急性肾功能不全 PPT课件
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家兔急性肾功能不全PPT
家兔急性肾功能不全
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 病因和发病机制 • 病理变化 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗和预防 • 家兔急性肾功能不全的实验研究 • 结论
01
引言
目的和背景
研究目的
探讨家兔急性肾功能不全的发病机制、病理变化及治疗方法 。
背景介绍
急性肾功能不全是一种常见的肾脏疾病，其发生和发展与多 种因素有关，如缺血、中毒等。家兔作为实验动物，在研究 急性肾功能不全方面具有诸多优点，如易于饲养、操作方便 等。
02
03
04
进一步深入研究急性肾功能不 全的发病机制，探索更多有效
的药物和治疗方法。
针对不同病因引起的急性肾功 能不全，开展更为细致的研究 ，以提高治疗的针对性和效果
。
加强临床与实验研究的结合， 将研究成果转化为实际的临床 应用，为患者提供更好的治疗
服务。
开展国际合作与交流，共同推 进急性肾功能不全的研究进展 ，提高全球范围内的疾病防治
定义和分类
定义
家兔急性肾功能不全是指家兔肾脏在 短时间内受到严重损伤，导致肾功能 急剧下降，出现氮质血症、水电解质 紊乱等症状的疾病。
分类
根据病因和发病机制，急性肾功能不 全可分为缺血性急性肾功能不全、中 毒性急性肾功能不全等类型。
02
病因和发病机制
病因
病因分类
家兔急性肾功能不全的 病因可以分为肾前性、
02
实验组家兔采用缺血再灌注损伤 法建立急性肾功能不全模型，观 察家兔的一般情况，记录相关指 标。
实验方法
对照组家兔给予常规饲料饲养 ，实验组家兔给予高盐饲料饲 养，连续4周。
实验前后测定家兔血清肌酐、 尿素氮水平，计算肾小球滤过 率。
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 病因和发病机制 • 病理变化 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗和预防 • 家兔急性肾功能不全的实验研究 • 结论
01
引言
目的和背景
研究目的
探讨家兔急性肾功能不全的发病机制、病理变化及治疗方法 。
背景介绍
急性肾功能不全是一种常见的肾脏疾病，其发生和发展与多 种因素有关，如缺血、中毒等。家兔作为实验动物，在研究 急性肾功能不全方面具有诸多优点，如易于饲养、操作方便 等。
02
03
04
进一步深入研究急性肾功能不 全的发病机制，探索更多有效
的药物和治疗方法。
针对不同病因引起的急性肾功 能不全，开展更为细致的研究 ，以提高治疗的针对性和效果
。
加强临床与实验研究的结合， 将研究成果转化为实际的临床 应用，为患者提供更好的治疗
服务。
开展国际合作与交流，共同推 进急性肾功能不全的研究进展 ，提高全球范围内的疾病防治
定义和分类
定义
家兔急性肾功能不全是指家兔肾脏在 短时间内受到严重损伤，导致肾功能 急剧下降，出现氮质血症、水电解质 紊乱等症状的疾病。
分类
根据病因和发病机制，急性肾功能不 全可分为缺血性急性肾功能不全、中 毒性急性肾功能不全等类型。
02
病因和发病机制
病因
病因分类
家兔急性肾功能不全的 病因可以分为肾前性、
02
实验组家兔采用缺血再灌注损伤 法建立急性肾功能不全模型，观 察家兔的一般情况，记录相关指 标。
实验方法
对照组家兔给予常规饲料饲养 ，实验组家兔给予高盐饲料饲 养，连续4周。
实验前后测定家兔血清肌酐、 尿素氮水平，计算肾小球滤过 率。
泌尿系统生理ppt课件
49
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
肾功能不全ppt课件
四、防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一) 治疗原ห้องสมุดไป่ตู้病
(Treatment of primary disease)
(二) 对症治疗
(Treatment according to symptoms) 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
(三) 原尿回漏
(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓
少尿
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(Cell damage in acute renal failure) 肾小管上皮细胞损伤
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
前言
(Introduction)
肾脏的生理功能
(Physiological function of the kidneys)
泌尿功能
维持水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能
肾功能衰竭的概念
(Concept of renal failure)
儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素系统激活 肾血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
(二)肾小管阻塞
(Obstruction of renal tubules )
肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
原尿排出受阻 少尿
衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
急性肾功能不全(AFR)PPT课件
急性肾功数小时 至数周）突然下降而出现的氮质血症和尿 量减少综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅 速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及 全身各系统并发症。
2
分类：
狭义：急性肾小管坏死（AFN） 肾前性（血容量减少）
广义 肾 性（肾实质损伤）
肾后性（急性尿路梗阻）
ATN诊断标准：
原发病因+AFR表现
8
ATN鉴别诊断（助理医师不考）
• 肾前性少尿：
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻：
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF：
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别，必要时肾活检。
9
ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养：低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡：显性失液量+隐性失液量－内生水量 ｝补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿
出
• 纠正电解质：高血钾和代酸
• 感染：早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析：指征 • 多尿治疗：维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
10
高钾血症的处理
（1）钙剂：10%葡酸钙 10-20ml iv （2）碱性液体：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
20
• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
21
• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3～6g葡萄糖：1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是
2
分类：
狭义：急性肾小管坏死（AFN） 肾前性（血容量减少）
广义 肾 性（肾实质损伤）
肾后性（急性尿路梗阻）
ATN诊断标准：
原发病因+AFR表现
8
ATN鉴别诊断（助理医师不考）
• 肾前性少尿：
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻：
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF：
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别，必要时肾活检。
9
ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养：低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡：显性失液量+隐性失液量－内生水量 ｝补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿
出
• 纠正电解质：高血钾和代酸
• 感染：早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析：指征 • 多尿治疗：维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
10
高钾血症的处理
（1）钙剂：10%葡酸钙 10-20ml iv （2）碱性液体：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
20
• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
21
• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3～6g葡萄糖：1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是
肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
急性肾功能不全症PPT课件
02
急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
01
02
03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。
急性肾功能不全氮质血症期的护理PPT课件
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
2
饮食护理
限制蛋白质摄入：每天摄入0
01
增加维生素和矿物质摄入：补充维生素B、C、D、E等
03
增加热量摄入：每天摄入35-40kcal/kg体重
02
控制水分摄入：每天摄入1000-1500ml水分
04
避免高钾食物：如香蕉、橘子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
药物护理
严格遵照医嘱用药，按时、按量、按疗程给药
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物剂量
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，保持情绪稳定
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
定期复查：定期进行血液、尿液检查，监测病情变化
康复计划
饮食控制：低蛋白、低磷、低钾饮食
药物治疗：使用利尿剂、降压药等药物
运动康复：进行适度的运动，如散步、瑜伽等
心理辅导：保持乐观心态，减轻心理压力
定期复查：定期进行血液、尿液等检查，监测病情变化
3
2
1
4
5
健康教育
02
蛋白质摄入过多：摄入过多的蛋白质，导致体内氮质代谢产物增加，引起氮质血症。
03
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致消化吸收功能下降，蛋白质分解不完全，引起氮质血症。
04
肝功能不全：肝功能不全导致蛋白质代谢异常，引起氮质血症。
05
药物因素：某些药物如利尿剂、抗生素等，可能导致氮质血症。
2
饮食护理
限制蛋白质摄入：每天摄入0
01
增加维生素和矿物质摄入：补充维生素B、C、D、E等
03
增加热量摄入：每天摄入35-40kcal/kg体重
02
控制水分摄入：每天摄入1000-1500ml水分
04
避免高钾食物：如香蕉、橘子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
药物护理
严格遵照医嘱用药，按时、按量、按疗程给药
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物剂量
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，保持情绪稳定
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
定期复查：定期进行血液、尿液检查，监测病情变化
康复计划
饮食控制：低蛋白、低磷、低钾饮食
药物治疗：使用利尿剂、降压药等药物
运动康复：进行适度的运动，如散步、瑜伽等
心理辅导：保持乐观心态，减轻心理压力
定期复查：定期进行血液、尿液等检查，监测病情变化
3
2
1
4
5
健康教育
02
蛋白质摄入过多：摄入过多的蛋白质，导致体内氮质代谢产物增加，引起氮质血症。
03
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致消化吸收功能下降，蛋白质分解不完全，引起氮质血症。
04
肝功能不全：肝功能不全导致蛋白质代谢异常，引起氮质血症。
05
药物因素：某些药物如利尿剂、抗生素等，可能导致氮质血症。
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
肾功能不全护理诊断及措施PPT课件
肾功能不全患者可能出现的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、水肿、高 血压等。此外，患者还可能出现贫血、骨病、神经肌肉病变等并发症。
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
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肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
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（一）少尿期：最危险，1∽2周左右。 少尿：每24小时尿量少于400ml。 无尿: 每24小时尿量少于100ml。 尿比重低
尿钠 > 40mml/L 尿蛋白 + - ++ 1.010—1.015 钠重吸收功能受损 管型
1、少尿的机制
肾灌注压
肾血管收缩
肾血液流 变学变化
肾缺血
肾小球滤过率 （GFR） 肾小管阻塞 肾小原尿返流
血红蛋白。
有机毒物：有机磷、甲醇、四氯化碳。
少尿型急性肾功能不全： 多见，有少尿 或无尿。
非少尿型急性肾功能不全：较少见，尿量
无明显减少甚至增多。
特点：尿量不少于1000ml/d 。 机制：1、肾脏损伤较轻 2、主要是尿浓缩功能障碍
二、少尿型ARI
少尿期 多尿期 其发生发展可分为三个阶段。 恢复期
第十六章 第一节
肾 功 能 不 全 急 性 肾 功 能 不 全
( acute renal insufficiency, ARI )
急性肾功能不全是各医学临床科室
都会遭遇的急、危、重症，特点是患者
的肾功能在数小时到数周内急剧恶化， 在综合性医院住院患者中占到２－５％，
死亡率高达３０％以上，是一项严重危
远曲小管内Na+浓度增高
致密斑感受器被激活 近球细胞分泌肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肺脏转换酶 血管紧张素Ⅱ 肾血管收缩
2、代谢紊乱
⑴ 氮质血症：血中非蛋白氮（NPN）含量增高。
血中非蛋白氮物质： 尿素 、尿酸、肌酐、 肌酸、 氨基酸、多肽、
嘌呤、 核苷酸、谷氨酰胺。 血尿素氮（BUN）可作为反应氮质血症及
ARI病情恶化的指标。 患者低蛋白饮食。
⑵ 代谢性酸中毒 ⑶ 水中毒
注意观察记录出入水量，严格控制补液量和
补液速度。
⑷ 高钾血症：最严重的并发症，主要死亡原因。
酸中毒、低血钠、高血钾 ARI的“死亡三角”
（二）多尿期：持续1∽2周左右。 可达3000～5000ml/d
机理： ①病情好转，肾血流量增加 ②肾小管新生上皮细胞浓缩功能低下 ③肾小管阻塞解除 ④尿素的渗透性利尿作用
1、肾小管上皮细胞：功能紊乱
2、内皮细胞：肿胀、损伤 3、系膜细胞：收缩
细胞坏死
微血栓
肾小球血管阻力
（二）细胞损伤机制
肾缺血、中毒
自由基 GSH
能量代谢障碍
磷脂酶A2活性 膜转运系统变化
钠泵活性 钙泵活性 膜结构破坏
ATP
细胞内水、钠
细胞内钙 细胞损伤
细胞代谢障碍
五、防治措施
一、积极治疗原发病或诱发因素，快速补充血容量。
害人类健康的疾病。
高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。
概念
一、病因和类型 二、少尿型ARI （一）少尿期 1、少尿的发生机理 2、代谢紊乱 （二）多尿期 （三）恢复期 三、非少尿型ARI 四、肾组织细胞损伤及其机制 五、防治措施
肾脏的正常生理功能 1. 泌尿功能：生成尿液，同时排出代谢废物 、毒物和药物。 2. 调节体内水、电解质和酸碱平衡。
( acute renal failure, ARF )
一、病因与类型
（一）肾前因素：各种原因引起的休克早期。 （二）肾性因素：急性肾小管坏死（肾严重缺血
、肾中毒）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。
（三）肾后因素：泌尿道结石、泌尿道周围肿物 压迫。
重金属：汞、铅、砷、铋。
药物：抗生素类、磺胺类等。
生物性毒物：蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、
3. 内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、
1,25-(OH)2D3、前列腺素、激肽等多种生
物活性物质。PTH和胃泌素在肾脏灭活。
第一节 急 性 肾 功 能 不 全 ( acute renal insufficiency, ARI )
各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成 的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、 水电解质和酸碱平衡紊乱。 急性肾功能衰竭： ARI发展至尿毒症。
高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
二、少尿期可用利尿剂或同时用血管扩张剂。以“量出
为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解 质和酸碱平衡紊乱。若出现急性左心衰、高钾血症
及严重酸中毒时应立即透析。
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，应用促进肾小管 上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素 E及中药等。症状明显改善者，可暂停透析观察。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止
多尿期早期仍可出现高钾血症、 代谢性酸
中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失
钠。
（三）恢复期：发病后1个月进入该期。
1）尿量、尿液成分基本恢复正常。 2）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。 3）肾脏功能完全恢复需6～12个月。 4）部分患者转化为慢性肾功能衰竭。
四、肾组织细胞损伤及其机制 （一）受损细胞
少尿
肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。 ①儿茶酚胺
②肾素-血管紧张素系统激活 ③肾前列腺素 ④肾激肽
肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的 微循环状态。 ①血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。 ②白细胞附壁，阻塞肾微血管。 ③肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。
肾缺血或肾中毒
急性肾小管坏死 近曲小管重吸收Na+