肿瘤浸润与转移机制

癌栓
血道转移瘤的形态特点
多个， 散在分布， 边界清楚，多靠 近器官表面。
肺转移性癌
肝转移癌
脑转移性癌
骨转移性癌
病理性骨折
种植性转移 概念、分类（腔内、手术、穿刺）
种 植 性 转 移 模 式 图
腹 腔 种 植 性 转 移
大网膜种植性转移
胃癌种植于卵巢形成瘤
种植性转移→腹水形成
膨胀性生长
外生性生长
外生性生长
肠 腺 癌 浸 润 肌 层
乳腺癌浸润脂肪组织呈蟹足、树根状生长
（二）肿瘤的扩散 ()
直接蔓延（ ） *原发部位→沿组织间隙、脉管、N囊衣等侵入、破坏邻近组织或器官→继续生长 举例： ①食管、气管瘘，②阴道直肠瘘。
转移 ①.概念：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成及原发瘤同类型的 肿瘤的过程。
（2）恶瘤细胞转移的五个阶段： 恶瘤细胞离开母体
恶瘤细胞浸润周围组织、管、腔、淋巴管、血 管
瘤细胞穿出淋巴管、血管
瘤细胞在腔内运行、滞留
瘤细胞在远处增殖，形成转移瘤 *转移瘤又可再浸润、再转移。上述各阶段发生的机制？
原发瘤
③转 移 途 径
淋巴管 血管 种植
转移瘤
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淋巴道转移
转移规律、转移灶大小，常见部位
脱落细胞学检查 （含义、范围和部位）
（三）肿瘤生长的生物学
1.恶性肿瘤自然生长的几个阶段 正常细胞的恶性转化 转化细胞的单克隆性增生
局部浸润
远处转移
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2. 肿瘤生长速度的因素
（1）瘤细胞倍增时间（ ）: 附：正常细胞增殖周期
正常细胞增殖周期
有丝分裂间 期 （90%）
GG01A DNA合成前期
2.发病状况：（统计）全世界患者约2200万人，每年新诊患者1010万人，600-700万人/年死（2020年将增倍）。 我国：170万人/年死（居死因第1位）；城市：肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和肛门癌；农村：肝癌、肺癌、 胃癌、食道癌、结直肠癌和肛门癌。
3.预后：治愈率约50%；死因：浸润、转移和治疗的并发症。
○○○○
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二、复习有关内容 （一）肿瘤的生长 1、生长速度 ( )：
良性肿瘤 *（时间、速度、大小、恶变、继发出血、感染）
恶性肿瘤 * （时间、速度、大小、急性炎症、结核） 2、生长方式( )
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肿瘤的生长方式
膨胀性生长： *（概念、包膜来源、真假包膜、表现、治疗、预后）。
大多数良性肿瘤的生长方式。 外生性生长： *概念；*良、恶性肿瘤均可呈此生长方式 浸润（侵袭）性生长: *（概念：肿瘤生长象树根长入泥土一样向邻近组织侵犯、延伸）。 *分界、包膜、表现、治疗、预后 *恶性肿瘤常见的生长方式
,） ④肿瘤坏死因子α（ α α ） ⑤血小板衍生的内皮细胞生长因子（
,）
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（3）作用：促进血管增生→血供好→有利瘤细 胞生长、浸润和转移。
（4）举例 如：纤维母细胞生长因子： ①促进血管生成。 ②诱导瘤细胞分泌蛋白分解酶→破坏周围 组织→有利瘤细 胞生长、浸润、转移。
4.肿瘤的演进、异质性和异质化 （1）演进()：恶瘤生长过程中 变得越来越富有侵袭性（越来越恶）。 （2）异质性()：瘤细胞的不同亚克隆在 生长速度、浸润和转移能力、药物敏感性等方面的差异。
G1
G1B
S DNA合成期（30%） G1
G2 DNA合成后期
有丝分裂期（M）10%前、中、后、末期 42
(2) 生长分数 ( ): S期瘤细胞/瘤细胞总数=生长分数≥60% *瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。 *1个恶瘤细胞经30次分裂可形成13 的肿块，经40次分裂，可形成103的肿块。
（3）恶瘤细胞的生成及丢失： 生成＞丢失
*说明：恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义 43
①抗癌药物主要对合成期癌细胞起作用； ②高生长分数的肿瘤对化疗敏感； ③手术、放疗→瘤体损伤、缩小→残存瘤细胞从G1期进入S期→对放、化疗敏感。
3.肿瘤的血管形成因子 ( ):
（1）来源：瘤细胞及瘤内、外炎症细胞（巨噬细胞）均能产生
（2）种类
①纤维母细胞生长因子（ ） ②转化生长因子α( α, α) ③血管内皮细胞生长因子（
（3）异质化( )：肿瘤能保留适应存活、浸润和转移的亚克隆瘤细胞（优胜劣汰） 47
二、肿瘤的浸润（侵袭）及转移机制 (） ’s
绪言：①.浸润、转移是恶瘤的标志 *交界性肿瘤（血管瘤、纤维瘤病）和甲状腺乳头状癌。
②.致因子→基因↑→抑基因↓→C癌变 →单克隆 性↑ →浸润→转移→死亡
③.浸润与转移的关系 ④.研究现状和意义（预防+治疗） ⑤.有关抑制浸润、转移的基因很多、主要有：
肿瘤浸润与转移机制
肿瘤的浸润(侵袭)及转移机制 (） ’s
（专题学术讲座） 供研究生和八年制学生用
一、绪 论
（一）肿瘤()的概念、发病和 预后状况 1.概念：在致瘤因子的作用下，局部细胞遗传基因发生
改变，细胞异常增生所形成的新生物。 （*炎性增生：反应性增生，适应机体需要，增生的组织和细胞无异型性，原因除去增生停止）
（二）目前主要研究目标 1.病因、发病机制； 2.浸润、转移机制； 3.治疗工程。 *目前治疗现状
（三）“机制”的复杂性 多因素、多基因、多阶段、多步骤综合作用的复杂病理过程。
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（四）浸润（侵袭）、转移机制 1.目前尚未发现其仅及某一个或几个基因有关。 2.复杂的综合作用过程，目前机制不清。 *根据我们自己的研究，参考国内外文献，读书报告（仅供参考）。
*①原发灶小，转移灶大， ②转移的淋巴结不一定肿大，肿大的淋巴结不一定有转移。
输入淋巴管
原发瘤
输出淋巴管
淋巴结
原发瘤
转移瘤
淋巴结 相互融合， 呈姜块状
淋巴结肿大
腋窝淋巴结 乳腺肿块
鼻咽癌颈部淋巴结转移
淋巴结转移性腺癌
淋 巴 结 转 移 性低分化 腺 癌
血道转移
规律、转移灶的形态特点（均匀散在多处分布，大小形态较一致，圆形、类圆形、境界较清楚），癌脐 ( )，常见部位 *肝细胞癌转移到皮肤
①.上皮钙粘连素 ②.组织金属蛋白酶抑制物 ③.粘附分子44 ④23
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（一）恶性肿瘤浸润（侵袭）性生长 机制的研究
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1.恶瘤过度无止境的生长 机制 ：恶瘤细胞膜通透性强→营养物质易进入瘤细胞内→合成增加→瘤细胞增殖快→失去了正常细胞增生性接触抑 制→肿瘤不断扩大→促使瘤细胞浸润性生长。 *增生性接触抑制