胸腔积液的诊治ppt课件
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乳状胸水多为乳糜胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。
2020/6/12
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15
细胞
胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮 细胞。
漏出液的细胞数常少于100×10*6/L，以淋巴细胞与间皮细 胞为主
渗出液的细胞数常超过500×10*6/L。 脓胸时白细胞多达10000×10*6/L以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次
2020/6/12
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21
酶
LDH：渗出液LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清 ＞0.6LDH是反应胸膜炎症程度的指标，其值越高， 表明炎症越明显。
体征与积液量有关
少量积液：可无明显体征， 或可触及胸膜磨擦感及闻及 胸膜磨擦音。
中~大量积液
视诊：患侧胸廓饱满，呼吸 动度减弱。
触诊：患侧触觉语颤减弱， 气管向健侧移位。
叩诊：患侧避部诊浊音。
听诊：呼吸音减弱或消失， 语音共振减弱
2020/6/12
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13
五、辅助检查：
（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查； 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑
1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴引流障碍 5、损伤
2020/6/12
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11
四、临床表现
症状：
呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽，
结核性胸膜炎：多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随 着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。
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二、胸水循环机制
以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压 和腔体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的 动物，其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛 细血管压高，而脏层胸膜由肺A供血，毛细血 管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层的 胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相同的压 力将胸水回吸收。
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8
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸 腔内移动压力大小的对比(cmH2O)
壁层胸膜
静水压﹢30
35 胶体渗透压﹢ 34
29 35-29=6
2020/6/12
胸膜腔 胸腔内负压﹣5 胶体渗透压﹢5
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脏层胸膜
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29 29-29=0
9
二、胸水循环机制
为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因 则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿 刺抽液检查。
2020/6/12
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14
外观
漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜ 1.016~1.018；
渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块， 比重＞1.018
血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结 核和肺栓塞
结核性胸膜炎 胸水作结核菌培养，阳性率 仅20%。
巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
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蛋白质
渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清 比值大于0.5。
漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清 比值小于0.5。
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类脂
乳糜胸
胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 胆固醇不高。
检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。
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PH
正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、
食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积 液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。
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病原体
胸水涂片查找细菌及培养，有助于 病原诊断。
恶性胸腔积液：多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐 痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液：多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭：多为漏出液，有心功能不全的其他表现。
积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显，大量积液时呼吸 困难更加明显。
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体征
假性乳糜胸
脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。
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葡萄糖
测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液 的病因。
漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常， 而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮， 结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmd/L。
胸腔积液的诊治
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教学目的与要求
掌握结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的诊断及 鉴别诊断
熟悉胸腔积液的治疗方法 了解脓胸的治疗原则
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4
一、概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔 隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面 上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑 作用，胸膜腔和其中的液体并非处于静止状 态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压 力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出 和吸收并处于动态平衡，任何因素使胸膜腔 内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积 液（pleural effusions，简称胸水）。
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二、胸水循环机制
自从上世纪80年代以后，由于发现脏层胸膜 厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞 间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支 气管动脉和肺循环供血，故对胸水产生和吸 收的机制达成共识，即胸水由于压力梯度从 壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性 的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋 巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于 机体的任何间质腔，正常情部下脏层胸膜对 胸水循环的作用较小。
壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差 为6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进 入胸腔，脏层胸膜液体移动的压力梯度接近 零，故胸水产要由壁层淋巴管微孔重吸收， 胸水的滤过在胸腔上部大于下部，吸收则主 要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。
Fra Baidu bibliotek
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三、病因和发病机制
胸腔积液是常见的内科问题，肺胸 膜和肺外疾病均可引起，临床上常见的 病因和发病机制有：
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细胞
胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮 细胞。
漏出液的细胞数常少于100×10*6/L，以淋巴细胞与间皮细 胞为主
渗出液的细胞数常超过500×10*6/L。 脓胸时白细胞多达10000×10*6/L以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次
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酶
LDH：渗出液LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清 ＞0.6LDH是反应胸膜炎症程度的指标，其值越高， 表明炎症越明显。
体征与积液量有关
少量积液：可无明显体征， 或可触及胸膜磨擦感及闻及 胸膜磨擦音。
中~大量积液
视诊：患侧胸廓饱满，呼吸 动度减弱。
触诊：患侧触觉语颤减弱， 气管向健侧移位。
叩诊：患侧避部诊浊音。
听诊：呼吸音减弱或消失， 语音共振减弱
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五、辅助检查：
（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查； 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑
1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴引流障碍 5、损伤
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四、临床表现
症状：
呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽，
结核性胸膜炎：多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随 着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。
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二、胸水循环机制
以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压 和腔体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的 动物，其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛 细血管压高，而脏层胸膜由肺A供血，毛细血 管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层的 胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相同的压 力将胸水回吸收。
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人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸 腔内移动压力大小的对比(cmH2O)
壁层胸膜
静水压﹢30
35 胶体渗透压﹢ 34
29 35-29=6
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胸膜腔 胸腔内负压﹣5 胶体渗透压﹢5
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脏层胸膜
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29 29-29=0
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二、胸水循环机制
为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因 则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿 刺抽液检查。
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外观
漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜ 1.016~1.018；
渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块， 比重＞1.018
血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结 核和肺栓塞
结核性胸膜炎 胸水作结核菌培养，阳性率 仅20%。
巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
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蛋白质
渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清 比值大于0.5。
漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清 比值小于0.5。
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类脂
乳糜胸
胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 胆固醇不高。
检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。
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PH
正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、
食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积 液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。
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病原体
胸水涂片查找细菌及培养，有助于 病原诊断。
恶性胸腔积液：多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐 痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液：多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭：多为漏出液，有心功能不全的其他表现。
积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显，大量积液时呼吸 困难更加明显。
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体征
假性乳糜胸
脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。
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葡萄糖
测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液 的病因。
漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常， 而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮， 结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmd/L。
胸腔积液的诊治
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教学目的与要求
掌握结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的诊断及 鉴别诊断
熟悉胸腔积液的治疗方法 了解脓胸的治疗原则
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一、概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔 隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面 上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑 作用，胸膜腔和其中的液体并非处于静止状 态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压 力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出 和吸收并处于动态平衡，任何因素使胸膜腔 内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积 液（pleural effusions，简称胸水）。
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二、胸水循环机制
自从上世纪80年代以后，由于发现脏层胸膜 厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞 间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支 气管动脉和肺循环供血，故对胸水产生和吸 收的机制达成共识，即胸水由于压力梯度从 壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性 的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋 巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于 机体的任何间质腔，正常情部下脏层胸膜对 胸水循环的作用较小。
壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差 为6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进 入胸腔，脏层胸膜液体移动的压力梯度接近 零，故胸水产要由壁层淋巴管微孔重吸收， 胸水的滤过在胸腔上部大于下部，吸收则主 要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。
Fra Baidu bibliotek
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三、病因和发病机制
胸腔积液是常见的内科问题，肺胸 膜和肺外疾病均可引起，临床上常见的 病因和发病机制有：