睡眠呼吸暂停诊断与治疗

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睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
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睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/3d/24ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 4
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常用术语
AHI
即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index),又称RDI, 等于AI+HI
RIT
即睡眠呼吸暂停低通气时间指数 (respiratoria impair time)
LSpO2 夜间最低血氧饱和度 MeanSpO2 夜间平均血氧饱和度
最长暂 最长的一次呼吸暂停持续时间 停时间
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SAHS与肾脏功能及其他
肌酐清除率 肾浓缩功能 肾病综合征
红细胞增多症 听力减退
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临床诊断
根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白 天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并 症可以做出临床初步诊断。
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睡眠呼吸暂停综合征的诊断
诊断目标:
• 是不是
• 是什么
双水平气道内正压通气( BiPAP )(压力 支持+PEEP)
自动型持续正压通气( Auto-CPAP )
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持续气道正压通气 (CPAP)
适应证(2005年国际睡眠呼吸指南): ① 中度以上OSAHS患者; ② 轻度患者,伴有日间嗜睡、认知功能异常、
脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实 合并有心血管疾病者; ③ 轻度患者,一般治疗无效者; ④ 手术前、后的治疗和手术失败者的非手术治 疗。
临床内表容现
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SAHS概述
2
发病机制
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临床表现
4
SAHS治疗
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临床表现
夜间打鼾
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q 白天嗜睡
发生率 80% 程度 睡眠结构
深睡眠 浅睡眠
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q 晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下 降、反应迟钝及性格急躁等
产生的原因:
●睡眠不足
● PaO2 PaCO2
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实验室和辅助检查
❖ 血液学:HB , RBC ❖ 动脉血气分析:PO2 ,PCO2 ,pH ❖ 胸片 ❖ 肺功能 ❖ 心电图
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4
S汇AHS报治内疗容
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
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为何呼吸暂停只在睡眠时发生? 许多患者在解除解剖狭窄后, SA仍存在
提示除解剖因素外,功能性因素也有重要作用
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4
SAHS治疗
治疗目的:
●消除呼吸暂停,恢复呼吸节律;
●预防和治疗并发症;
●改善临床表现,降低死亡率
治疗原则:
原因、类型及病情轻重
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内科治疗

减肥

戒烟酒

侧卧位

氧疗?
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药物治疗
呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药:乙酰唑胺、 安宫黄体酮 、普罗替林 茶碱,血管紧张素转换酶抑制剂 甲状腺素 中药治疗 局部:滴鼻净、麻黄素等
老年痴呆症
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SAHS与消化疾病
胃食管反流疾病(GERD)
50%有GER症状
机制:呼吸暂停时产生的 胸腔负压增大,导致胃 液容易反流到食管,而 反流的胃液对咽腔的刺 激,导致咽部充血水肿, 从而加重睡眠呼吸暂停。
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SAHS与内分泌(代谢)紊乱
甲状腺机能减退症 糖尿病 性激素紊乱 脂代谢 尿酸代谢 水盐代谢紊乱 细胞因子异常
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
u 对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性, SAS发生概率增加4倍。
u 中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡,夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者,患SAS的几率是65%。
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Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
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q心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
q心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
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OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
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SAS危险因子
❖ 性别:男性得病的机会约为女性的2~8倍; ❖ 肥胖:超过理想体重的120%以上者,较有危险性; ❖ 颈围:男大于43cm,女性大于38cm者; ❖ 扁桃体肥大; ❖ 鼻中隔弯曲; ❖ 下颚后缩或下颚过小; ❖ 特殊基因疾病:例如Treacher Collins, Down
睡 眠 呼 吸 暂 停
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பைடு நூலகம்分型
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS)
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ; ❖ 內分泌疾病:如甲状腺功能低下、肢端肥大症; ❖ 酒精、镇定剂及安眠药等。
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OSAHS的病理生理改变
OSAHS
夜间反复间 歇性缺氧 CO2潴留
睡眠片段化、 睡眠剥夺
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呼吸系统表现
呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征(overlap syndrome)
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SAHS与心血管疾病
高血压 冠心病 心力衰竭 心律失常 心性猝死
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美国心脏协会/心脏学会基金会
❖ 大约50%的OSA患者有高血压。 ❖ 大约30%的高血压患者存在OSA
即血氧饱和度<90%时间占监测总
TS90% 时间百分比
即血减饱和度指数,指每小时
ODI4 血氧饱和度下降≥4%的次数
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中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组
(2011)
类型:阻塞、中枢、混合
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❖ 病因诊断
●耳鼻咽喉及口腔检查 ●头颅颈 X 线、CT 和MRI ●纤维内窥镜检查 ●体检及实验室检查
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手术治疗基本原则
❖ 对OSAHS强调综合治疗 ❖ 解除上气道存在的结构性狭窄因素 ❖ 根据阻塞部位确定手术方案,对多平面狭窄的患者
可分期手术 ❖ 建议对重度患者术前行CPAP治疗或气管切开术,重
度病人术后送ICU
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悬雍垂腭咽成形术
Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP
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悬雍垂软腭成形术视频
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无创正压通气治疗
原理:在睡 眠中提供一 个生理性压 力作用于上 气道,使之 保持开放
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❖ 提供压力支撑上气道,以保证上气道的开 放
CPAP
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无创正压通气治疗
持续气道内正压通气( CPAP )(输送220cm正压空气)
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口腔矫治器
适用于单纯鼾症及轻度的OSAHS患者,特别是下颌后移者 禁忌证:患有颞颌关节炎或功能障碍; 优点:无创伤、简便、舒适、经济、携带方便 缺点:由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同,
效果也不同。
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口腔矫治器的疗效
❖ 对轻中度患者有效 ❖ 疗效决定于治疗前AHI的大小,AHI<60/h者
适应症: 1. OSAS 患者,上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5,但常<20(即病情属于轻度) 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常,无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖,术后体重短期内不会有明显增加
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低温等离子射频治疗
❖ 近年等离子射频消容治疗通过减少舌体容积,消除悬雍垂肥大,软腭肥 厚等达到扩大上气道截面积作用,也获得了较好的治疗效果。
❖ 该技术可以对粘膜下组织进行精确快捷切割和消融, ❖ 可以通过在粘膜下打孔形成创伤来快速而持久地减少组织体积。 ❖ 工作温度低(52~62℃),对肌肉神经组织损伤小同时具有止血作用, ❖ 患者容易接受,能在门诊进行,可分期和重复进行。 ❖ 可部分取代传统手术方式。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
南阳医专一附院呼吸与危重症医学科
2018-05-22
内容
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
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SAHS概述
睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性 呼吸疾病的总称
包括: ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) ●上气道阻力综合征(UARA) ●肥胖低通气综合征等
有效率为70%,>60/h者仅为22%,总的日 间症状改善率达85% ❖ 亚洲人群下颌结构异常发病率高,较适合口 腔矫治器治疗 ❖ 口腔矫治器不能根治OSAHS,必须每晚整夜 使用
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手术治疗
治疗 OSAHS 的有效方法
鼻部手术 舌部手术 颌面部手术 气管切开术
❖ 计算公式为:体重指数(BMI)=体重(公斤)/ 身 高(米)平方。
❖ 其BMI 指数对应的关系是:
❖ BMI 在 18.5-25
体重在正常范围
❖ BMI 在 25 -30
体重状况为超重
❖ BMI 大于 30
体重状况为较肥胖
❖ BMI 小于 18.5
体重状况为偏瘦
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打鼾与SAHS的关系
• 重不重
• 治不治
• 如何治
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诊断依据 ●症状:患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打 鼾和反复的呼吸暂停现象 ●体征:检查有上气道狭窄因素 ●影像学检查:显示上气道结构异常 ● PSG监测:诊断SAS的“金标准” 。70年代 美国学者提出,睡眠呼吸暂停指数(Apnea Index,AI),AI≥5可诊断为SAS 目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气 指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)代替 AI作为诊断标准,AHI≥5是诊断SAS的国际 标准
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2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
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C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
q 发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
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发病内机容制
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
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2
发病机制
CSAHS:神经系统或运动系统病变,心力衰竭。单纯CSAHS少见。 主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。
OSAS/OSAHS:上气道阻塞。
睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2↓ , PCO2↑ , PH↑ →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
(Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS)
5
SAS/SAHS的分类
阻塞性
中枢性
混合性
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6 6
对OSAHS的认识
局限性疾病
系统性疾病
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易患人群 肥胖、颈围粗短、颌面骨性结构异常
小下颌
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BMI体重指数计算
脑血管扩张
●缺氧损害中枢神经系统
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SAHS的临床表现
最常见(>60%) 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
常见(10%~60%) 夜间憋气 性欲减退 清晨口干、头痛 夜间出汗 咽炎久治不愈
少见(<10%) 夜间尿床 频繁憋醒 夜间咳嗽 失眠多梦 胸痛
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