正常钾代谢及钾代谢

高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓
1
传导性↓
0
2
收缩性↓ 自律性↓
Et Em
3
4
4
（K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢）
51
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓
传导性↓
收缩性↓
自律性↓
“三低半高”
52
高钾血症心电图的改变
P波QRS波压低增宽
53
高钾血症 ——心肌功能损害
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓（快钠通道逐步失活） 收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓
1 2
Et
0
3
Em
4
4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 31
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
传导性↓

必要时补镁
对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞——胰岛素、葡萄糖 排钾——透析 56
高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则

思考题
名词
低钾血症、高钾血症
超极化阻滞、去极化阻滞
假性高钾血症
问答
比较低钾血症、高钾血症
—概念 —原因机制 —对机体的影响
57
K+ K+ H+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂 毒物(钡、棉酚) 低钾性周期性麻痹
18
（二）低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
19
1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
病生
第二节
钾代谢障碍
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3
正常的钾代谢平衡
体内分布


细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
40
（2）经肾丢失 —低钾血症
利尿剂
（2）肾排钾减少 —高钾血症
GFR显著下降 醛固酮不足
醛固酮过多
肾疾患
对醛固酮反应不足
潴钾利尿剂
肾小管性酸中毒
镁缺失
41
（3）钾入细胞
—低钾血症
碱中毒 药物（胰岛素、β-受
体激动剂）
（3）钾出细胞
—高钾血症
酸中毒 胰岛素不足、药物
（β-受体拮抗剂）
毒物 低钾性周期性麻痹
（hyperkalemia）
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制

（一）原因和机制

（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞


（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
39
（1）钾摄入不足
（1）钾摄入过多
—低钾血症
禁食、厌食
—高钾血症
静脉输入大量钾盐、 库存血
心肌生理特性的改变
心电图变化 心肌功能损害
47
正常
心肌电生理特性变化
高钾血症
低钾血症
K+通透性降低
浓度差增大 K+通透性升高
浓度差减小
K+顺浓度差外流延迟而减少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高
K+顺浓度差外流加速但总量少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性↑ Em≥Et 心肌兴奋性↓ 48
26
心肌电生理特性
正常动作电位：
1
2
3 4
Et
Em
4
0
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
27
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
K+通透性降低 浓度差增大
正常
K+顺浓度差外流延迟而减少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高 28
影响钾在细胞内外转移的因素 + Na 泵 漏 + K K+
细胞外液高渗 运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
7
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
8
远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制
2）集合小管对钾的重吸收
心肌功能损害——心律失常
窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
54
（3）对酸碱平衡的影响
K+ H+ 酸中毒——H+-K+交换 尿 H+ ↓
反常性碱性尿——肾小管上皮细胞排H+ 减少
55
三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础
防治原发病 低钾血症和缺钾——补钾原则

尽量口服
静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾 严重缺钾——疗程长
高钾性周期性麻痹 细胞损伤（组织分解、缺
氧）
假性高钾血症
42
（二）高钾血症对机体的影响
1、膜电位异常引发的障碍
（1）对神经-肌肉的影响
（2）对心肌的影响
2、对酸碱平衡的影响
43
（1）高钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性 轻度高钾↑重度高钾↓
表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
超极化阻滞
23
神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻
24
（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性
心电图的改变 心肌功能损害
25
心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
低钾
|Em | ↓
兴奋性↑
Et Em
K+外流↓
Em 负值↓
29
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
1
2
Et
0 4
3
4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 30
|Em | ↓ Et Em
重度高钾
轻度高钾——|Em | ↓——兴奋性↑ 重度高钾——Em≥ Et——兴奋性↓（去极化阻滞）
49
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓（2期Ca
1 2
2+内流↓）
Et
0
3
Em
4
4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 50
9
1）钾分泌机制
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性
3.电化学梯度
10
影响肾排钾的因素
Na+
碱中毒 醛固酮
K+
1.钠泵
2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒 细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
11
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收 H+ K+
质子泵
H+ -K+-ATP酶
0
1 2
收缩性↑严重时↓ E
自律性↑
Et
m
3
4
4
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）
32
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
传导性↓
收缩性↑严重时↓ 自律性↑
33
低钾血症心电图的改变
34
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常
窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速
洋地黄中毒更敏感
35

15
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
16
（2）钾丢失过多
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
17
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
泵
Na+
Et
Em |Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
20
（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
21
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
[K+]e/[K+]i ↑ |Em |↑
Em负值↑
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
22
百度文库
Et Em
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
[K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1）
2）
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
36
（3）对酸碱平衡的影响
H+ K+ 尿 H+
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+
37
二、高钾血症
38
一、低钾血症
（hypokalemia）
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
二、高钾血症
44
机制：
兴奋性↑(轻度）
Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓ Em ≥ Et 兴奋性↓(重度）
|Em |↓ Et Em
Em＞ Et
45
机制：
血K+ ↑ [K+]e/[K+]i ↓
兴奋性↑(轻度）
Em-Et ↓ Em负值↓ Em ≥ Et
去极化阻滞
兴奋性↓(重度）
46
（2）高钾血症对心肌的影响
12
3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮
肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
13
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症

14
一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 ——细胞外钾转入细胞内
4
摄入与排出

钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出 汗液丢失 5
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞

泵
Na+
K+
漏 + K
6
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能