 类风湿关节炎 • 可伴有各种肺异常表现，如间质性肺炎、 机化性肺炎、呼吸道感染和渐进性坏死性 结节
4
病因
• 三大主要原因 支气管阻塞、感染和牵引
• 支气管-肺组织感染和支气管阷塞。两者相互影响，促使 支气管扩张的发生和发展。 • 支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较 少见。 • 另有约 30％支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的 支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者，如 囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的α 1—抗胰蛋白酶缺 乏。
46
黄甲综合征
• ①缓慢生长的指甲增厚弯曲、呈黄绿色； • ②淋巴水肿，通常是淋巴管发育不良引起； • ③与胸膜淋巴扩张有关的渗出性胸腔积液。
• 不是所有的3个征象都必须存在，胸腔积液就不常见。
• 大约半数病例表现为慢性鼻窦炎、气道感染和支扩。 • 病因不明，但可能与异常的淋巴引流、免疫功能异常或纤 毛功能障碍有关。 • 成年患者表现典型。
43
过敏性支气管曲霉菌病
• 扩张的气道内常见黏液栓 • 高密度黏液嵌塞常见，并可提示该病的诊 断 • 据推测高密度的黏液栓代表真菌聚集钙化， 这一表现见于28%的过敏性支气管肺曲霉 菌病，该征象的出现强烈提示该病的诊断
44
过敏性支气管曲霉菌病
过敏性支气管肺曲霉菌病 伴中心性支气管扩张、高密度黏液栓
22
4 支气管管壁增厚
• 非特异征象，但常见于支扩
• 在支扩患者中，支气管壁增厚几乎是与支 扩并存的 • 对某一肺区的支气管与另外肺区的支气管 进行比较观察 • 将支气管壁增厚与伴行肺动脉的直径比较 是一个有价值的客观测量方法，如气道壁 的厚度至少是垂直走行的伴行肺动脉宽度 的1/2，则可诊断支气管壁增厚
• 需警惕中央支气管内梗阻的可能，如肿瘤
25
26
6 小气道异常
• 多数支气管扩张病例具有小气道疾病或细 支气管炎 • 表现： • ①细支气管扩张 • ②树芽征 • ③小叶中心结节 • ④马赛克灌注和空气潴留
27
左：支扩并小气道感染，右肺下叶广泛的“树芽征” 右：广泛支扩，马赛克灌注导致肺密度不均匀
气道解剖——气管
• 始于环状软骨下缘（平C6），止于气管隆突（平T5）
气管是一个软骨性、纤维肌 性管道。
气管后壁或膜部缺乏软骨， 靠一层薄的平滑肌支撑，即 气管肌。
1
气道解剖——主支气管及叶、段支气管
• 通常，段支气管以远的气道传导部，气道壁厚度 与气道直径大致呈比例关系。直径<5mm的气道壁 厚度应该是其管径的1/6～1/10，一般直径<2mm的 支气管或距离胸膜表面2cm以内的支气管即使在 HRCT图像上也难以分辨
18
1 支气管扩大
★ 在青年、中年人群中正常的 B/A 比率平均为0.65～0.7 ★ 在一些年龄超过65岁的正常老年人或居住在高海拔地区人 群的 B/A 比率可等于或超过１
★ B/A 比率为1.5时是典型的支气管扩张
“印戒征”
★ 支气管扩张的诊断不能单独依赖 B/A 比率的增加，除非比 率明显>1/1.5 19
8
9
病理
• 支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管
壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，
包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组
织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性
分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞
或被纤维组织闭塞所替代。
10
临床表现——症状
• 慢性咳嗽、大量脓痰
• 反复咯血 • 反复肺部感染 • 慢性感染中毒症状
• 支扩和细支气管扩张也很常见，有证据显 示合并支气管扩张的类风湿关节炎的患者 存活率降低
2
3
概述
• 支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。 • 新近又有研究提出好发于中老年妇女。 • 大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发 生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常 和持久性扩张。 • 临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。 • 患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
14
• 1254284 女 52岁 • 36年前反复发作咳嗽、咳痰，为黄痰，偶 伴有发热，行造影确诊为支扩，以上症状 在感染及冬季加重，伴有咯血，量少，无 呼吸困难等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
15
16
CT/HRCT表现
17
CT/HRCT表现
• • • • • • • 1 2 3 4 5 6 7 支气管扩大 支气管逐渐变细征的缺失 周围细支气管扩张 支气管管壁增厚 黏液嵌塞 小气道异常 支气管动脉扩张
38
治疗
• (一)治疗基础疾病
• (二)控制感染 • (三)改善气流受限
• (四)清除气道分泌物
• (五)外科治疗
39
预后
• 取决于支气管扩张的范围和有无并发症。
支气管扩张范围局限者，积极治疗可很少
影响生命质量和寿命。支气管扩张范围广
泛者易损害肺功能，甚至发展至呼吸衰竭，
引起死亡。大咯血也可严重影响预后。
23
支气管壁增厚分布可不均匀，比较管壁增厚的支气管（大 箭）和其他区域的正常支气管（小箭）以判断是否增厚
24
5 黏液嵌塞
• 充满黏液的较大支气管可导致相同CT扫描 层面上肺小叶及其分支结构的异常
• 可与异常扩张的血管相混淆，但大多数病 例中，通过与其他区域扩张且含气的支气 管扩张比较，这些扩张而含液的支气管还 是比较容易识别的。疑难病例，通过增强 扫描可鉴别
1 支气管扩大
• 应用肉眼观察可导致 B/A 比率被高估 由于视力错觉造成中空的环形结构比实性 的环形结构直径大
• 局限性 必须同时识别支气管和伴行的肺动脉。在 合并肺实变时，有时无法识别
20
2 支气管逐渐变细征的缺失
21
3 周围细支气管扩张
• 肺外周肋胸膜下1cm区域内可见支气管影 • 应用HRCT或薄层螺旋CT扫描技术能够显示的最小气道直 径大约为2mm，管壁的厚度为0.2～0.3mm，正常情况下， 由于管壁太薄，在肺外周胸膜下2cm区域内的气道一般不 常显示，支扩病例的支气管周围纤维化、管壁增厚以及管 腔扩大等因素使得肺外周的小气道能够在HRCT或薄层螺 旋CT上显示。 • 正常的支气管在肋胸膜下1cm范围内不能显示，但在纵隔 胸膜下1cm范围内可以显示
32
囊状支气管扩张
• ①气-液平面 为扩张的支气管内的分泌物潴留所致 • ②成串排列的囊肿 是不规则扩张的支气管断面沿其长轴排列的结果 • ③成簇状排列的囊肿 是多发的扩张支气管彼此相连而成 更常见于膨胀不全的肺叶，可能是慢性感染的结果
33
34
CT诊断支气管扩张的技术性因素
• 最佳显示支气管壁的窗位要求在-250～-700Hu
30
柱状支气管扩张
支气管中等程度扩张， 管壁增厚。沿长轴显示 的支气管，管壁大致平 行，呈“轨道征”（箭 头）。垂直于扫描层面 的扩张支气管呈“印戒 征”。
31
曲张型支气管扩张
• 随着支气管壁异常程度的增加，支气管可 呈串珠样改变 • 除非受累支气管和扫描平面平行，否则很 难做出曲张型支气管扩张的诊断
5
病因
• 低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见的气道结构 异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张 (Molanier—Kuhn综合征)，软骨缺陷(Williams— Campbell综合征)，以及变应性支气管肺曲菌病等 常见疾病的少见并发症。
• 局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻 塞，例如异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后 解剖移位。
• 相应的窗宽在1000～1400Hu • 小于或等于3mm层厚的螺旋CT与间隔扫描的HRCT 相比有相同价值，甚至前者优于HRCT
35
支气管扩张诊断中的假象
• 扫描过程中运动伪 影（大白箭），类 似轨道征。 • 斜裂也可见2条平 行的线状影（小白 箭） • 心脏左缘可见双边 影（黑箭）
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支气管扩张诊断中的假象
• 原因不明，气管壁结构异常和该病与先天性结缔组织病的 联系（包括马方综合症、肺囊性纤维化、Ehlers-Danlos 综合征和儿童皮肤松弛）表明基因异常是一些病例的部分 原因。
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7 支气管动脉扩张
• 支气管动脉起自降主动脉近端，管径大多 <2mm • 大多数支扩病例在病理上证实有支气管动 脉扩张，这是患者咳血的常见原因 • 薄层螺旋CT增强扫描使确认正常和异常的 支气管动脉成为可能，非增强HRCT难以鉴 别 • 支扩的诊断很少依赖这一征象
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支气管扩张的形态学分型
• 传统上分为三种类型： • 柱状扩张 • 曲张型扩张 • 囊状扩张
• 右肺中叶塌陷，伴充气扩张的支气管。随着塌陷的 肺组织复张，扩张的支气管可消失
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支气管扩张诊断中的假象
• 肺纤维化中的支气管扩 大称牵拉性支气管扩张。 在弥漫网状或蜂窝状影 中可见管壁不规则增厚 或呈螺旋状的支气管扩 大，未见黏液嵌塞或含 液支气管。 • 牵拉性支扩不是原发性 气道疾病的表现，与临 床症状也无关。
6
病因
• • • • 闭塞性细支气管炎（BO） 弥漫性泛细支气管炎 间质性肺炎 吞咽功能不协调
7
发病机制
• ①慢性感染引起支气管壁组织的破坏
• ②支气管内分泌物淤积及长期剧烈咳嗽， 引起支气管内压增高 • ③肺不张及肺纤维化对支气管产生的外在 性牵引 • 这三个因素可互为因果，促成并加剧支气 管扩张。
• （1）轻者无异常 • （2）重者 • ① 病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状，还可见双轨 征、杵状征和含气液的囊状影。 • ② 继发感染则出现斑片模糊影。 • ③ 常伴发肺不张。
• ④ 晚期可并发肺心病。
• ⑤ 造影是确诊方法，可见扩张支气管边缘不规则，呈柱 状、囊状或混合型扩张表现。（已基本不用）
临床表现
扩张部位
受累肺 支扩类型
CF
以中心支气管扩张为主
早期以肺上叶受累为主 后期为弥漫性
其他原因
以周边支气管扩张为主
常以两肺下叶受累为主
以两肺下叶为著，也可为弥漫性
汗腺试验
消化道症状 突变基因 家族史
多有异常
多有胰腺功能不全 有CFTR基因突变 有CF阳性家族史
正常
少有胃肠功能异常 无CFTR基因突变 无CF阳性家族史
11
临床表现——体征
• 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征， 病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背 部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可 闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
• 出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体 征。
12
好发部位
• 支气管扩张多见于左下叶，其次为右中叶 和下叶。
13
X线表现
40
支气管扩张的具体病因 （举例）
肺囊性纤维化（CF）
• 是30岁前肺功能不全的最常见原因
• 是一种具有家族常染色体隐性遗传性的先 天性疾病。在北美洲白人中最常见 • 可能机制：气道黏液含水量减低，导致黏 液清除能力降低、气道黏液嵌塞以及气道 细菌感染发生率增加
42
CF所致支气管扩张与其他原因 所致支气管扩张的区别
45
Kartagener 综合征
• Kartagener综合征是由下列三联症组成：
• ①支气管扩张； • ②副鼻窦炎或鼻息肉；
• ③内脏反位（主要为右位心），有家族性。
• 在内脏反位的病人支气管扩张的发病率为一般人的40～50倍。 因此，右位心儿童如伴频发上感和肺炎，应考虑到有合并支气 管扩张和副鼻窦炎的存在即Kartagener综合征的可能。如只具 备内脏反位及支气管扩张两项则为不全性Kartagener综合征。 • Kartagener综合征还常和其他先天性畸形同时存在，最多见的 是先天性心脏病、脑积水、腭裂、双侧颈肋、肛门闭锁、尿道 下裂和复肾，其他尚有膜状瞳孔、智力障碍、听力减退、嗅觉 缺损等。
47
α 1—抗胰蛋白酶缺乏
• 形成机制
• 气道感染时，中性粒细胞释放弹性蛋白酶 和其它蛋白水解酶，这些弹性蛋白酶能够 分解各种蛋白质，包括胶原蛋白和弹性蛋 白。 • 正常情况下，支气管常受α 1—蛋白酶抑制 剂（α 1—抗蛋白酶或抗胰蛋白酶和其它抗 蛋白酶）的保护而免受过多的弹性蛋白酶
48
气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn 综合征）
• 诊断标准：主动脉弓上2cm处测量气管管径>3cm、右主支 气管管径>2.4cm、左主支气管管径>2.3cm
49
气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn 综合征）
左：注意“印戒征”（箭）与囊性病变的关系
右：下方层面也可见囊状支气管扩张
50
系统性疾病伴支气管扩张
• 类风湿关节炎 • 可伴有各种肺异常表现，如间质性肺炎、 机化性肺炎、呼吸道感染和渐进性坏死性 结节
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病因
• 三大主要原因 支气管阻塞、感染和牵引
• 支气管-肺组织感染和支气管阷塞。两者相互影响，促使 支气管扩张的发生和发展。 • 支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较 少见。 • 另有约 30％支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的 支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖缺陷的患者，如 囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的α 1—抗胰蛋白酶缺 乏。
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黄甲综合征
• ①缓慢生长的指甲增厚弯曲、呈黄绿色； • ②淋巴水肿，通常是淋巴管发育不良引起； • ③与胸膜淋巴扩张有关的渗出性胸腔积液。
• 不是所有的3个征象都必须存在，胸腔积液就不常见。
• 大约半数病例表现为慢性鼻窦炎、气道感染和支扩。 • 病因不明，但可能与异常的淋巴引流、免疫功能异常或纤 毛功能障碍有关。 • 成年患者表现典型。
43
过敏性支气管曲霉菌病
• 扩张的气道内常见黏液栓 • 高密度黏液嵌塞常见，并可提示该病的诊 断 • 据推测高密度的黏液栓代表真菌聚集钙化， 这一表现见于28%的过敏性支气管肺曲霉 菌病，该征象的出现强烈提示该病的诊断
44
过敏性支气管曲霉菌病
过敏性支气管肺曲霉菌病 伴中心性支气管扩张、高密度黏液栓
22
4 支气管管壁增厚
• 非特异征象，但常见于支扩
• 在支扩患者中，支气管壁增厚几乎是与支 扩并存的 • 对某一肺区的支气管与另外肺区的支气管 进行比较观察 • 将支气管壁增厚与伴行肺动脉的直径比较 是一个有价值的客观测量方法，如气道壁 的厚度至少是垂直走行的伴行肺动脉宽度 的1/2，则可诊断支气管壁增厚
• 需警惕中央支气管内梗阻的可能，如肿瘤
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6 小气道异常
• 多数支气管扩张病例具有小气道疾病或细 支气管炎 • 表现： • ①细支气管扩张 • ②树芽征 • ③小叶中心结节 • ④马赛克灌注和空气潴留
27
左：支扩并小气道感染，右肺下叶广泛的“树芽征” 右：广泛支扩，马赛克灌注导致肺密度不均匀
气道解剖——气管
• 始于环状软骨下缘（平C6），止于气管隆突（平T5）
气管是一个软骨性、纤维肌 性管道。
气管后壁或膜部缺乏软骨， 靠一层薄的平滑肌支撑，即 气管肌。
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气道解剖——主支气管及叶、段支气管
• 通常，段支气管以远的气道传导部，气道壁厚度 与气道直径大致呈比例关系。直径<5mm的气道壁 厚度应该是其管径的1/6～1/10，一般直径<2mm的 支气管或距离胸膜表面2cm以内的支气管即使在 HRCT图像上也难以分辨
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1 支气管扩大
★ 在青年、中年人群中正常的 B/A 比率平均为0.65～0.7 ★ 在一些年龄超过65岁的正常老年人或居住在高海拔地区人 群的 B/A 比率可等于或超过１
★ B/A 比率为1.5时是典型的支气管扩张
“印戒征”
★ 支气管扩张的诊断不能单独依赖 B/A 比率的增加，除非比 率明显>1/1.5 19
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病理
• 支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管
壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，
包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组
织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性
分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞
或被纤维组织闭塞所替代。
10
临床表现——症状
• 慢性咳嗽、大量脓痰
• 反复咯血 • 反复肺部感染 • 慢性感染中毒症状
• 支扩和细支气管扩张也很常见，有证据显 示合并支气管扩张的类风湿关节炎的患者 存活率降低
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概述
• 支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。 • 新近又有研究提出好发于中老年妇女。 • 大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发 生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常 和持久性扩张。 • 临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。 • 患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
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• 1254284 女 52岁 • 36年前反复发作咳嗽、咳痰，为黄痰，偶 伴有发热，行造影确诊为支扩，以上症状 在感染及冬季加重，伴有咯血，量少，无 呼吸困难等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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CT/HRCT表现
17
CT/HRCT表现
• • • • • • • 1 2 3 4 5 6 7 支气管扩大 支气管逐渐变细征的缺失 周围细支气管扩张 支气管管壁增厚 黏液嵌塞 小气道异常 支气管动脉扩张
38
治疗
• (一)治疗基础疾病
• (二)控制感染 • (三)改善气流受限
• (四)清除气道分泌物
• (五)外科治疗
39
预后
• 取决于支气管扩张的范围和有无并发症。
支气管扩张范围局限者，积极治疗可很少
影响生命质量和寿命。支气管扩张范围广
泛者易损害肺功能，甚至发展至呼吸衰竭，
引起死亡。大咯血也可严重影响预后。
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支气管壁增厚分布可不均匀，比较管壁增厚的支气管（大 箭）和其他区域的正常支气管（小箭）以判断是否增厚
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5 黏液嵌塞
• 充满黏液的较大支气管可导致相同CT扫描 层面上肺小叶及其分支结构的异常
• 可与异常扩张的血管相混淆，但大多数病 例中，通过与其他区域扩张且含气的支气 管扩张比较，这些扩张而含液的支气管还 是比较容易识别的。疑难病例，通过增强 扫描可鉴别
1 支气管扩大
• 应用肉眼观察可导致 B/A 比率被高估 由于视力错觉造成中空的环形结构比实性 的环形结构直径大
• 局限性 必须同时识别支气管和伴行的肺动脉。在 合并肺实变时，有时无法识别
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2 支气管逐渐变细征的缺失
21
3 周围细支气管扩张
• 肺外周肋胸膜下1cm区域内可见支气管影 • 应用HRCT或薄层螺旋CT扫描技术能够显示的最小气道直 径大约为2mm，管壁的厚度为0.2～0.3mm，正常情况下， 由于管壁太薄，在肺外周胸膜下2cm区域内的气道一般不 常显示，支扩病例的支气管周围纤维化、管壁增厚以及管 腔扩大等因素使得肺外周的小气道能够在HRCT或薄层螺 旋CT上显示。 • 正常的支气管在肋胸膜下1cm范围内不能显示，但在纵隔 胸膜下1cm范围内可以显示
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囊状支气管扩张
• ①气-液平面 为扩张的支气管内的分泌物潴留所致 • ②成串排列的囊肿 是不规则扩张的支气管断面沿其长轴排列的结果 • ③成簇状排列的囊肿 是多发的扩张支气管彼此相连而成 更常见于膨胀不全的肺叶，可能是慢性感染的结果
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CT诊断支气管扩张的技术性因素
• 最佳显示支气管壁的窗位要求在-250～-700Hu
30
柱状支气管扩张
支气管中等程度扩张， 管壁增厚。沿长轴显示 的支气管，管壁大致平 行，呈“轨道征”（箭 头）。垂直于扫描层面 的扩张支气管呈“印戒 征”。
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曲张型支气管扩张
• 随着支气管壁异常程度的增加，支气管可 呈串珠样改变 • 除非受累支气管和扫描平面平行，否则很 难做出曲张型支气管扩张的诊断
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病因
• 低免疫球蛋白血症和免疫缺陷和罕见的气道结构 异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张 (Molanier—Kuhn综合征)，软骨缺陷(Williams— Campbell综合征)，以及变应性支气管肺曲菌病等 常见疾病的少见并发症。
• 局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻 塞，例如异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后 解剖移位。
• 相应的窗宽在1000～1400Hu • 小于或等于3mm层厚的螺旋CT与间隔扫描的HRCT 相比有相同价值，甚至前者优于HRCT
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支气管扩张诊断中的假象
• 扫描过程中运动伪 影（大白箭），类 似轨道征。 • 斜裂也可见2条平 行的线状影（小白 箭） • 心脏左缘可见双边 影（黑箭）
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支气管扩张诊断中的假象