CKDMBD规范
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✓ 血管或其他软组织钙化。
慢性肾脏病矿物质机骨代谢紊乱(CKD-MBD)
升高 • FGF-23 • PTH • 血磷
降低: • 活性维生素D • 血钙
• 骨组织学异常 – 矿化 – 转换 – 容量
• 骨密度减低
• 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953. KDIGO® Overview slide presentation at: http://www.kdigo.org/pdf/KDIGO%20Overview%20Slide%20Set.ppt
Intact PTH > 65 pg/mL
40
20
0 80 79–70 69–60 59–50 49–40 39–30 29–20 < 20 GFR range (mL/min/1.73m2)
Levin A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38.
随着CKD的进展钙和磷的变化
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。
2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 （CKKD/时D的IG矿O物）质和召骨开代的谢异矿常物（C质K代D-M谢BD及）其是全骨身病性的（系会统 议上提性出）统疾病一，用常语具有为下“列一慢个性或肾一个脏以病上的表现矿：物质和 骨代谢异常✓”钙（、磷C、h甲ro状n旁i腺c激K素i或dVniteDy代谢D异is常e；aseMinera✓l a骨n转d化B、矿o化ne、骨D容i量so、r骨d骼e线r性，生C长或K骨D强-度M的B异D常）； 。
Classification of ROD
Slide courtesy of Susan Ott
Turnover High
Normal Low
Mineralization Normal
Abnormal
Volume High Normal Low
根据骨的转换(turnover,T)、矿化(mineralization,M)、容量 (volume,V)对骨病进行分级
300
200
10
target
100 70
target
0
105 95
85 75 65 55 45 35 25 15 eGFR (mL/min/1.73 m2)
Martinez et al. NDT 1996;11:22-28.
血清磷水平与全因及心血管死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
2) 低转运性骨病(Low tumover renal bone disease)无细胞性骨 样组织大量增生、骨形成率和矿化率下降为特征，可分为 骨软化症和无动力性骨病2种。 铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿物化障碍。 骨软化——以骨矿物化障碍为主要特征。 动力缺失型——以骨生成显著减少为主要表现。
3) 混合性骨病(Mix bone disease)
CrCl mL/m
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
iPTH (pg/mL)
CKD Stage 1
N=150 5.6 million 40
Stage 2 5.7 million
30 25
20
Stage 3 7.4 million
Stage 4 300,000 400
CKD-MBD分型
1) 高转化性肾性骨病(High tumover renal bone disease)（囊性 纤维性骨炎Osteitis fibrosa)，即甲状旁腺功能亢进性骨病和 纤维性骨炎，是CKD经典的骨组织异常，以破骨细胞数量 和活性增加，骨吸收和生成活跃，骨髓纤维化和骨转化速 率增加为特征
高
转
高转换骨病
运
骨
病
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
SHPT的促发因素
钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
(OM, 骨软化)、(AD, 无力型)、(OF,纤维性骨炎，高转换型）、(MUO,混合型)、(mild HPT,
Байду номын сангаас
轻微甲旁亢相关型)
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
PTH, pg/mL mg/dL
200
PTH
175 150 125
100 75 50 25 0
* **
6
Ionized Calcium
5
4
Phosphorus
3
2
CrCl mL/m
*P < 0.05,compared to CrCl > 100 and CrCl 50-59, N = 157
Martinez I, et al. Am J Kidney Dis. 1997;29:496-502.
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
Patients (%)
CKD各期钙、磷、PTH异常的发生率
100
80
钙 < 8.4 mg/dL
60
磷 > 4.6 mg/dL
维生素D缺乏； 钙、磷代谢异常； 甲状旁腺钙敏感受体(CaSR)表达减少； 骨对PTH抵抗。
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用－高转运
使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的 吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞 分解
慢性肾脏病矿物质机骨代谢紊乱(CKD-MBD)
升高 • FGF-23 • PTH • 血磷
降低: • 活性维生素D • 血钙
• 骨组织学异常 – 矿化 – 转换 – 容量
• 骨密度减低
• 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953. KDIGO® Overview slide presentation at: http://www.kdigo.org/pdf/KDIGO%20Overview%20Slide%20Set.ppt
Intact PTH > 65 pg/mL
40
20
0 80 79–70 69–60 59–50 49–40 39–30 29–20 < 20 GFR range (mL/min/1.73m2)
Levin A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38.
随着CKD的进展钙和磷的变化
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。
2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 （CKKD/时D的IG矿O物）质和召骨开代的谢异矿常物（C质K代D-M谢BD及）其是全骨身病性的（系会统 议上提性出）统疾病一，用常语具有为下“列一慢个性或肾一个脏以病上的表现矿：物质和 骨代谢异常✓”钙（、磷C、h甲ro状n旁i腺c激K素i或dVniteDy代谢D异is常e；aseMinera✓l a骨n转d化B、矿o化ne、骨D容i量so、r骨d骼e线r性，生C长或K骨D强-度M的B异D常）； 。
Classification of ROD
Slide courtesy of Susan Ott
Turnover High
Normal Low
Mineralization Normal
Abnormal
Volume High Normal Low
根据骨的转换(turnover,T)、矿化(mineralization,M)、容量 (volume,V)对骨病进行分级
300
200
10
target
100 70
target
0
105 95
85 75 65 55 45 35 25 15 eGFR (mL/min/1.73 m2)
Martinez et al. NDT 1996;11:22-28.
血清磷水平与全因及心血管死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
2) 低转运性骨病(Low tumover renal bone disease)无细胞性骨 样组织大量增生、骨形成率和矿化率下降为特征，可分为 骨软化症和无动力性骨病2种。 铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿物化障碍。 骨软化——以骨矿物化障碍为主要特征。 动力缺失型——以骨生成显著减少为主要表现。
3) 混合性骨病(Mix bone disease)
CrCl mL/m
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
iPTH (pg/mL)
CKD Stage 1
N=150 5.6 million 40
Stage 2 5.7 million
30 25
20
Stage 3 7.4 million
Stage 4 300,000 400
CKD-MBD分型
1) 高转化性肾性骨病(High tumover renal bone disease)（囊性 纤维性骨炎Osteitis fibrosa)，即甲状旁腺功能亢进性骨病和 纤维性骨炎，是CKD经典的骨组织异常，以破骨细胞数量 和活性增加，骨吸收和生成活跃，骨髓纤维化和骨转化速 率增加为特征
高
转
高转换骨病
运
骨
病
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
SHPT的促发因素
钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
(OM, 骨软化)、(AD, 无力型)、(OF,纤维性骨炎，高转换型）、(MUO,混合型)、(mild HPT,
Байду номын сангаас
轻微甲旁亢相关型)
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
PTH, pg/mL mg/dL
200
PTH
175 150 125
100 75 50 25 0
* **
6
Ionized Calcium
5
4
Phosphorus
3
2
CrCl mL/m
*P < 0.05,compared to CrCl > 100 and CrCl 50-59, N = 157
Martinez I, et al. Am J Kidney Dis. 1997;29:496-502.
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
Patients (%)
CKD各期钙、磷、PTH异常的发生率
100
80
钙 < 8.4 mg/dL
60
磷 > 4.6 mg/dL
维生素D缺乏； 钙、磷代谢异常； 甲状旁腺钙敏感受体(CaSR)表达减少； 骨对PTH抵抗。
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用－高转运
使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的 吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞 分解