安慰剂的镇痛作用

安慰剂的镇痛作用

[日期：2007-06-23] 来源：中华疼痛学会作者：admin [字体：大中小]

自从50年前Beecher对“功能强大的安慰剂”的分析之后，安慰剂效应越来越受到基础和临床研究的重视。在过去10年里，随着研究技术和方法的先进，科学家们已经阐明安慰剂的精神生物学反应，并且证明这不仅仅是一种安慰剂效应，其内涵非常丰富。通过设立严格的对照实验，已经客观的证明安慰剂发挥作用伴随着精神生物学反应。人类的身心交互作用非常复杂。受到不同人群，不同的实验设计等因素的影响，安慰剂作用的心理、生物化学和神经解剖机制也不相同。理解这些安慰剂的这些机制对于临床研究，尤其是疼痛的研究有很大的帮助。更为重要的是，需要将安慰剂的机制更加游刃有余的运用到临床实践当中。

1、安慰剂作用的机制

目前，安慰剂镇痛的心理机制主要包括条件化机制和期望机制。条件化机制基于经典的条件化理论。在疼痛研究中，注射安慰剂时的周围环境为条件刺激，能够引起镇痛。尽管条件化理论已经被很多实验所证明，但是期望机制的支持率更高。

70年以前，早期的科学家，如Houston，Wolff和Goodell等，提出“心态和暗示与痛感觉可以相互影响”。目前研究已经证明，期望机制是安慰剂作用（尤其是安慰剂的镇痛作用）的一个重要机制。可以采用简单的语言暗示等方法研究安慰剂作用的期望机制。

尽管两种机制看起来比较矛盾，研究表明二者相辅相成，共同参与安慰剂作用。最近研究表明，安慰剂的镇痛作用开始有期望机制的参与，当然也有部分条件化过程的参与。

2、安慰剂作用的神经生物学基础

神经生物学研究表明，内源性阿片系统是安慰剂发挥作用的关键因素。纳络酮可以完全或者部分拮抗安慰剂镇痛的心理作用。脑成像技术研究表明，安慰剂镇痛作用存在期望机制，并且有阿片系统的参与。目前有很多证据支持阿片系统参与安慰剂镇痛：⑴给予安慰剂，可以改变脑内阿片富集区的神经元活动；⑵安慰剂和阿片活性物质引起类似的脑内反应；⑶分子影响学给予直接的证据，安慰剂可以引起内源性阿片递质的释放。当然，非阿片系统，如5-HT系统，内分泌和免疫系统也参与安慰剂镇痛作用。

安慰剂通过阿片系统起镇痛作用，反安慰剂通过CCK系统起致痛作用。目前研究表明，CCK系统可以将焦虑转化为疼痛，从而引发反安慰剂的致痛作用。

3、安慰剂作用的临床应用

目前，安慰剂的研究主要集中在镇痛方面的研究。安慰剂镇痛主要重视理论研究，临床应用并未得到足够重视。阅读完下面的例子，您就会理解临床应用安慰剂作用的重要意义。A和B组病人都给予镇痛剂，区别是A组病人被医生明确告诉给予的是镇痛药，B组病人并不知道给予了镇痛药。结果显示，A组病人的镇痛效果明显好于B组病人。因此，我们可以看出药效不仅受到药物本身药理作用的影响，还受到病人心理作用的影响。

本文阐述安慰剂机制的临床应用时，着重放在语境效应和医患关系上。在安慰剂机制的临床应用上，还有很多的工作要做，比如临床医生的言行举止能够在多大程度上提高安慰剂作用。病人随机分为A和B两组，所有的病人被告知将接受以下的一种治疗，安慰剂、阿片镇痛药或者阿片拮抗剂。与此相反，临床医生被告知A组的全部病人都不给予阿片镇痛药。换句话说，临床医生认为A组病人给予安慰剂或者阿片拮抗剂，B组病人给予的才是真正的阿片镇痛药。结果显示，与B组病人相比，A组病人的安慰剂效应明显降低。这项研究表明，临床医生可以影响病人的安慰剂作用。

基础和临床研究表明，治疗过程中的语境效应通过多方面的作用，影响安慰剂或活性药物的作用。进一步的研究将提供关于语境效应的更多信息，从而开辟疼痛治疗的新方向。

(Finniss DG, et al, Pain Clinical Updates, XV (1), 2007, 刘风雨译)