常见脑血管疾病影像诊断

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亚急性后期 ：血肿周边含铁血黄素 ，T2WI为低信号， 中心T1WI与T2WI均为高信号
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慢性期：血肿逐渐液化，T1WI为低信号，T2WI为高信号
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CT显示急性期脑出血较MR直 观
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MR显示亚急性、慢性期脑出血较CT直 观
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脑 出 血 破 入 脑 室
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10Baidu Nhomakorabea
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吸收期CT：血肿逐渐吸收 ，密度减低，边缘模糊，脑水肿 及占位效应逐渐减轻至消失。
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囊变期CT：血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CT值近似于脑 积液。囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、 脑沟扩大。
RBC细胞膜破裂，T1WI仍高信号，T2WI上逐渐从周
边向中心高信号
亚急性后期(10d~4w) ：血肿周边含铁血黄素 ，T2WI为低信号，
高信号
中心T1WI与T2WI均为
慢性期(4w~)：血肿逐渐液化，T1WI为低信号，T2WI为高信号
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超急性期：含氧血红蛋白 T1WI低信，T2WI高信。
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脑梗塞
是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样 硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原 病、血液病和过敏性疾病等。
缺血性脑梗死：脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞，致病变血管供应 区脑组织坏死。
出血性脑梗死：梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死 区出血。常见于大面积脑梗死。
腔隙性脑梗死：脑深穿支动脉闭塞所致的较小面积的缺血坏死，多见 于基底节区、丘脑区，其次为脑干、小脑。
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1 超急性期：6h之内 2 急 性 期：6~72h 3 亚急性期：3~10d 4 慢性早期：11d~1m 5 慢性晚期：1m以上
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CT表现
（１）发病24小时内CT扫描可阴性，以后出现边缘模糊稍低 密度区，与闭塞的血管供血区相一致(楔形或扇形)；
常见脑血管疾病的影像诊断
概述
脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD） 是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变，主 要指脑血管破裂出血或血栓形成，引起的以脑部 出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组 疾病，又称脑血管意外或脑卒中，俗称为脑中风 。
该病常见于中年以上人群的急性发作，严重者可 发生意识障碍和肢体瘫痪，是造成人类死亡和残 疾的主要疾病，也是高血压患者的主要致死原因 。
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脑血管病按其性质通常分为缺血性脑血 管病和出血性脑血管病两大类
缺血性脑血管病： TIA、脑血栓形成、脑栓塞
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出血性脑血管病： 脑出血、蛛网膜下腔出血
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脑血管病按其进程可分为急性脑血管病 和慢性脑血管病两种
急性脑血管病包括TIA、脑血栓形成、脑 栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔 出血等
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慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病 性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森病等
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我国将CVD分为12类 (1986)
Ⅰ.颅内出血： 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血
Ⅱ.脑梗死（颈动脉系统及椎-基底动脉系统） 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆
Ⅲ.短暂性脑缺血发作 1.颈动脉系统
2.椎-基底动脉统 Ⅳ.脑供血不足 Ⅴ.高血压脑病 Ⅵ.颅内动脉瘤 Ⅶ.颅内血管畸形 Ⅷ.脑动脉炎 Ⅸ.脑动脉盗血综合征 Ⅹ.颅内异常血管网症 Ⅺ.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 Ⅻ.脑动脉硬化症
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脑出血
脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤 性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、动脉瘤 、 血管畸形、血液病、肿瘤等引起。出血部位以内 囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。
CT分期：急性期（1w内），吸收期（2w-2m），
囊变期（2m以上 ）
MRI分期：超急性期（24h内），急性期（2-3d），
以后）
亚急性期（4-30d），慢性期（1m
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急性期CT：表现为高密度，CT值55—90Hu，可为肾形、圆 形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应
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MRI血 肿 信号的 演变
超急性期（24h）：含氧血红蛋白 T1WI低信，T2WI高信号
急性期（2-3d）：脱氧血红蛋白 T1WI等信，T2WI低信号
亚急性早期(4~5d) ：正铁血红蛋白（红细胞完整）
T1WI高信， T2WI低信号
亚急性中期(6~10d) ：正铁血红蛋白（红细胞溶解）
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急性期：脱氧血红蛋白 T1WI等信，T2WI低信号
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亚急性早期：正铁血红蛋白（红细胞完整） T1WI高信， T2WI低信号
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亚急性中期 ：正铁血红蛋白（红细胞溶解） T1WI高信号，T2WI上逐渐从周边向中心高信号
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（２）一周内密度更低，占位明显；
（３）两、三周中心坏死，血管增生，占位减轻；模糊效应 ，增强扫描见脑回状强化。
（４）数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。
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MRI表现
超急性期（0-6h) 发病2h，T2WI可呈高信号，部分病例 30min便可显示。
急性期(6-72h) 梗塞区水肿发展，T1，T2值进一步延长 。
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脑回样强化
亚急性期(3-10d) 3d后水肿最重，占位明显，梗死范围 仍增大，脑回状强化明显。以上三期DWI均为高信号
慢性早期（11-30d) 坏死组织被清除，水肿渐消退，梗 塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊 变，易出现梗死后出血。
慢性晚期(>30d)梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩 。梗塞区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。