足月妊娠促宫颈成熟方法 ppt课件
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早孕期由于这些细胞增殖而呈增生状 态。
随妊娠进展发生细胞凋亡,硫酸软骨 素糖蛋白上调,进一步抑制细胞增殖, 有助于宫颈胶原纤维重排。ppt课件来自14宫颈成熟的机制
以前的观点认为宫颈成熟是由于子 宫肌收缩所致
现在的研究证明宫颈成熟的机制是 一个复杂的生化过程,不同于子宫 收缩,而类似于组织的炎症反应
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22
妊娠晚期宫颈内蛋白酶及其抑制因 子的浓度均增加,至于后者增加的 机制还不清楚。
分娩期蛋白酶与抑制因子的比率倾 向于使胶原纤维降解。
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23
3、细胞因子
IL-1β和IL-8提高胶原酶的活性。人 们研究炎症过程时证明,IL-1β可诱 导MMPs的表达,下调其抑制因子的 表达,抑制基质的合成。
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5
(一)基质成分
子宫颈主要由结缔组织构成,宫颈 的纤维主要包括Ⅰ型(70%)和Ⅲ 型(30%)及少量Ⅵ型胶原纤维, 呈天然的螺旋状结构。
这些胶原蛋白坚韧无伸展性, 在肽基赖氨酸氧化酶作用下相互交连,铜 和VitC是此酶的辅助因子。
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6
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7
硫酸软骨素糖蛋白(DSPGⅡ,decorin), 附着于胶原纤维表面,于妊娠晚期及分 娩时出现,其水平的增加,可致胶原 纤维降解。
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25
4、透明质酸
透明质酸亦可刺激宫颈纤维母细胞 合成蛋白分解酶,妊娠期透明质酸 的浓度是很低的,宫颈成熟和分娩 期其浓度急剧上升。
透明质酸对提高宫颈水分含量有主 要作用,后者可导致纤维的松解和 降解。
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26
IL-1和前列腺素均可刺激纤维母细胞 产生透明质酸。
透明质酸亦参与嗜中性白细胞血管 炎作用,后者是宫颈成熟的过程之 一。
足月妊娠促宫颈成熟方法的现 状和研究进展
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1
前言
足月妊娠引产是产科常见的治疗措 施。 引产的成功与否与宫颈成熟度密切 相关,宫颈不成熟者引产失败率高, 因此,在引产前需予促宫颈成熟治 疗。
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2
促宫颈成熟的方法可分为两类:
机械法
化学法。
随着对宫颈成熟机制的进一步了解, 化学法已成为促宫颈成熟的主要方 法,旨在模拟和加速宫颈成熟的自 然过程。
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18
影响宫颈成熟的因素
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19
1、硫酸软骨素糖蛋白(decorin)
是一种小分子量的硫酸皮肤素蛋白 多糖,连接于胶原纤维表面。
其作用是:分割包裹胶原纤维,使之 形成胶原纤维束, 也就是说,当 decorin量越多,形成的胶原纤维束越 细小, 核心蛋白多糖/胶原的比例与 宫颈的软化程度呈正相关。
有证据表明,自宫缩开始至宫口开 大6cm,IL-1β和IL-8的浓度是增加的。
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24
IL-1β还促进IL-8的合成和胶原酶、 弹性蛋白酶的释放。
近年来研究证明,宫颈平滑肌细胞 受炎性因子的刺激,亦可释放蛋白 酶类。
动物实验证明,阴道内和宫颈内给 于IL-1β或IL-8 可促进宫颈的成熟。
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3
宫颈解剖组织结构
正常妇女宫颈管长约3CM,临产前 宫颈长约2CM,初产妇较经产妇稍 长些。
宫颈肌层以螺旋形排列的环行平滑 肌为主,亦含有宫体纵形肌的延续 部分;
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4
外膜有子宫主韧带、骶韧带和耻骨 宫颈韧带附着,构成了坚韧的子宫 内口。
从宫颈组织学内口到宫颈外口,其 肌性成分逐渐减少,胶原成分逐渐 增加。
弹性硬蛋白为强有力的功能蛋白,对维 持宫颈的形态、保持宫颈口关闭状态起 主要作用,有助于宫颈在产后恢复原形。
宫颈机能不全的妇女,弹性硬蛋白含量 下降。弹性硬蛋白与胶原含量之比在宫 颈内口处最高。
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12
宫颈未成熟
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宫颈成熟
13
(二)细胞成分
主要为平滑肌细胞和成纤维细胞。
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15
表现为:
宫颈水份增加,
巨噬细胞、中性白细胞、mast细胞和 其他潜在的能释放炎性因子如IL-1β、 IL-8的细胞的浸润。
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16
这些细胞含有大量的胶原酶、蛋白 酶和弹性蛋白酶,并促进基质金属 蛋白酶(MMPS)的产生,使胶原纤 维束松解,胶原降解;
分泌特殊的降解酶,使细胞外基质 降解。
IL-8可刺激透明质酸的产生,反之, 透明质酸亦增加IL-8的浓度。
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27
5、激素
雌、孕激素在调节人类宫颈成熟过 程中起重要作用。
孕激拮抗剂可促进宫颈成熟,这在 目前所研究过的所有的物种中均得 到证实,并且此效应并不被前列腺 素合成抑制剂所阻断。
随着妊娠的进展,由于子宫下段逐渐 延长,附着其上的蜕膜和羊膜相对受 牵拉而合成及释放前列腺素,除增加 子宫收缩活动外,还能促使宫颈胶原 纤维裂解。
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8
非孕时宫颈胶原纤维束排列紧密且 不规则,在胶原纤维之间缠绕着弹 力纤维,形成20~30μm厚的束。
随着妊娠的进展:
宫颈细胞及中性白细胞分泌胶原酶, 使胶原纤维逐渐改建,至妊娠3个月后, 变成疏松平行排列。
同时改变纤维母细胞的活性,增加 氨基葡糖多聚糖尤其是透明质酸的 产生,减少胶原的分泌。
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17
启动宫颈成熟的触发因素至今尚不 十分清楚。
据报道NO可能是这个级联放大炎症 反应(局部血管扩张、血管渗透性 增加、白细胞浸润)的调节因子。
NO调节金属基质蛋白酶的活性、通 过刺激环氧化酶的活性促进前列腺 素的产生。
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9
非妊娠期
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妊娠期
10
胶原纤维细胞及其细胞外基质逐渐水 解,宫颈逐渐软化。
动物实验表明,妊娠晚期宫颈中仅见 呈细网状的纤维,部分区域纤维还有 逐渐消失现象,间质中有多量白细胞 浸润,血管少且有不同程度破坏。
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11
弹力纤维是宫颈细胞外基质的另一种重 要成分,与胶原纤维平行排列,分娩时 弹力纤维长度可延伸达两倍。
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20
当宫颈细胞进入生理性凋亡期, decorin的比率即增加,从而导致宫 颈胶原纤维组织的分解,表现为胶 原纤维排列紊乱、胶原降解。
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21
2、细胞外基质降解酶
包括胶原酶、基质金属蛋白酶和弹 性蛋白酶等,这些酶由宫颈基质细 胞及浸润的炎性细胞产生。
这两种细胞可被基质金属蛋白酶抑 制因子及α2巨球蛋白所抑制。
随妊娠进展发生细胞凋亡,硫酸软骨 素糖蛋白上调,进一步抑制细胞增殖, 有助于宫颈胶原纤维重排。ppt课件来自14宫颈成熟的机制
以前的观点认为宫颈成熟是由于子 宫肌收缩所致
现在的研究证明宫颈成熟的机制是 一个复杂的生化过程,不同于子宫 收缩,而类似于组织的炎症反应
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22
妊娠晚期宫颈内蛋白酶及其抑制因 子的浓度均增加,至于后者增加的 机制还不清楚。
分娩期蛋白酶与抑制因子的比率倾 向于使胶原纤维降解。
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3、细胞因子
IL-1β和IL-8提高胶原酶的活性。人 们研究炎症过程时证明,IL-1β可诱 导MMPs的表达,下调其抑制因子的 表达,抑制基质的合成。
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5
(一)基质成分
子宫颈主要由结缔组织构成,宫颈 的纤维主要包括Ⅰ型(70%)和Ⅲ 型(30%)及少量Ⅵ型胶原纤维, 呈天然的螺旋状结构。
这些胶原蛋白坚韧无伸展性, 在肽基赖氨酸氧化酶作用下相互交连,铜 和VitC是此酶的辅助因子。
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硫酸软骨素糖蛋白(DSPGⅡ,decorin), 附着于胶原纤维表面,于妊娠晚期及分 娩时出现,其水平的增加,可致胶原 纤维降解。
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4、透明质酸
透明质酸亦可刺激宫颈纤维母细胞 合成蛋白分解酶,妊娠期透明质酸 的浓度是很低的,宫颈成熟和分娩 期其浓度急剧上升。
透明质酸对提高宫颈水分含量有主 要作用,后者可导致纤维的松解和 降解。
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26
IL-1和前列腺素均可刺激纤维母细胞 产生透明质酸。
透明质酸亦参与嗜中性白细胞血管 炎作用,后者是宫颈成熟的过程之 一。
足月妊娠促宫颈成熟方法的现 状和研究进展
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1
前言
足月妊娠引产是产科常见的治疗措 施。 引产的成功与否与宫颈成熟度密切 相关,宫颈不成熟者引产失败率高, 因此,在引产前需予促宫颈成熟治 疗。
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2
促宫颈成熟的方法可分为两类:
机械法
化学法。
随着对宫颈成熟机制的进一步了解, 化学法已成为促宫颈成熟的主要方 法,旨在模拟和加速宫颈成熟的自 然过程。
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18
影响宫颈成熟的因素
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19
1、硫酸软骨素糖蛋白(decorin)
是一种小分子量的硫酸皮肤素蛋白 多糖,连接于胶原纤维表面。
其作用是:分割包裹胶原纤维,使之 形成胶原纤维束, 也就是说,当 decorin量越多,形成的胶原纤维束越 细小, 核心蛋白多糖/胶原的比例与 宫颈的软化程度呈正相关。
有证据表明,自宫缩开始至宫口开 大6cm,IL-1β和IL-8的浓度是增加的。
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IL-1β还促进IL-8的合成和胶原酶、 弹性蛋白酶的释放。
近年来研究证明,宫颈平滑肌细胞 受炎性因子的刺激,亦可释放蛋白 酶类。
动物实验证明,阴道内和宫颈内给 于IL-1β或IL-8 可促进宫颈的成熟。
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3
宫颈解剖组织结构
正常妇女宫颈管长约3CM,临产前 宫颈长约2CM,初产妇较经产妇稍 长些。
宫颈肌层以螺旋形排列的环行平滑 肌为主,亦含有宫体纵形肌的延续 部分;
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4
外膜有子宫主韧带、骶韧带和耻骨 宫颈韧带附着,构成了坚韧的子宫 内口。
从宫颈组织学内口到宫颈外口,其 肌性成分逐渐减少,胶原成分逐渐 增加。
弹性硬蛋白为强有力的功能蛋白,对维 持宫颈的形态、保持宫颈口关闭状态起 主要作用,有助于宫颈在产后恢复原形。
宫颈机能不全的妇女,弹性硬蛋白含量 下降。弹性硬蛋白与胶原含量之比在宫 颈内口处最高。
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宫颈未成熟
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宫颈成熟
13
(二)细胞成分
主要为平滑肌细胞和成纤维细胞。
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15
表现为:
宫颈水份增加,
巨噬细胞、中性白细胞、mast细胞和 其他潜在的能释放炎性因子如IL-1β、 IL-8的细胞的浸润。
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16
这些细胞含有大量的胶原酶、蛋白 酶和弹性蛋白酶,并促进基质金属 蛋白酶(MMPS)的产生,使胶原纤 维束松解,胶原降解;
分泌特殊的降解酶,使细胞外基质 降解。
IL-8可刺激透明质酸的产生,反之, 透明质酸亦增加IL-8的浓度。
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5、激素
雌、孕激素在调节人类宫颈成熟过 程中起重要作用。
孕激拮抗剂可促进宫颈成熟,这在 目前所研究过的所有的物种中均得 到证实,并且此效应并不被前列腺 素合成抑制剂所阻断。
随着妊娠的进展,由于子宫下段逐渐 延长,附着其上的蜕膜和羊膜相对受 牵拉而合成及释放前列腺素,除增加 子宫收缩活动外,还能促使宫颈胶原 纤维裂解。
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非孕时宫颈胶原纤维束排列紧密且 不规则,在胶原纤维之间缠绕着弹 力纤维,形成20~30μm厚的束。
随着妊娠的进展:
宫颈细胞及中性白细胞分泌胶原酶, 使胶原纤维逐渐改建,至妊娠3个月后, 变成疏松平行排列。
同时改变纤维母细胞的活性,增加 氨基葡糖多聚糖尤其是透明质酸的 产生,减少胶原的分泌。
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17
启动宫颈成熟的触发因素至今尚不 十分清楚。
据报道NO可能是这个级联放大炎症 反应(局部血管扩张、血管渗透性 增加、白细胞浸润)的调节因子。
NO调节金属基质蛋白酶的活性、通 过刺激环氧化酶的活性促进前列腺 素的产生。
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非妊娠期
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妊娠期
10
胶原纤维细胞及其细胞外基质逐渐水 解,宫颈逐渐软化。
动物实验表明,妊娠晚期宫颈中仅见 呈细网状的纤维,部分区域纤维还有 逐渐消失现象,间质中有多量白细胞 浸润,血管少且有不同程度破坏。
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11
弹力纤维是宫颈细胞外基质的另一种重 要成分,与胶原纤维平行排列,分娩时 弹力纤维长度可延伸达两倍。
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当宫颈细胞进入生理性凋亡期, decorin的比率即增加,从而导致宫 颈胶原纤维组织的分解,表现为胶 原纤维排列紊乱、胶原降解。
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21
2、细胞外基质降解酶
包括胶原酶、基质金属蛋白酶和弹 性蛋白酶等,这些酶由宫颈基质细 胞及浸润的炎性细胞产生。
这两种细胞可被基质金属蛋白酶抑 制因子及α2巨球蛋白所抑制。