胃炎和消化性溃疡
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胃肠病学,2006,11:674-684
治疗
以上腹饱胀、恶心或呕吐 为主要症状 促动力药 胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂 伴胆汁反流 促动力药和/或有结合 胆酸作用的胃粘膜保护 剂
胃肠病学,2006,11:674-684
多潘立酮、莫沙比利、马 来酸曲美布丁等 硫糖铝、替普瑞酮、吉法 酯等 铝碳酸镁
慢性胃炎( 慢性胃炎(chronic gastritis) ) 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎,胃粘膜层以淋巴细 胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃粘 膜固有腺体萎缩和肠化生
病因和发病机制
幽门螺杆菌是慢性胃炎最 主要病因 自身免疫 壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA) 内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA) IFA与内因子结合导致 VitB12吸收障碍 常见于A型胃炎 十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎 其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、 过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID 等 全身性疾病如心力衰竭,肝 硬化门脉高压致胃黏膜供血 不足,营养不良 残胃炎
非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
(A型,B型) 型,B 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他
急性胃炎 acute gastritis
定
义
定义:多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素:细菌、毒素、理化因素 内源性因素:应激、胆汁反流、血运 病变表现:胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡
炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有 层表层 腺体完整无损 炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞 固有层充血水肿、出血
病理学特点
慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis)
炎症向深处发展累及腺区 腺体破坏、减少、萎缩,黏 膜变薄 随腺体萎缩,炎性细胞逐渐 消失,表面上皮细胞萎缩失 去分泌粘液能力
临床分类
急性单纯性胃炎(最常见) 急性单纯性胃炎(最常见) 急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜损害) 急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜损害) 上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎
急性胃黏膜损害
acute gastric mucosal lesion AGML
定义和病因
多由药物、急性应激造成, 故亦称急性胃黏膜损害 (急性胃粘膜病变) 急性胃炎主要病损表现为 糜烂和出血时称急性糜烂 出血性胃炎(acute erosive and hemorragic gastritis)
特殊类型溃疡
4.幽门管溃疡 Pyloric channel ulcer
① 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 ② 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 ③ 发生出血不易止血 ④ X线检查易遗漏,诊断依靠内镜
特殊类型溃疡
诊断及鉴别诊断
1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查, 确定胃炎的分型,并常规作幽门螺杆菌检查 2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定 怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验 3.慢性胃炎无特异性症状,应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别
治疗
目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症 尽可能针对病因 遵循个体化原则
胃肠病学,2006,11:674-684
中药治疗 其他
抗抑郁药、抗焦虑药
消化性溃疡 peptic ulcer
内容
定义及发病情况 病因和发病机制,幽门螺杆菌 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
定义及发病情况
发生在胃及十二指肠慢性 溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃 疡(duodenal ulcer, DU) 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白 酶消化作用有关得名 亦可发生在与酸性胃液相 接触其他部位,食道、胃 肠吻合术后吻合口及其附 近肠袢及Meckel憩室 10%的人一生中某一时 期患过消化性溃疡 男:女比例3.9~8.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年,GU发 病年龄较迟
幽门螺杆菌的发现
人胃黏膜银染 × 1000 1982年澳大利亚学者Warren和 Marshall首次从人胃黏膜中分 离培养出Hp
Hp相关疾病 Hp相关疾病
慢性胃炎
消化性溃疡
胃 癌
胃MALT淋巴瘤 淋巴瘤
Chronic gastritis Peptic ulcer Gastric carcinoma MALT lymphoma
非典型增生 胃癌
临床表现
部分无症状。部分消化不 常见病 男性略多于女性 任何年龄均可发病 发病率随年龄增加 良,上腹不适、饱胀,餐 后明显;不规律上腹痛, 反酸,嗳气,食欲不振, 恶心 A型胃炎可明显厌食,体重 下降,贫血,舌炎、舌萎 缩(镜面舌)和周围神经 病变如四肢感觉异常
实验室检查和特殊检查
胃肠病学,2006,11:674-684
分类- 分类-根据组织学
2006年上海全国慢性胃炎会议标准,5种不同组织 学形态:幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩 性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分
胃肠病学,2006,11:674-684
病理学特点
慢性非萎缩性(浅表性)胃炎 (Chronic superficial gastritis)
病史及服药史 内镜检查
防治原则
预防性服用抑酸药(PPI)或粘膜保护剂 (米索前列醇) 消除病因,治疗原发病,停用相应药物, 或换用(COX-2抑制剂) 抑制胃酸(PPI) 保护胃黏膜:前列腺素(米索前列醇),硫 糖铝,枸橼酸铋钾 对症治疗:止血
慢性胃炎 chronic gastritis
定 义
分类
•
2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 慢性胃炎分类法
• 结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进 行分类
胃肠病学,2006,11:674-684
分类
根据慢性胃炎病理特点分类
非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (A型,B型) 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他
Curling溃疡 Cushing溃疡
病因和发病机制
溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)
Hp检出率高: Hp检出率高:DU 90-100% 90GU 70%以上 70%以上 检出率高 Hp的存在使溃疡延迟不愈 Hp的存在使溃疡延迟不愈 Hp感染治疗促进溃疡愈合 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率, 根除Hp明显降低溃疡复发率,使溃疡痊愈 明显降低溃疡复发率
临床表现
症状 典型PU疼痛特点
复发性、周期性、节 律性、诱因、缓解
体征 相当于溃疡部位压 痛
DU 偏右上腹 GU 偏左上腹
其它胃肠道症状
反酸、烧心、嗳气、 恶心、呕吐、厌食
取决于有无并发症
幽门梗阻:胃型及 胃蠕动波 穿孔:局限性/弥漫 性腹膜炎
NSAIDs溃疡特点
较大、多发 多无痛,以严重出血 穿孔首发(50-80%)
血清学检查
A型胃炎:胃泌素增高,恶性贫血时约90%可检到PCA, 75%可检到IFA,VitB12降低 B型胃炎:胃泌素下降
VitB12测定 胃液分析(胃酸分泌)
浅表性胃炎:正常或偏高 萎缩性胃炎:偏低
Hp检查(见溃疡章节)
特Biblioteka Baidu检查- 特殊检查-胃镜
胃镜检查 胃镜检查并作活组 织病理学检查是最 可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、 萎缩 内镜诊断格式应包 括胃炎类型,分布 范围,Hp检查结果
腹胀、早饱:促动力剂 恶性贫血:注射VitB12 肠化/非典型增生:β 胡罗卜素、VitC、VitE、 叶酸等抗氧化维生素, 茶多酚?大蒜素?
转归
慢性胃炎可持续存在 萎缩性胃炎伴肠化或不典型 增生者发生胃癌的风险增加 萎缩性胃炎伴肠化或不典型 增生者应定期随访 根除幽门螺杆菌后,幽门螺 杆菌相关胃炎发生胃癌的危 险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎 的转归
遗传因素? 遗传因素? 发病有家族性
有溃疡病史的子女较对 照组高三倍
精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃 疡或通过胃十二指肠运动 功能失调促溃疡发生
DU:胃十二指肠运动加快 GU:胃十二指肠运动减慢
与血型有关 GU与DU是基因不同的疾 病
GU DU 胃蛋白酶原II↑ 胃蛋白酶原I↑
Hp的发现使遗传因素的 Hp的发现使遗传因素的 重要性受到了挑战
治疗
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌(Hp) 非甾体类药(NSAID) 酒精 吸烟 炎症致病因子 自由基 胃粘膜糜烂和/或以反酸、 上腹痛等症状为主者 根除Hp-伴有明显异常慢 性胃炎必须根除Hp 抗酸 抑酸:H2受体拮抗剂或质 子泵抑制剂(PPI)
胃肠病学,2006,11:674-684
治疗及转归
对症治疗
Gastritis and Peptic Ulcer
胃炎和消化性溃疡
胃炎 Gastritis
内
定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断 治疗原则
容
定义和分类
不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症 急性胃炎
胃炎
慢性胃炎
病理学特点
肠上皮化生(intestinal metaplasia)
胃腺转变为肠腺样,含杯 状及潘氏细胞 假幽门腺化生 胃体腺变
成胃窦幽门腺形态,但不 能分泌胃酸;可移至十二 指肠球部,为Hp定居创造 条件
病理学特点
非典型增生(dysplasia)
增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异 常,形成非典型增生 上皮细胞不典型,核增大失去极性,增生 细胞拥挤有分层现象,有丝分裂象增多 黏膜结构紊乱
Hp的流行病学 Hp的流行病学
1994年 列为第Ⅰ 1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子 将 列为第
非溃疡性 消化不良 自然人群
幽门螺杆菌
低度恶性胃 MALT淋巴瘤 淋巴瘤 十二指肠溃疡
胃癌
胃溃疡
病因和发病机制
溃疡病致病机理的现代概念
没有胃酸就没有溃疡
指导治疗
没有Hp感染就没有溃疡复发 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成
特殊类型溃疡
1.无症状性溃疡
① 无任何症状 ② 因其它疾病检查时发现或出血时 ③ 老年人多见
特殊类型溃疡
2.老年人消化性溃疡
① 临床表现多不典型 ② 疼痛无规律 ③ 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 ④ 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见
特殊类型溃疡
3.胃及十二指肠复合溃疡
① 胃、十二指肠同时有活动性溃疡,或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形(瘢痕), ② GU多继发于DU ③ 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高
发病机制- 发病机制-损害和防御因素
Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基 黏液 碳酸盐 磷脂 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 EGF 胃溃疡- 胃溃疡-防御因素减弱 十二指肠溃疡- 十二指肠溃疡-损害因素增强
损害因素
防御因素
发病机制-其他因素 发病机制-
药物:非甾体类抗炎药 (NSAID),酒精,铁剂, 抗生素,抗肿瘤药物等 应激:严重疾病、创伤、烧 伤、精神因素 应激状态下引起的急性胃 黏膜损害称应激性胃炎, 少数可发生溃疡(应激性 溃疡)
诊断和鉴别诊断
诊断
症状
消化不良症状少见,上消化 道出血常见,出现呕血/黑 便,严重者发生循环衰竭
鉴别诊断
急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎
胃肠病学,2006,11:674-684
特殊类型胃炎
分类- 分类-根据病理
胃炎类型 浅表性 萎缩性 自身免疫性 多灶性萎缩性 (萎缩性全胃炎) 自身免疫 H. Pylori 饮食因素 环境因素? A型胃炎,萎缩弥漫性胃 体性,恶性贫血相关性 B型胃炎(胃窦受累为主) 弥漫胃窦萎缩性 病因 H. Pylori 其他因素? 胃炎同义词 非萎缩性胃炎
重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
病理学特点
浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化生
以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸 润为特征的慢性炎症,炎症从浅 表逐渐向深部扩展至腺区,继之 腺体破坏和减少,直至腺体萎缩
Correa模式