舒张性心衰PPT

舒张过程含有被动与主动成分
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概念
定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等
舒张性心衰的新概念
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主要内容
概念 发病率 机制 诊断 治疗 预后
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前言
近年来，临床有越来越多的左心衰竭或右心衰 竭的患者伴左室射血分数（L VEF)正常，甚至典 型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%的 人LVEF正常
这些新情况使舒张性心衰迅速演变为称临床一个 重要的独立体征
慢性容量负荷过重或扩张型心肌 病患者，左室容积明显扩大，心 室扩张伴左室舒张末压一定程度 的升高，但升高并不明显，常伴 发收缩性心衰，
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机制三
不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。
正常心肌细胞的Ca2+循环
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机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动：
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处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载
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机制二：心肌细胞的僵硬
正常时，心肌细胞的弹性 与肌联蛋白密切相关。肌 联蛋白横跨肌小节，在心 肌细胞内起到分子弹簧链 的作用。心肌细胞收缩时 ，肌联蛋白处于弹簧被压 的状态，因而储存着弹性 恢复的势能。心肌细胞收 缩结束时，肌联蛋白储存 的弹性势能将转化为弹性 回复的动能，促进心肌细 胞的舒张。
B），两者均使有效舒张期缩短，严重 时引发舒张性心衰。
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症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引 起相同临床表现的机制。
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机制四：其他影响因素
心率：心率改变时，舒张功能的各项参数都将相应改变，心率增快时 舒张期缩短明显，有效舒张期也随之缩短，E/A比率下降，反之，心 率减慢可衰平分秋色
定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率 跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的 资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性 心衰的发病率平分秋色。
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发病率：增高的趋势明显
• 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾 向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势
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机制四：其他影响因素
A峰受损：舒张晚期，心房收缩并使房内压升高，并使舒 张晚期左房室间压差再次增大而形成跨二尖瓣的血流的A 峰，心房舒张晚期这一作用称为辅助泵作用。心房辅助泵 作用约占整个舒张功能的30%。 心房肌纤维化、房颤、房室间期不良等情况均能引起心房 辅助泵作用的下降，影响舒张功能。 这可能解释为什么心房颤动是舒张性心衰常常伴发的临床 疾病。
机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人 体都存在心肌细胞的钙超载。
钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引 起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和 舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入Ca2+、的能力和速率下 降、CAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等
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机制一：钙超载
Ca2+运转障碍是核心
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放，细胞 Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张
组织多普勒超声技术的普遍应用，使舒张性心衰 的临床诊断更为简明、可靠
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概念
传统理论：心脏的4个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性 传导性 与机械功能有关：收缩性
经典理论：心脏的舒张是一个被动充盈的过程
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概念
新理论：心脏的5个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性 传导性 与机械功能有关：收缩性 舒张性
当肌联蛋白的表达及数量
受损时，心肌细胞的弹性
下降，僵硬度增加，并引
起舒张功能减退。
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机制三：左室压力/容积机制
高血压病、肥厚型心肌病、主动 脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压 得明显升高，左室容量明显缩小 ，影响了心室充盈，使压力与容 量曲线左移，形成向心性重构， 长期存在压力负荷过重而发生舒 张性心衰。
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机制四：其他影响因素
有效舒张期缩短：舒张期E峰与A峰的 持续时间代表二尖瓣处于开放的时间 ，属于左室的有效舒张期。
正常时，其持续时间约为整个心动周期 的50-60%，当E峰和A峰持续时间短于 心动周期的40-45%时，将明显影响心 脏的舒张功能。
PR间期过短可能引起A峰被切尾（图A） PR间期过长可引起E、A两峰的融合（图
受体阻滞剂治疗舒张性心衰的机制与降低心率的作用有关。
E峰受损：心室舒张期包括等容舒张 期、快速充盈期、缓慢充盈期，以 及心房射血期。心室的快速和缓慢 充盈期形成了舒张早期E峰的升支和 降支，存在心室肥厚、僵硬、限制， 以及心包限制力的加大都能引起心 室充盈受损，进而影响E峰。 据此可解释舒张性心衰与高血压病伴 发几率较高的临床现象。