血液稀释的生理变化

血液稀释的生理变化
血液由细胞成分与非细胞成分组成。

细胞成分包括红细胞、白细胞与血小板；非细胞成分主要是血浆，其中包括胶体成分和晶体成分。

血浆占血液总体积的50%-60%，红细胞占血液总体积的40%-50c/0。

血液稀释时，红细胞容量相对降低，会影响血液的携氧能力，但血液稀释在一定限度内，机体可以通过多种途径代偿，包括组织氧的摄取增加，心排血量增加，血液黏稠度降低以及氧离曲线右移等，使组织氧代谢不受影响。

血液稀释，可以改变血液的流变学特性，对血流动力学产生有益的影响。

（一）对血液黏度的影响
血液黏度与红细胞容量及血浆蛋白的浓度密切相关，其中Hct是影响血液黏度的重要因素。

血液黏度的增高主要是由于细胞-血浆蛋白质相互作用引起的红细胞的聚集和叠连。

稀释式自体输血时，部分血液黏度高的患者在人工放血的同时输入外源性液体置换血液，此时血液中红细胞容量减少，液体容量增高，聚集的红细胞出现解聚，叠连的红细胞分散，使血液黏度显著下降。

血液黏度的降低，可改善组织灌注，即血黏度越低，血的流速越快。

（二）对心排血量及器官血流的影响
根据Hagen-Poiseuille定律，血流量与灌注压成正比，
与血管阻力成反比。

血液稀释能降低血液黏度，使末梢循环血管阻力降低，血液流速加快，静脉回流量增加，心脏每搏排出量增加。

当Hct降至0.29时，心排血量是血液稀释前的123%；当Hct至0.21时，心排血量增加到稀释前的136%。

一般来说，血液稀释至Hct 0.25-0.30时，降低的血黏度和增加的心排血量可以取得对组织最佳的送氧效果。

但如果血液继续稀释，血黏度的再下降则有限，患者处于“有效循环血量失血”状态，将出现失血性休克，导致毛细血管供血不足，进而引起细胞代谢紊乱，最终导致不可逆的器官损害。

心率加快是由血液稀释导致Hct下降的继发性代偿机制引起。

但血容量正常的血液稀释，仅出现心率轻度加快。

如心率明显增快，提示血容量低、静脉回流量减少，心搏出量的增加受限，此时应立即补充血容量。

血液稀释时，循环血流量会重新分布，脑与心脏血流量增加，以保证生命中枢的血液供给。

各器官血流灌注量可随心排出量的增加而增加。

但冠状动脉血流的增加与心排血量的增加不成正比。

只要Hct>0.20，冠状窦氧分压不会降低。

（三）对组织氧供的影响
在生理条件下，机体代谢所需要的氧几乎完全由Hb运输。

血液中的Hb浓度决定着血液向组织运输氧的能力。

每克Hh能携氧1.34ml，机体氧代谢的调节取决于氧供和氧耗的平衡。

正常情况下，机体组织只利用氧供的20%-25%，此
即为氧的储备，是血液稀释的生理基础。

血液稀释后，由于红细胞与Hb浓度减少，血氧含量降低。

其供氧能力受到影响，但机体可以通过以下三种不同机制进行代偿，使组织氧代谢不受影响。

1.增加组织营养血流血液稀释时，由于血黏度降低，微循环血流分布更均匀，营养血流增加。

用测定肌肉表面酸碱值的方法对血液稀释患者进行检测，稀释后患者肌肉表面酸碱值比稀释前高。

2.组织氧的摄取增加血浆黏度和红细胞聚集性降低，使血液流动性增强，从而有效改善微循环灌注，组织氧的摄取率代偿性增加。

3. Hb的氧亲和力降低Hb的氧亲和力降低（Hb氧解离曲线右移）能增强氧解离，有利于组织氧的释放，使组织在氧分压降低的情况下能摄取更多的氧。

但Hct稀释至0.20以下，则需通过吸纯氧，增加组织氧来代偿。

静卧时，最适合的携氧能力所要求的Hct为0.25－0.30。

（四）对出凝血功能的影响
血液稀释时，由于血小板和凝血因子连同红细胞容量一起相对降低，造成稀释性血小板和稀释性凝血因子减少。

但对大量失血患者的止血研究表明，只有失血量相当于人的总血容量，才会影响到出凝血机制。

重度血液稀释可使血小板总数急剧减少，加之右旋糖酐抑制其功能，可造成凝血功能
障碍，出现所谓的“稀释性凝血病”。

一般认为，当稀释性血小板少至50 x109/L以下时，才可能有出血倾向；血中总蛋白质降至20-25g/L以下，才考虑凝血功能可能受到影响。

而凝血因子V只须为正常值的5%-20%，凝血因子Ⅷ仅须为正常的30%，即可满足止血需要。

（五）对血管与组织间液平衡的影响
有学者认为，轻、中度的血液稀释不会影响血管与组织间液的平衡。

理论上血液稀释，血浆蛋白浓度随之下降，但是机体为了保持血浆渗透压的稳定，当急性血液稀释后可通过以下途径来补充血浆蛋白：①肝脏加速蛋白的合成；②减缓蛋白的分解代谢；③从血管内、外蛋白的储备中得到补充。

当失血时，组织间液向血管内转移补充血容量的同时，一部分蛋白亦随之进入血管，因而组织间液中蛋白含量也进行性下降。

血液稀释时，血浆蛋白虽有不同程的降低，但因组织间液中蛋白含量的梯度在一定程度上得到代偿，从而使跨毛细血管胶体渗透压梯度变化不大。

因此，不会影响血管与组织间液的平衡。

只有在重度血液稀释，血浆蛋白浓度的进一步降低，造成与组织间渗透压的不平衡，导致过多的液体透过毛细血管壁进入组织间，才会促进组织水肿。

（六）对重要器官血流的影响
1.对心脏的影响血液稀释后，血容量增多，心肌血流量增多。

轻、中度的血液稀释能降低血液的黏稠度和增加心脏
的排血量，可以取得对组织最佳的送氧效果。

但如果血液继续高度稀释，可使心脏做功量大的左心室心肌内层缺血，故对患有心脏病的患者，特别是患有冠心病的患者和老年患者施行急性等容性血液稀释时必须慎重。

2.对肺的影响血液稀释对肺缺血-再灌注损伤有预防保护作用，缺血前血液稀释效果更明显。

血液稀释可降低血液黏度，改善微循环的淤滞状态，并可能冲走储积在肺组织内的自由基和嵌塞在缺血局部毛细血管内的大量白细胞、儿茶酚胺及其他酸性代谢产物，使血管内皮细胞的微环境得以改善。

3.对脑的影响血液稀释后，血液黏稠度降低和红细胞聚集性降低，使血流速度加快，从而有效改善微循环灌注，使脑组织氧的摄取率增加。

正常情况下，大脑具有完善的自动调节脑血流量稳定机制。

急性高容量血液稀释后脑血流量可以维持相对恒定，血流量的增加没有显著增加颅内压，即使是血脑屏障完全开放的情况下也没有脑细胞组织间液和细胞内液增加的迹象，但可导致神经元和胶质细胞一定程
度的损害。

因此，在重度颅脑外伤等因素引起脑血流自动调节机制不全时，不宜实施急性高
容量血液稀释。

4.对肾脏的影响血液稀释可抵消控制性降压所造成的肾
脏血流下降，其原因目前尚不清楚，推测可能与血液稀释后血流加快，心排血量增加以及抗利尿激素和醛固酮分泌减少等因素有关。

急性等容性血液稀释抑制抗利尿激素和醛固酮的分泌使肾脏的重吸收降低，尿量增加，有利于代谢产物排出。

5.对肝脏的影响血液稀释时，随着心排血量的增加，肝脏的血流量也增加，轻、中度的血液稀释可增加肝脏供氧及氧摄取率，对肝表面氧分压无影响，机体通过降低Hb氧亲和力，使血液在组织的氧释放增加，提高氧组织摄取率，维持组织的氧需求；而重度和极重度的血液稀释虽然不引起明显的肝组织损伤，但可影响肝表面氧分压，从而影响肝脏氧代谢。