霍乱ppt课件
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（1）脱水：
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
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19
• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
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3
2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
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4
病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
首次发现
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5
病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
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6
毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
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20
皮肤皱缩，弹性消失
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21
(2)循环衰竭：
由于血容量显著下降而导 致失水性休克，血压下降， 少尿或无尿。 意识障碍、 甚至昏迷
(3)酸中毒：
碳酸盐大量丢失，产生代 酸。呼吸增快、Kussmaul 大呼吸
• 这次霍乱疫情主要发生在海地北部阿蒂博尼特沿岸地区， 中部高原地区也出现感染病例，而疫情集中暴发区域是 北部港口城市圣马克，距离首都太子港仅100公里。
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2
国内近年发病Leabharlann 况• 年份 • 2007年 • 2008年 • 2009年 • 2010年 • 2011年 • 2012年 • 2013年 • 2014 年
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12
非毒素蛋白，可与GMI受体结合 B亚单位
B亚单位 B亚单位
B亚单位 A2片段 A亚单位 A1片段
B亚单位
B亚单位
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13
霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致
刺激隐窝细胞分泌水、 抑制绒毛细胞对
氯化物及碳酸氢盐
钠的正常吸收
腺苷酸环化酶
环磷酸腺苷(cAMP)
三磷酸腺苷(ATP)
• 霍乱弧菌H抗原相同， 而O抗原不同。
• 霍乱弧菌O抗原特异性 高，有群或型特异性两 种抗原。
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9
• O1 群含有共同的群特异抗原A和不同的型特 异性抗原B、C。
• 三者结合则可分为3型
原型：AC(稻叶型) 异型：AB(小川型) 中间型：ABC(彦岛型)
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10
流行病学
• 传染原：病人和带菌者是霍乱的传染源 • 传播途径：粪-口传播，食物型传播日益增多 • 易感人群：人群普遍易感
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11
发病机理
• 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入 • 胃酸在其中起主要作用(正常胃酸pH为3.2)。
胃酸破坏（胃大部切除后、大量饮水、大量进食），106 个弧菌即可引起腹泻。
胃酸正常，入侵的弧菌数量较多（108~109），亦可发病。
• 进入肠腔后，在富含营养的碱性环境中，依靠其 tcpA(毒素调控菌毛A)粘附于肠粘膜表面，迅速大量 繁殖(一般致病菌量为107~108／ml肠液)，继而霍乱 肠毒素(霍乱原)起重要作用。
• 此外霍乱弧菌尚能分泌神经氨酸酶、血凝素等，亦有致 病作用。
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7
分类
• WHO分类 以抗原性、致病性等特点，
WHO腹泻控制中心将其分为3群：
1. O1群霍乱弧菌
包括古典生物型和埃尔托生物型。
2. 非O1群霍乱弧菌
包括O139型
3. 不典型O1群霍乱弧菌
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8
抗原
• 霍乱弧菌具有耐热的菌 体抗原（O），和不耐 热的鞭毛抗原（H）。
• 镜检无脓细胞
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17
• （2）呕吐：
• 占80%以上，多不伴 恶心。
• 呈喷射状，呕吐物 初为食物残渣，继为 水样，与大便性质相 仿。
• 除儿童时有低热外， 一般无发热（O139有 时有发热）。
临床表现 泻吐期
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18
4．脱水虚脱期
• 严重泻吐致水和电解质丧失引起，表现如下：
临床表现
• 1.潜伏期：一般为l~3日（3~6
小时--7日） • 古典型、O139以重型较多，埃尔
托型较轻。
• 2.前驱期：多数病人为突然发
病，无前驱期，少数病人在发病 前1~2日有疲乏、头昏、腹胀、 腹鸣等前驱症状。
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16
3．泻吐期
• 剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至1~2日，
肠黏膜细胞内的酶促反应
霍乱毒素(CT)
A亚单位
A1片段，毒素 的生物活性部分
A2连接A1与B亚单位的作用
B亚单位+宿主细
胞膜受体PPT学结习合交流
14
病理生理
霍乱剧烈的呕吐和腹泻
水与电解质的紊乱
血钾的丢失多
严重脱水 循环衰竭 肾功能衰竭
心律失常
乳酸增加
大量丢失碳酸氢根
代谢性酸中毒
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15
概述
• cholera • 由霍乱弧菌所致的烈性传染病，我国列为甲类
• 发病急，传播快，呈世界流行
• 临床特点：临床表现轻重不一，大多数病人仅 有轻度腹泻，重者可出现水样或米泔水样腹泻， 很快脱水，电解质紊乱、酸中毒和循环衰竭。
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1
流行形势
• 2002年非洲发生13起霍乱流行。
• 2010年10月海地发生霍乱暴发。 至今已造成7000人死亡，52万人感染。
多数表现为先泻后吐。
• （1）腹泻：常为第一症状
• 多无腹痛，但O139部分病人可有腹痛（ 44.3%有痛性痉
挛）（爱尔托型1/5有轻度腹痛） 。
• 次数，每日大便自数次至10数次或更多，重者失禁，持
续外流。
• 性状，初为黄稀便，后为水样便，以后排出米泔样或洗肉
水样，无粪臭，稍有鱼腥味，
• 无里急后重，排便后有轻快感。
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
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• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
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2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
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病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
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病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
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毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
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皮肤皱缩，弹性消失
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(2)循环衰竭：
由于血容量显著下降而导 致失水性休克，血压下降， 少尿或无尿。 意识障碍、 甚至昏迷
(3)酸中毒：
碳酸盐大量丢失，产生代 酸。呼吸增快、Kussmaul 大呼吸
• 这次霍乱疫情主要发生在海地北部阿蒂博尼特沿岸地区， 中部高原地区也出现感染病例，而疫情集中暴发区域是 北部港口城市圣马克，距离首都太子港仅100公里。
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国内近年发病Leabharlann 况• 年份 • 2007年 • 2008年 • 2009年 • 2010年 • 2011年 • 2012年 • 2013年 • 2014 年
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非毒素蛋白，可与GMI受体结合 B亚单位
B亚单位 B亚单位
B亚单位 A2片段 A亚单位 A1片段
B亚单位
B亚单位
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霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致
刺激隐窝细胞分泌水、 抑制绒毛细胞对
氯化物及碳酸氢盐
钠的正常吸收
腺苷酸环化酶
环磷酸腺苷(cAMP)
三磷酸腺苷(ATP)
• 霍乱弧菌H抗原相同， 而O抗原不同。
• 霍乱弧菌O抗原特异性 高，有群或型特异性两 种抗原。
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• O1 群含有共同的群特异抗原A和不同的型特 异性抗原B、C。
• 三者结合则可分为3型
原型：AC(稻叶型) 异型：AB(小川型) 中间型：ABC(彦岛型)
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流行病学
• 传染原：病人和带菌者是霍乱的传染源 • 传播途径：粪-口传播，食物型传播日益增多 • 易感人群：人群普遍易感
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发病机理
• 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入 • 胃酸在其中起主要作用(正常胃酸pH为3.2)。
胃酸破坏（胃大部切除后、大量饮水、大量进食），106 个弧菌即可引起腹泻。
胃酸正常，入侵的弧菌数量较多（108~109），亦可发病。
• 进入肠腔后，在富含营养的碱性环境中，依靠其 tcpA(毒素调控菌毛A)粘附于肠粘膜表面，迅速大量 繁殖(一般致病菌量为107~108／ml肠液)，继而霍乱 肠毒素(霍乱原)起重要作用。
• 此外霍乱弧菌尚能分泌神经氨酸酶、血凝素等，亦有致 病作用。
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分类
• WHO分类 以抗原性、致病性等特点，
WHO腹泻控制中心将其分为3群：
1. O1群霍乱弧菌
包括古典生物型和埃尔托生物型。
2. 非O1群霍乱弧菌
包括O139型
3. 不典型O1群霍乱弧菌
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抗原
• 霍乱弧菌具有耐热的菌 体抗原（O），和不耐 热的鞭毛抗原（H）。
• 镜检无脓细胞
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• （2）呕吐：
• 占80%以上，多不伴 恶心。
• 呈喷射状，呕吐物 初为食物残渣，继为 水样，与大便性质相 仿。
• 除儿童时有低热外， 一般无发热（O139有 时有发热）。
临床表现 泻吐期
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4．脱水虚脱期
• 严重泻吐致水和电解质丧失引起，表现如下：
临床表现
• 1.潜伏期：一般为l~3日（3~6
小时--7日） • 古典型、O139以重型较多，埃尔
托型较轻。
• 2.前驱期：多数病人为突然发
病，无前驱期，少数病人在发病 前1~2日有疲乏、头昏、腹胀、 腹鸣等前驱症状。
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3．泻吐期
• 剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至1~2日，
肠黏膜细胞内的酶促反应
霍乱毒素(CT)
A亚单位
A1片段，毒素 的生物活性部分
A2连接A1与B亚单位的作用
B亚单位+宿主细
胞膜受体PPT学结习合交流
14
病理生理
霍乱剧烈的呕吐和腹泻
水与电解质的紊乱
血钾的丢失多
严重脱水 循环衰竭 肾功能衰竭
心律失常
乳酸增加
大量丢失碳酸氢根
代谢性酸中毒
PPT学习交流
15
概述
• cholera • 由霍乱弧菌所致的烈性传染病，我国列为甲类
• 发病急，传播快，呈世界流行
• 临床特点：临床表现轻重不一，大多数病人仅 有轻度腹泻，重者可出现水样或米泔水样腹泻， 很快脱水，电解质紊乱、酸中毒和循环衰竭。
PPT学习交流
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流行形势
• 2002年非洲发生13起霍乱流行。
• 2010年10月海地发生霍乱暴发。 至今已造成7000人死亡，52万人感染。
多数表现为先泻后吐。
• （1）腹泻：常为第一症状
• 多无腹痛，但O139部分病人可有腹痛（ 44.3%有痛性痉
挛）（爱尔托型1/5有轻度腹痛） 。
• 次数，每日大便自数次至10数次或更多，重者失禁，持
续外流。
• 性状，初为黄稀便，后为水样便，以后排出米泔样或洗肉
水样，无粪臭，稍有鱼腥味，
• 无里急后重，排便后有轻快感。