眼与全身疾病(4)

内容较多，分几个方面详细介绍：
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第二节 高血压视网膜病变
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第二节 高血压视网膜病变
（一）视网膜A狭窄与行走弯曲
●功能性：早期黄斑区小A先受累，（-）该区A、V伴行， 管径、长度基本一致，早期终未支A显著变细，无血液流 动不能窥见→感觉A长度变短，不能与V齐头并进达黄 斑部。当BP持续↑，鼻、颞侧的较大支A管径变细，A： V管径由（-）2：3→1：2/1：3甚1：4。由于BV痉挛狭
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第一节 高血压病
2 急进型高血压
中青年多见，病情发展快，舒张压 >130mmHg,肾功急剧↓，尿RBC，管型，蛋白 ++～+++，尿毒症。心脏：急性左心衰，高血 压脑病、高血压视网膜视N等急剧变化。 ●症状：头痛、头昏、心悸、胸闷、烦躁，易 疲乏。
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第一节 高血压病
●体征： ①心脏：代偿期不明显，偶心悸，劳累后心悸明显，
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第二节 高血压视网膜病变
（三）动静脉交叉症，静脉驼背，动静脉绞扼现象 1、A、V交叉症（Salus 索尔落氏症)
（-） A、V交叉（A/V-正位；V/A-反位）但无论V 在上/下，V无行走径路及形态方面的改变。如V在A下， 在青年人透过A仍能见到V血柱；在老年人A壁透明度 下降，虽不能透见横于其下的V血柱，但V形态与行走 径路无变异，这属于单纯V隐匿现象。
对全身BV系统有一大致的估计和认识，做为预后及
治疗措施选择的依据。如手术病人有高Bp，术中、
后易发生出血或其他意外，故了解检查眼底病变非
常重要。
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第一节 高血压病
虽然眼底BV情况并不能完全代表全身BV 的全部面貌，但很大程度上有一定参考价值， 所以在眼科会诊工作中，这一检查占很大比 例，并有着重要临床意义。
主A2亢进。
②心衰：劳累后或活动气短气喘、R困难，心脏扩大，
心尖区收缩期杂音，并发冠状动脉粥样硬化，心肌 缺血、心绞痛、心梗。或急性左心衰--呼吸困难， 端坐呼吸，肺水肿水泡音，咳粉红色泡沫痰等。
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第一节 高血压病
③ 脑：早期：头痛头晕，恶心呕吐。BV间歇性痉
挛/出血—暂时性瘫痪，失语，失明。 急进型由于脑血循环急性障碍→脑水肿颅压↑，
2、黄斑区V螺旋状行曲：（Guist征） 小V呈放射状螺旋状纡曲，是早期高Bp基
本眼底变化.或见V长，A短（因A看不见，终 末支变细,无血流）或V多，A少.偶见小A鞘， 反光增强，小出血点，cap瘤或大出血。
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第二节 高血压视网膜病变
4、血管白鞘 ［形成］
A管壁发生器质性改变—光学密度↑； BV痉挛----使BV壁透明度↓；
而致血柱两侧有一部分管壁变为可见而致。
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第二节 高血压视网膜病变
［检眼镜下］
A血柱两侧伴有二条白线---BV平行白鞘，严 重者血柱四周完全变白—管状血管白鞘。多见于A、
V交叉处，第二级分支以下者，若在乳头附近的血管 白鞘，属发育异常，由于支持组织过多而致，高血压， 有时在V周围亦可有白鞘。
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第一节 高血压病
［分类］病因、病程
原发型高Bp（多见） 缓进型高Bp—病情进展缓慢 良性高Bp 急进型高Bp—病情进展急重 恶性高Bp
继发性高BP
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第一节 高血压病
［原发性高BP全身临床表现］：
1 缓进型高血压分三期
I期 小A痉挛期： Bp↑，舒张压90 / 100mmHg，
休息时Bp可（-），眼底多（-），无心肾改变，多 于体检时发现。
窄管径粗细不均。 功能性狭窄可逆转，随BP ↓而消失，其强度与BP↑成正
比。 21
第二节 高血压视网膜病变
●器质性：网膜A硬化指征之一，功能性狭窄持时长
不缓解，管壁营养障碍→肥厚变性，表现血柱反射减 弱，管壁反光增强，同支A呈粗细不均豇豆荚状。由于 管壁肥厚与管腔狭窄，程度不同而致，以视网膜第二 级分支以下小A明显，（-）A弯曲度次于平行之同名V， 高BP时V已比较纡曲，但A弯曲度往往甚于V，即使在 A已有明显硬化时，弯曲度亦比（-）为强。
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球结膜下出血（白睛溢血）
●病因：高Bp、A硬化、糖尿病，外伤、血液
病。（弹性，柔顺性↓，当压力↑—咳、便 秘，憋气用力等增加腹压时，血管破裂，血 溢于血管外），患者多有惧怕心理，恐惧。
●表现：球结膜鲜红色，大小、形状、部位不
一，外观醒目出血，无不适症状。
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球结膜下出血（白睛溢血）
● 治疗： 24h内冷敷BV收缩减少出血，24h后热敷
第二篇 各论
第一章 眼与内科疾病
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第一节 高血压病
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第一节 高血压病
［概念］：高血压是一种由于BV---N-S调节障碍，
所引起以A---Bp↑为主要临床表现的慢性疾患。 诊断标准： Bp ≥140 / 90mmHg。 高Bp I 期 ≥ 140～159 / 90～99
II 期 ≥ 160～179 / 100～109 III 期 ≥ 180 / 110 收缩期高血压 > 140 / < 90 ［理想Bp］ 120/80; （-）< 130/85; （-）高值： 130～139/85～89；临界：135～139/85～89；
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第一节 高血压病
II期 小A硬化期：Bp持续↑在高水平舒张压100 ～
109mmHg→左室肥大→高心病；眼底小A痉挛或轻度 硬化；肾缺血→尿少量Pr、RBC。头昏、头痛、失眠、 耳鸣等症状 。
III期 继发器官变化期：舒张压110～120mmHg，
心脑肾改变，心衰，肾功↓，脑BV意外，高血压视网 膜病变。
动脉呈金黄色发亮，反光高度增强，反光幅度加宽 （一）占管经1/3，现>1/3，构成铜丝状外观。
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第二节 高血压视网膜病变
铜丝A好发于第二级以上的A分支，并且 反光幅度宽窄不一，行走弯曲。若在A粥样硬 化则以视N附近A为著，且反光亦比较均衡。 多见于慢性高Bp III 期，偶见 II 期，一般不 见于急性高Bp。因有一病理过程。
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第一节 高血压病
1、视力：（-）/↓，亦可出现幻视、色视、黑朦。
依病变部位病情轻重而不同。黄斑，脉络膜出血 →视力↓↓；网膜A痉挛→供血受阻→暂时视物模糊， 黑朦；中央A栓塞→视力↓↓至眼前手动或完全永久性 黑朦；脑部病变，梗/出血→视野缺损，缩小，偏盲/象 限盲。
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第一节 高血压病
2、眼睑：轻度水肿晨起著，亦可出现皮下出 血，动眼N受损→上睑下垂。 3、结膜：小BV改变，显微镜下小A收缩，变细， 螺旋状弯曲，微小BV瘤呈圆球状，囊状，梭 形，V-cap扩张，→卷曲成卷丝状，改变多累 及角膜缘BV网。
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第二节 高血压视网膜病变
3、银丝状A症
多见慢性高BP，A粥样硬化。
［形成］
壁严重肥厚变性，腔闭塞。 BV强烈痉挛，狭窄—见肾性 、急进性高B p。 二者综合，多见急进性高BP恶化阶段。
后二者组织学上有极显著玻璃样管壁变性。
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第二节 高血压视网膜病变
［检眼镜下］
A血柱反射完全消失，管径细，走行强直， 呈有光泽的银白色。多见于末梢分支，在慢 性高Bp 也可见于较大分支。
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第二节 高血压视网膜病变
（四）V充盈纡曲，黄斑区V螺旋状纡曲， V血栓
1、V充盈纡曲：A狭细,虽Bp↑，但血灌注量↓;而
V仍保持原有管径，二者间显著的落差，血→cap→V流 速突↓→V血流瘀滞→表现充盈和行走纡曲。在高血压 整个病程均可见到，亦可见各症状性高Bp。
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第二节 高血压视网膜病变
Ⅱ级 A两侧V管径瘦削如笔尖状，V做弧
形弯曲，弧形的弓背朝向眼底周边部，也 有朝向乳头者，多为V受A血流冲击所致。
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第二节 高血压视网膜病变
Ⅲ 级 除上述所见之外，A两侧V隐
匿不见，离A稍远处又出现，镜下看V似 乎中断了一样。
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第二节 高血压视网膜病变
动、静交叉症，是V向深层网膜组织移位的 结果。V仍保持或接近原来管径无血流阻滞。
第二节 高血压视网膜病变
2、静脉驼背 A、V交叉处，如 V/A 可见V在越过已 硬化A时，呈驼背弯曲，这是V为逃避A压
迫而向上移位的结果。
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第二节 高血压视网膜病变
3、A、V绞扼现象（Gunn氏征 格恩或耿 氏）
［形成］ A硬化，BV周围结缔组织增殖，交叉处
A、V牢固结合，使V腔无法伸展而陷于狭窄 的结果。
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第二节 高血压视网膜病变
（二）A壁反光增强，银丝状症，铜丝状症， 血管白鞘
1、A反光增强
（-）青年管壁透明，检眼镜所见管径为血柱反 射光，随年龄↑壁透明度↓反光相应↑这种与年龄具增 的反光增强，属生理性的反光↑。
病理性增强：①青年人反光↑+V隐匿。
②壮年与年龄不相称的反光增强。
③老年人有明显反射光而不能透见红色血柱。24
促血吸收。 抗生素 眼药水预防感染。 止血剂 安络血等。 BV软化剂VitC、E、芦丁等改善血管通透性。 活血化瘀中药 理血还光丸，独一味，三七片， 云南白药，血府逐瘀胶囊。
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第一节 高血压病
4、玻璃体：若网膜BV出血→玻璃体内出血，混浊，视
力减退。
5、视网膜：
高血压病视网膜病变随病情进展出现各种改变， 有些基本改变在其他疾病也可出现，所以这也是本次课 程的掌握重点之重点，掌握这些基本改变可举一反三， 了解其他疾病的一些基本改变。
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第一节 高血压病
［病理解剖］：
基本病理因素：血循环中广泛小A张力↑→ 血管 狭窄→外周阻力↑ → BV运动N受刺激→BV收缩形 成。
［诱因］：
不良刺激(紧张，焦虑，恐伤） →大脑皮层→功 能紊乱→视丘下部BV运动中枢调节作用障碍→小A 痉挛→脏器缺血→功能变化→器质变化→肾缺血肾 素↑→加剧Bp↑（恶性循环）。此外：遗传和体质、 肥胖、高脂→Bp↑
第二节 高血压视网膜病变
无论何人，超越年龄的反光增强，但无 A管径和行走径路的改变如狭窄、弯曲、强 直、分支角度变小、及A、V交叉压迫症，称 之视网膜A老化，反之则为A硬化。
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第二节 高血压视网膜病变
2、铜丝状A症 ［形成］
壁肥厚，玻璃样变—透明度↓ 腔虽狭窄，但尚有相当的血流灌注流动。
［检眼镜下］
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第二节 高血压视网膜病变
salus对高血压病人心脏情况估计有意义，（+） 多伴有心肌扩大。急进型高Bp salus少见，程度亦 轻; II ~ III salus — 多见慢高的恶化阶段。在急性、 亚急性肾炎、妊娠中毒征不能见 到 salus氏征;慢性 肾炎晚期，偶见I~II期salus症。
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第二节 高血压视网膜病变
［形成］
Salus 是A硬化指征之一，是A壁硬化与血管内 张力↑综合的结果，硬化A压迫V—V循环受阻—发生 形状、走行改变。
[检眼镜下]：
在A、V交叉处V隐匿；A两侧的V管径变瘦削；V向 深层网膜移位或向侧位偏斜；（-）A、V交叉时呈锐 角→变成直角交叉，可能为减少A、V接触面积。
分级是指A交叉于相对V而言，如细小A交叉于较粗 V-salus症，应加一级；反之，较粗A交叉较细V减一 级。I级salus，见（-），但仅限于视乳头附近1DD直
径以内范围，所以判定salus症，应以距乳头
1DD以外的BV为准。
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第二节 高血压视网膜病变
［意义］
慢性高Bp salus征，数量及轻重程度与全身情 况基本相似，发生在III期高Bp，几乎所有A、V交 叉处均有salus征 。网膜A硬化程度不同，即在同一 分支各段中，也不相同，故不同级别的交叉征，可 同现在同一眼底。
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第二节 高血压视网膜病变
［检眼镜下］பைடு நூலகம்
A、V交叉处，静脉管腔变窄，靠近交 叉处末梢端（即其上流端）呈壶腹状张，有 明显血流回流障碍，靠近乳头一侧的中枢端 （即其下流端）则接近原有管径，或反而变 细。
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第二节 高血压视网膜病变
［意义］
表示A硬化程度相当严重，见于慢高晚期 和A粥样硬化，不见于急性高血压、肾性高血 压。
表现：剧烈头痛，恶心，呕吐，昏厥，昏迷，抽搐 惊厥→高血压脑病。例：
Bp骤然增高，或并发脑血栓或脑溢血，血管痉 挛及收缩→视网膜缺血水肿，视力↓↓。
④ 肾：尿蛋白，管型，RBC，肾功↓—严重可致
尿毒症。 例：
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第一节 高血压病
[眼部表现]:
临床经常遇到A硬化，高血压等内科疾病检查 眼底。
目的：观察了解视网膜及眼底BV有无病理改变，
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第二节 高血压视网膜病变
根据交叉的轻重程度分三级 I 级 A、V交叉处A后的V隐匿不见或静脉向 深层或侧方移位偏斜。
［检眼镜下］ V在紧靠A两侧部份管径瘦削；或交叉两
侧的V离开正常径路呈“S”状或“Z”状弯曲。
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I级可为A强烈的功能性狭窄引起，随
BP↓至（-）可消失。
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第二节 高血压视网膜病变