肺水肿的诊断与治疗介绍

血管扩张剂的应用
硝普钠:可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起 始静脉注射0· 3μg/(kg· min)逐渐上调剂量,可 达5μg/(kg· min)。 严重肝肾功能异常的患者慎用，密切观察血 压变化。
血管扩张剂的应用
重组人B型利钠肽(奈西立肽):具有扩张静脉、 动脉和冠状动脉,利尿利钠,有效降低心脏前 后负荷,抑制RAS和交感神经系统等作用,能 有效改善AHF患者的急性血液动力学障碍。 通常的剂量为0· 01~0· 03μg/(kg· min)。 临床应用经验有限。
临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
持续血液净化 (CRRT)
持续性血液净化可缓慢、持续的清除过 多的溶质和液体,对患者自身的血液动力 学反映影响较小。主要用于患者严重HF, 水钠潴留明显,对利尿剂反应不佳或发生 心肾综合征,少尿或无尿的患者。
机械辅助治疗
临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF 极期和(或)等待心脏移植的重要方法,能有效 的维持患者血压和生命。 主动脉球囊内反搏(IABP):适应于药物治 疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血 管重建术者。原理是将30~50 ml的球囊置 于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉 压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和 促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重 主动脉关闭不全的患者.
利尿剂是AHF抢救时改善急性血液动力学 紊乱的基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位 钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少 静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提 高运动耐量。 需注意的是用药一段时间后,利尿剂效果减 弱,注意以下几个问题:①电解质紊乱,如:低钠 低氯血症,低镁低钙血症; ②神经内分泌的激活; ③低血容量、低血压和氮质血症。
肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生. 输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰. 水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。 肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表 面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水 肿加重。
正性肌力药物
钙离子增敏剂:左西孟旦(levosimendan) 具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌 K+ 通道开放引起的外周血管扩张作用。药 物作用半衰期长达80小时。但大剂量可 能引起心动过速等心律失常以及低血压, 应予注意。
正性肌力药物
严重的AHF不伴有低灌注时使用正性肌 力药存在很大争议。有证据显示，使用正性 肌力药物后尽管血液动力学有所改善，但多 巴酚丁胺及米力农增加AHF患者死亡率。可 能是由于增加了AMI和室性心动过速的发生。 必要时短期应用。
肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。 肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
机械辅助治疗
体外膜氧合器(ECMO):适应于终末期心 脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静 脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再 经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静 脉或动脉),改善全身组织氧供。它可以暂 时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功 能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患 有严重心肺功能不全的患者提供治疗机 会,为心肺功能的恢复争取时间.
β受体阻滞剂
AHF时应用β受体阻滞剂能够缓解缺血导致 的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常, 降低死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗 音的患者应慎重使用β受体阻滞剂。对于缺 血导致的AHF,发作时血压升高,心率增加,常 规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射β受体阻 滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1~15 mg),逐 渐加量。
临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0· 5 ml/kg· h),发绀、 大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。 在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿
cardio-genic pulmonary edema, CPE noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
• 非心源性肺水肿
心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。 AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
非心源性肺水肿
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关， 常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
血管扩张剂的应用
ACEI:对于急性心肌梗死HF的患者,血压 高的患者早期应用ACEI似有益处,然而,多 项大研究主要关注的是长期的功效,结果 表明ACEI能够显著降低患者的死亡率。 AHF急性期尚未稳定时不推荐使用ACEI, 但对高危患者,ACEI对AHF急性期和AMI 治疗有一定作用。
利尿剂的应用
正性肌力药物
洋的黄:具有正性肌力、降低交感神经活性、 减慢传导和降心率作用。适用于心率快,特别 是快速心房颤动的AHF者,西地兰0· 2~0· 4 mg/次,可重复使用。
正性肌力药物
多巴胺:小剂量<2μg/(kg· min)作用于多巴胺能受 体,扩张肾、内脏、冠状动脉和脑血管。剂量 >2μg/(kg· min)刺激β肾上腺素能受体，增加心 肌收缩力和心输出量。剂量>5μg/(kg· min)作用 于ａ肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加．可 提升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压 力，可能对ＨＦ有害。长时间(24~48小时以上) 应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源性休 克时,为保证重要脏器的血液灌注,临时用升压药物 治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力 增加,所以,任何升压药物治疗都不应持续时间过长, 否则可能会进一步,降低终末器官的血流。
急性肺水肿的诊治进展
中国医科大学附属盛京医院ICU
臧彬源自文库
急性肺水肿
acute pulmonary edema APE
是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。 其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。
影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
血管扩张剂的应用
硝酸甘油:适用于有ACS的HF患者,在改善 全身血液动力学作用的同时,能很好的改善 冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量 为 0· 4μg/(kg· min)静脉注射,逐渐滴定上调 可达4μg/(kg· min)。亦可先舌下含服或喷 雾吸入硝酸甘油400μg/次(2喷)。 不恰当应用可致血压下降.
肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
正性肌力药物
多巴酚丁胺:刺激β1 和β2肾上腺素能受体发 挥正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg· min), 可增加到20μg/(kg· min)。但有增加房性或 室性心律失常的作用,与剂量相关。
正性肌力药物
磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有明显的正 性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周 低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管 扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原 因导致的AHF伴心律失常者应慎用,以免 增加恶性心律失常的发生。
影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.
吗
啡
发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦 虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临 床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张 静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴 奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是 伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射 吗啡3~5 mg/次,可重复应用。 昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。
CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查 心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽 CPE 有 末梢发冷 + +(伴右心衰竭时) 湿性罗音 心肌梗死变化等 血流肺门周围分布 >18 mm Hg 小 >100 pg/mL NCPE 一般无 末梢温暖 干性罗音为主 + 一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
治
疗
急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
中心静脉压 心电图 血压 血氧饱和度 血气分析
治
疗
体位: 端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减 少回心血量,减轻心脏前负荷。 纠正缺氧: 尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度 (SaO2)在正常范围(95% ~98% )。 应当采取:①鼻导管吸氧;②开放面罩吸氧;③无创通 气治疗,包括:持续正压通气(CPAP)和双水平正压通 气(BiPAP)。④气管插管机械通气治疗。