肝硬化合并糖尿病62例临床分析

肝硬化合并糖尿病62例临床分析

摘要】目的分析肝硬化并发糖尿病患者的临床特点,探讨肝源性糖尿病的临床特点、发病机制、诊断和治疗。方法对2005年8月至2012年8月本院诊治的62例肝源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。结果对62例诊断明确的肝

源性糖尿病患者给予治疗原发病及针对糖尿病治疗, 32予以休息、控制摄入量，护肝药物后，血糖水平在7.0mmol/L左右波动28例；6例以降糖药口服治疗，血糖水平在7.0mmol/L以下2例，4例口服降糖药治疗未能控制血糖患者改用胰岛素治疗后，该患者血糖水平控制可；24例予以胰岛素控制血糖的患者血糖水平全部控制在于7.0mmol/L以下。结论肝硬化与糖尿病两者之间相互影响，治疗上积极治疗原发病，去除诱因，注意饮食调节，改善肝功能，根据血糖及时、适量的使用胰岛素治疗有效。积极治疗原发性肝病及严格控制血糖是主要治疗措施。【关键词】肝硬化糖尿病诊断治疗

【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0122-02

肝硬化患者占内科住院患者的4%左右，更是消化内科的一种常见病、多发病,继发于肝实质损伤的糖尿病称为肝源性糖尿病（hepatog enous diabetes，HD）[1],其属于2型糖尿病，但血糖特点与单纯的2型糖尿病有不同之处，临床诊疗亦有所不同。本文对2005 年8 月至2012年8月入院的272例肝硬化病例中的62例肝源性糖尿病患者的临床特点、诊断及治疗进行回顾性分析,就肝源性糖尿病的发病率、临床特点、发病机制、诊断和治疗作进一步探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005～2012年在我院治疗的62例肝硬化合并糖尿病患者中，男43例（69.4%），女19例（30.6%）；年龄35-76岁，中位年龄52岁。62例患者在经入院检查后确诊为糖尿病之前均有慢性肝病史；均否认糖尿病家族史；结合62例患者临床表现，行相关生化检查（肝功能、乙肝两对半、丙肝病毒、甲胎蛋白等）、影像学依据（肝脏彩超、CT等），均提示患者肝硬化肝功能损害。62

例患者中，病毒性性肝炎肝硬化38例（其中乙型肝炎36例，丙型肝炎2例），酒精性肝硬化16例，病因尚不能明确者6例。

1.2 临床表现本组62例患者均有不同程度的乏力、纳差、腹胀等消化道症状,部分患者有腹水、双下肢水肿、食管胃底静脉曲张、上消化道出血、脾亢等肝硬化失代偿期表现，部分患者存在肝昏迷，部分患者有大量胸水。肝病前均无糖尿病病史,多饮、多食、多尿等糖尿病症状不明显,均无明显糖尿病慢性并发症。空

腹血糖6.5～7.8mmol/L18例,7.8～11.1mmol/L31例,>11.1mmol/L13例。

1.3 诊断标准[2] ①肝硬化诊断标准：2000 年西安会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准。②糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，或餐后2 h 血糖

≥11.1mmol/L。③肝源性糖尿病诊断标准：肝病发生在糖尿病之前或同时发生，无糖尿病既往史及家族史；肝病的临床表现、生化检查或组织学变化；肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致；排除垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺疾病所致的继发性糖尿病；排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。

1.4 肝功能分级每位患者均化验肝功能、血凝常规等常规检查，并进行Child-Pugh 分级，Child-Pugh A级患者共9例，Child-PughB级患者共27例，Child-Pugh C级患者共26例。

1.5 治疗方法根据患者入院检查血糖情况进行分组，血糖稍升高的15例患者（空腹血糖为7.0mmol/L，餐后2h血糖为11.1mmol/L波动不大于0.5mmol/L，无出现明显不适者），注意休息，控制摄入总热量，适当体育锻炼，护肝药物治疗。血糖升高明显，伴或不伴明显糖尿病临床表现予以积极降糖治疗，消除症状，防

止和延缓其他并发症的发生，3例予口服促胰岛素分泌剂瑞格列奈治疗。其余44

例患者予胰岛素制剂治疗。治疗过程中随时根据肝功能、血糖情况调整治疗。

2 结果

15例予以休息、控制摄入量，护肝药物后，血糖水平在7.0 mmol/L左右波动13例；3例以降糖药口服治疗，血糖水平在7.0mmol/L以下2例，口服降糖药治

疗未能控制血糖患者改用胰岛素治疗后，该患者血糖水平控制可；44例予以胰岛

素控制血糖的患者血糖水平有40控制在于7.0mmol/L以下,4例因进食关系血糖

波动与8到10mmol/L之间。

3 讨论

肝源性糖尿病是以血糖水平升高、葡萄糖耐量水平减低为临床表现，继发于

体内肝实质损害的糖尿病, 肝源性糖尿病多发于肝病后5 年,糖尿病家族史少见,患

者多数有营养不良的表现,糖尿病口干、多饮、多尿症状不明显,主要表现为餐后

血糖增高,高胰岛素血症伴餐后胰岛素反应不良或反应延迟, 胰岛素敏感性下降,胰

岛β细胞功能减退,糖尿病相关慢性并发症少见[3]。胰岛素抵抗是肝源性糖尿病的病理生理特征[4,5]。肝源性糖尿病患者的血浆胰岛素水平高于生活方式相关的糖

尿病患者，提示除了饮食过量、肥胖以及活动量减少，可能其他因素在肝病患者

的胰岛素抵抗中起着重要作用。因为血糖是通过门静脉输送到肝脏，高胰岛素血

症可能是因为干细胞损伤或者是门静脉分流，肝硬化患者的胰岛素降解能力是降

低的。此外，在门体分流患者，虽然外周血存在高胰岛素血症，门静脉及肝静脉

的胰岛素水平是减少的。然而，在慢性丙型肝炎患者，虽然没有严重的肝实质损

害及门体分流，仍然存在高胰岛素血症，提示肝病患者存在肝细胞胰岛素抵抗，

尤其是在丙型肝炎病毒慢性感染者。其他因素[1]包括（1）肝细胞损害和肝功能

障碍；（2）肝炎病毒对胰腺的直接侵犯或免疫损害；（3）遗传、环境因素等。

另外，营养缺乏，低钾，长期摄入高糖饮食、输注高糖液体、使用利尿剂等可能

是肝源性糖尿病的促发因素。有学者研究发现胰腺细胞HBVDNA与糖耐量异常有关，HBVDNA可能会导致胰岛β细胞功能障碍，或造成编码胰岛素基因突变，使

胰岛β细胞不能分泌成熟的胰岛素。

迄今为止，没有权威的关于肝源性糖尿病的诊断及治疗的指南，因为大部分

肝硬化患者存在营养不良，每天足够的能量供应是要保证的。在药物治疗时要避

免低血糖的发生。双胍类和过氧化酶活化增生受体γ抗体兴奋剂是禁用的。格列

奈和磺脲类可以适量使用。如果口服降糖药物仍不能控制血糖，需要使用短效胰

岛素或快速起效的胰岛素类似物[6]。本院62例肝硬化合并糖尿病治疗体会：（1）Child-Pugh A级肝源性糖尿病患者，首先进行饮食控制，如控制不佳，应尽早使

用胰岛素，部分患者经劝说无效，运用小剂量α-葡萄糖苷酶抑制剂，可起到减少

碳水化合物的吸收作用，明显控制患者餐后血糖，使用该药物时需注意到加重腹

胀的可能性，如仍控制欠佳，可加用短效降糖药物如瑞格列奈，如肝功能恶化时，停用降糖药物。血糖增高明显者，尽早使用胰岛素，因肝糖原储备障碍，血糖波

动大，不易掌握胰岛素用量外且胰岛素用量较一般糖尿病用量大，易发生低血糖，应用短效人胰岛素，密切监测血糖可防止其发生；（2）Child-PughB级、C级患

者应使用胰岛素控制血糖。部分肝性脑病患者血糖水平一直较高，进食较少，可