慢性肺源性心脏病
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电轴右偏 重度顺钟转位 肺性P波 Rv1+Sv5≥1.05mV
2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性
心梗图形的QS波，应鉴别。
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
肺性P波，电轴右偏
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
三、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。
慢性肺源性2＜60mmHg，PaCO2＞
50mmHg 五、血液检查 RBC及Hb都有不同程度增高。合并感染时， WBC总数增高、N%增加；
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慢性肺源性心脏病 诊断和鉴别诊断
诊断：
慢性肺、胸廓、肺血管疾病史 右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、
下肢浮肿等 肺动脉高压：右心室增大、胸X线征、
有两点诊断肺心病
右肺下动脉增宽(a), 肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
第五点诊断肺心病
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
• 右下肺A干扩 张，横径 ≥15mm 右下肺A横径 /气管横径 ≥1.07 肺动脉段显著 突出≥3mm
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
二、心电图检查 1、右心室肥大表现
返回
慢性肺源性心脏病 预后
病死率高 10-15% 死因：肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等
返回
慢性肺源性心脏病
谢谢指导！
慢性肺源性心脏病 治疗
（四）控制心律失常 见“心律失常”一节
（五）肺性脑病的治疗 纠正缺氧，减少CO2潴留，减轻脑水肿
（甘露醇和糖皮质激素） 躁动不安、抽搐 10%水合氯醛灌肠 昏迷 呼吸中枢兴奋药。
是肺心病死亡的首要原因。
慢性肺源性心脏病 治疗
二、缓解期治疗
•积极预防和治疗呼吸 道感染 •增强机体抗病能力 •家庭氧疗 •中医中药
衰竭仍存在；B利尿剂疗效不佳，心衰不 能纠正；C伴有左心衰；D室上性心动过 速或快速房颤。 用药原则：小剂量、作用快、排泄快。
常用西地兰。
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 3.血管扩张剂 使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负
荷，减少心脏耗氧量； 缓解支气管平滑肌痉挛。 常用药物有：钙通道阻滞剂、ACEI等。
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（三）肺血管床面积减少：
反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤 维化 肺气肿压迫肺泡毛细血管 肺泡壁破裂后毛细血管网受损 肺血管收缩和肺血管的重构
肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（四）血液流变学异常及血容量增加
慢性肺源性心脏病 发病机制
体征：发绀更明显；颈静脉充盈、怒张， 肝颈回流征（+）；肝肿大、压痛；下肢水 肿，严重可的腹水；胸骨左缘第3、4肋间 舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈 静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（三）其他
•酸碱失衡、电解质紊乱、消化道 出血、肺性脑病、肝肾功能不全、 肾上腺皮质功能减退、DIC、 MODS等。
二、心脏负荷增加，心肌受损
•肺动脉持续高压→右心肥厚；急性感染、病 情发展使肺动脉压力继续增高→右心失代偿： 右心扩大、右心衰竭。 •促使心衰的其它因素：
心肌缺氧 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱→心律失 常
慢性肺源性心脏病 发病机制 三、多脏器损害
•缺氧、CO2潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、 低灌注、感染性休克、内皮细胞受损
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慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
一、X线检查：
原发病和肺气肿的表现
(一)右下肺A干扩张
1.横径≥15mm
2.右下肺A横径/气管横径≥1.07
（二）肺动脉段显著突出≥3mm
（三）中心肺动脉扩张和外周分支
纤细，两者形成鲜明对比。
（四）圆锥部显著突出（右前斜位）
或锥高≥7mm
（五）右心室增大 一至四中仅有一点提示肺心病
ECG、超声心动图 排除其他心肺疾患
慢性肺源性心脏病 诊断和鉴别诊断
鉴别诊断：
冠心病 肺心病合并冠心病 风湿性心瓣膜病 充血型原发性心肌病
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慢性肺源性心脏病 治疗
一、急性加重期治疗 （一）控制感染 控制呼吸道感染：根据药敏选用有效
抗菌药。 （二）呼吸衰竭的治疗 通畅呼吸道：纠正缺氧和CO2潴留。 氧疗：持续低流量吸氧
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 1.利尿剂 通过利尿可减少血容量，减轻右心负 荷、消除浮肿。
使用原则：缓和、小剂量、短疗程。 常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。 用药期间密切观察血气与电解质的变化。
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 2. 强心剂 用药指征：A呼吸衰竭虽已好转，但心力
河北大学附属医院内科学精品课程
慢性肺源心脏病
慢性肺源性心脏病 目录
概述 病因 发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性肺源性心脏病 概述
定义：
由于肺组织、肺动脉 血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结 构和功能异常，产 生肺循环阻力增加， 肺动脉高压，使右 心室肥厚、扩大， 伴或不伴右心衰竭 的心脏病。
肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、
DIC
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慢性肺源性心脏病 临床表现
心肺功能代偿期（缓解期） 心肺功能失代偿期（急性加重期）
慢性肺源性心脏病 临床表现
一、心肺功能代偿期（缓解期）
症状：主要为原有的肺部疾病的表现 如：咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难； 心悸、胸闷。 体征：肺气肿征，两肺底可闻干、湿 性啰音；P2＞A2，三尖瓣听诊区SM， 剑突下心脏搏动。
（一）缺氧性肺小动脉痉挛：
缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增加 ，细胞内Ca2+ 含 量增高 肌肉兴奋--收缩偶联 效应增强肺血管收缩 ATP依赖性K+通道开放
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（二）高碳酸血症的 作用：
高碳酸血症时，H+过 多，使血管对缺氧收 缩敏感性增强。
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慢性肺源性心脏病 病因
三大病因： 一、支气管--肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病及其他
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慢性肺源性心脏病 发病机制
肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加
心脏负荷增加，心肌受损 多脏器损害
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（一）、呼吸衰竭：PaO2↓， PaCO2 ↑呼吸困难及紫绀进一步加 重，甚至出现肺性脑病。
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常
症状：食欲不振，恶心、呕吐；体重增 加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。
慢性肺源性心脏病 概述
慢性肺脏疾病 肺动脉高压 右心肥厚、扩大，右心衰竭
慢性肺源性心脏病 概述
流行病学：
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患 病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人 群的6.72‰。 北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸 烟者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化 致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。
2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性
心梗图形的QS波，应鉴别。
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
肺性P波，电轴右偏
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
三、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。
慢性肺源性2＜60mmHg，PaCO2＞
50mmHg 五、血液检查 RBC及Hb都有不同程度增高。合并感染时， WBC总数增高、N%增加；
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慢性肺源性心脏病 诊断和鉴别诊断
诊断：
慢性肺、胸廓、肺血管疾病史 右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、
下肢浮肿等 肺动脉高压：右心室增大、胸X线征、
有两点诊断肺心病
右肺下动脉增宽(a), 肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
第五点诊断肺心病
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
• 右下肺A干扩 张，横径 ≥15mm 右下肺A横径 /气管横径 ≥1.07 肺动脉段显著 突出≥3mm
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
二、心电图检查 1、右心室肥大表现
返回
慢性肺源性心脏病 预后
病死率高 10-15% 死因：肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等
返回
慢性肺源性心脏病
谢谢指导！
慢性肺源性心脏病 治疗
（四）控制心律失常 见“心律失常”一节
（五）肺性脑病的治疗 纠正缺氧，减少CO2潴留，减轻脑水肿
（甘露醇和糖皮质激素） 躁动不安、抽搐 10%水合氯醛灌肠 昏迷 呼吸中枢兴奋药。
是肺心病死亡的首要原因。
慢性肺源性心脏病 治疗
二、缓解期治疗
•积极预防和治疗呼吸 道感染 •增强机体抗病能力 •家庭氧疗 •中医中药
衰竭仍存在；B利尿剂疗效不佳，心衰不 能纠正；C伴有左心衰；D室上性心动过 速或快速房颤。 用药原则：小剂量、作用快、排泄快。
常用西地兰。
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 3.血管扩张剂 使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负
荷，减少心脏耗氧量； 缓解支气管平滑肌痉挛。 常用药物有：钙通道阻滞剂、ACEI等。
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（三）肺血管床面积减少：
反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤 维化 肺气肿压迫肺泡毛细血管 肺泡壁破裂后毛细血管网受损 肺血管收缩和肺血管的重构
肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（四）血液流变学异常及血容量增加
慢性肺源性心脏病 发病机制
体征：发绀更明显；颈静脉充盈、怒张， 肝颈回流征（+）；肝肿大、压痛；下肢水 肿，严重可的腹水；胸骨左缘第3、4肋间 舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈 静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（三）其他
•酸碱失衡、电解质紊乱、消化道 出血、肺性脑病、肝肾功能不全、 肾上腺皮质功能减退、DIC、 MODS等。
二、心脏负荷增加，心肌受损
•肺动脉持续高压→右心肥厚；急性感染、病 情发展使肺动脉压力继续增高→右心失代偿： 右心扩大、右心衰竭。 •促使心衰的其它因素：
心肌缺氧 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱→心律失 常
慢性肺源性心脏病 发病机制 三、多脏器损害
•缺氧、CO2潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、 低灌注、感染性休克、内皮细胞受损
返回
慢性肺源性心脏病 实验室和其他检查
一、X线检查：
原发病和肺气肿的表现
(一)右下肺A干扩张
1.横径≥15mm
2.右下肺A横径/气管横径≥1.07
（二）肺动脉段显著突出≥3mm
（三）中心肺动脉扩张和外周分支
纤细，两者形成鲜明对比。
（四）圆锥部显著突出（右前斜位）
或锥高≥7mm
（五）右心室增大 一至四中仅有一点提示肺心病
ECG、超声心动图 排除其他心肺疾患
慢性肺源性心脏病 诊断和鉴别诊断
鉴别诊断：
冠心病 肺心病合并冠心病 风湿性心瓣膜病 充血型原发性心肌病
返回
慢性肺源性心脏病 治疗
一、急性加重期治疗 （一）控制感染 控制呼吸道感染：根据药敏选用有效
抗菌药。 （二）呼吸衰竭的治疗 通畅呼吸道：纠正缺氧和CO2潴留。 氧疗：持续低流量吸氧
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 1.利尿剂 通过利尿可减少血容量，减轻右心负 荷、消除浮肿。
使用原则：缓和、小剂量、短疗程。 常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。 用药期间密切观察血气与电解质的变化。
慢性肺源性心脏病 治疗
（三）控制心力衰竭 2. 强心剂 用药指征：A呼吸衰竭虽已好转，但心力
河北大学附属医院内科学精品课程
慢性肺源心脏病
慢性肺源性心脏病 目录
概述 病因 发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性肺源性心脏病 概述
定义：
由于肺组织、肺动脉 血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结 构和功能异常，产 生肺循环阻力增加， 肺动脉高压，使右 心室肥厚、扩大， 伴或不伴右心衰竭 的心脏病。
肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、
DIC
返回
慢性肺源性心脏病 临床表现
心肺功能代偿期（缓解期） 心肺功能失代偿期（急性加重期）
慢性肺源性心脏病 临床表现
一、心肺功能代偿期（缓解期）
症状：主要为原有的肺部疾病的表现 如：咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难； 心悸、胸闷。 体征：肺气肿征，两肺底可闻干、湿 性啰音；P2＞A2，三尖瓣听诊区SM， 剑突下心脏搏动。
（一）缺氧性肺小动脉痉挛：
缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增加 ，细胞内Ca2+ 含 量增高 肌肉兴奋--收缩偶联 效应增强肺血管收缩 ATP依赖性K+通道开放
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
（二）高碳酸血症的 作用：
高碳酸血症时，H+过 多，使血管对缺氧收 缩敏感性增强。
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慢性肺源性心脏病 病因
三大病因： 一、支气管--肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病及其他
返回
慢性肺源性心脏病 发病机制
肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加
心脏负荷增加，心肌受损 多脏器损害
慢性肺源性心脏病 发病机制
一、肺动脉高压形成
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（一）、呼吸衰竭：PaO2↓， PaCO2 ↑呼吸困难及紫绀进一步加 重，甚至出现肺性脑病。
慢性肺源性心脏病 临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常
症状：食欲不振，恶心、呕吐；体重增 加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。
慢性肺源性心脏病 概述
慢性肺脏疾病 肺动脉高压 右心肥厚、扩大，右心衰竭
慢性肺源性心脏病 概述
流行病学：
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患 病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人 群的6.72‰。 北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸 烟者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化 致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。