镁代谢紊乱PPT课件
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13
（2）高血压和动脉粥样硬化 机制：
增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用
Mg2+↓
Na+ - K+ATP ↓
细胞内Ca2+ ↑
血管收缩
内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素↓
Mg2+↓
内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰↑，促炎因子↑
动脉粥样硬化
14
（3）冠心病 机制：
心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。
✓高钙血症
甲状旁腺功能减退
醛固酮
✓内分泌及代谢异常 糖尿病酮症酸中毒
甲状腺功能亢进
✓酒精中毒
抑制肾重吸收镁
10
（三）对机体的影响(Effects)
1、对神经-肌肉和中枢的影响：兴奋性↑
临床表现：
肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐 搦、共济失调、Chvostek征阳性等
手足搐搦
中枢：听觉过敏、焦虑、易激动 (Carpopedal Spasm) 等神经官能症样症状
＋
小
食物镁
肠
1/3
吸
（10~20mmol/d）
收
游离脂肪酸 纤维
粪便排泄
PTH
60%~70%
骨内镁
血浆镁
细胞内镁
醛固酮
＋
＋ 甲状腺素
高血钙
酒精
肾排泄（3%~6%）
（5mmol/d）
4
3、镁的主要生理功能
（ Physiologic Function of Magnesium ）
（1）维持酶的活性
（镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）
（如：N-甲基-D天冬氨酸受体，NMDA）
CNS兴奋性↑
12
Na+ K+
2、对心血管的影响 Na+
（1）心律失常
临床表现：
Ca2+
心动过速、房早、室早、室速、室颤等
机制：
Na+ - K+ATP ↓
|Em| ↓
兴奋性↑
Mg2+↓
对Na+ 的阻断作用↓ Na+内流相对加速
细胞内低钾、高钙 心Baidu Nhomakorabea坏死
自律性↑
严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷
胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状
11
Mg2+↓
机制：
MCa2e+进c入ha轴n突i↑sm
Ach释放↑
神经纤维和骨骼肌应激性↑ Ach-R敏感性↑
兴奋性↑
激发更多的Ca2+从肌浆网释出 对中枢神经系统的抑制↓
肌肉的收缩性↑ ATP↓ 肌痉挛
抑制兴奋性氨基酸受体的作用↓
膜的稳定性
细胞质
（2）维持细胞的遗传稳定性 核
调节细胞增殖、分化、凋亡
维持DNA结构 激活DNA的修复过程 DNA复制的保真度
（3）维持可兴奋细胞的兴奋性
5
Mg2+ 6
二、低镁血症(hypomagnesemia ) （一）概念(concept):
血清镁低于0.75mmol/L称为低镁血症。
7
（二）原因和机制
15
4、对代谢的影响
（1）低钙血症
Mg2+↓
腺苷酸环化酶活性↓
血钙↓ 骨钙动员障碍
cAMP↓ PTH分泌↓ 肾小管重吸收钙↓
肠道吸收钙↓
（2）低钾血症
Na+-K+-ATP酶活性↓，肾保钾功能减退。
16
（四）防治的病理生理基础
Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment
血浆镁的存在形式：游离镁
蛋白结合镁
2
80%~90%以结合形式存在
与核酸结合
与ATP结合 与负电荷的磷脂结合 与蛋白质结合
细胞内镁 1~3mmol/L
10%为游离镁
3
2、摄入与排泄
（ Magnesium Absorption and Excretion ）
食物含钙 蛋白质
1，25-（OH）2 VD3
1、防治原发病 2、补镁（注意肾功能）
17
三、高镁血症（hypermagnesemia)
血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。
（一）原因与机制 细胞损伤
1、细胞内镁外移过多 糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前
2、镁摄入过多
分解代谢亢进
少尿
3、肾排镁过少 粘液水肿（甲状腺功能减退） 醛固酮分泌减少
18
第三节 镁代谢障碍
Disorders of Magnesium Metabolism p36
Dept. of Pathophysiology
1
一、镁的正常代谢和生理功能
1、含量和分布
33%~39%
骨骼肌等其他细胞
正常成人体镁的总含量
1mol(21~28g)
60%~65%
骨骼
1~2% 细胞外
正常血清镁的浓度0.75~1.25mmol/L
(Causes and mechanisms)
1、镁摄入不足
禁食
低 摄入不足 镁
厌食
血
症
长期静脉营养未补镁
8
2、细胞外镁转入细胞过多
胰岛素
Mg2+
葡萄糖
糖原
3、镁排出过多
（1）经胃肠道排镁过多
广泛小肠切除 严重腹泻
吸收障碍
排镁过多
长期胃肠减压
9
（2）经肾排镁过多
髓袢利尿药
✓利尿药
渗透性利尿药
抑制髓袢重吸收镁 镁随尿排出增多
19
(三)防治的病理生理基础
Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment
1、积极治疗原发病 2、改善肾功能 3、应用镁的拮抗剂（葡萄糖酸钙等） 4、透析 5、治疗并发症（高钾血症，呼吸肌麻痹）
20
（二）对机体的影响
1、对神经肌肉的影响
肌无力（3mmol/L），迟缓性麻痹（4mmol/L） 呼吸肌麻痹，昏迷（5mmol/L），死亡（﹥5mmol/L）
2、对心血管的影响
（1）对心脏的影响：
心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止（ 7.5~10mmol/L ）
（2）对血管的影响：
外周血管扩张、血压降低
（2）高血压和动脉粥样硬化 机制：
增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用
Mg2+↓
Na+ - K+ATP ↓
细胞内Ca2+ ↑
血管收缩
内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素↓
Mg2+↓
内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰↑，促炎因子↑
动脉粥样硬化
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（3）冠心病 机制：
心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。
✓高钙血症
甲状旁腺功能减退
醛固酮
✓内分泌及代谢异常 糖尿病酮症酸中毒
甲状腺功能亢进
✓酒精中毒
抑制肾重吸收镁
10
（三）对机体的影响(Effects)
1、对神经-肌肉和中枢的影响：兴奋性↑
临床表现：
肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐 搦、共济失调、Chvostek征阳性等
手足搐搦
中枢：听觉过敏、焦虑、易激动 (Carpopedal Spasm) 等神经官能症样症状
＋
小
食物镁
肠
1/3
吸
（10~20mmol/d）
收
游离脂肪酸 纤维
粪便排泄
PTH
60%~70%
骨内镁
血浆镁
细胞内镁
醛固酮
＋
＋ 甲状腺素
高血钙
酒精
肾排泄（3%~6%）
（5mmol/d）
4
3、镁的主要生理功能
（ Physiologic Function of Magnesium ）
（1）维持酶的活性
（镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）
（如：N-甲基-D天冬氨酸受体，NMDA）
CNS兴奋性↑
12
Na+ K+
2、对心血管的影响 Na+
（1）心律失常
临床表现：
Ca2+
心动过速、房早、室早、室速、室颤等
机制：
Na+ - K+ATP ↓
|Em| ↓
兴奋性↑
Mg2+↓
对Na+ 的阻断作用↓ Na+内流相对加速
细胞内低钾、高钙 心Baidu Nhomakorabea坏死
自律性↑
严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷
胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状
11
Mg2+↓
机制：
MCa2e+进c入ha轴n突i↑sm
Ach释放↑
神经纤维和骨骼肌应激性↑ Ach-R敏感性↑
兴奋性↑
激发更多的Ca2+从肌浆网释出 对中枢神经系统的抑制↓
肌肉的收缩性↑ ATP↓ 肌痉挛
抑制兴奋性氨基酸受体的作用↓
膜的稳定性
细胞质
（2）维持细胞的遗传稳定性 核
调节细胞增殖、分化、凋亡
维持DNA结构 激活DNA的修复过程 DNA复制的保真度
（3）维持可兴奋细胞的兴奋性
5
Mg2+ 6
二、低镁血症(hypomagnesemia ) （一）概念(concept):
血清镁低于0.75mmol/L称为低镁血症。
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（二）原因和机制
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4、对代谢的影响
（1）低钙血症
Mg2+↓
腺苷酸环化酶活性↓
血钙↓ 骨钙动员障碍
cAMP↓ PTH分泌↓ 肾小管重吸收钙↓
肠道吸收钙↓
（2）低钾血症
Na+-K+-ATP酶活性↓，肾保钾功能减退。
16
（四）防治的病理生理基础
Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment
血浆镁的存在形式：游离镁
蛋白结合镁
2
80%~90%以结合形式存在
与核酸结合
与ATP结合 与负电荷的磷脂结合 与蛋白质结合
细胞内镁 1~3mmol/L
10%为游离镁
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2、摄入与排泄
（ Magnesium Absorption and Excretion ）
食物含钙 蛋白质
1，25-（OH）2 VD3
1、防治原发病 2、补镁（注意肾功能）
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三、高镁血症（hypermagnesemia)
血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。
（一）原因与机制 细胞损伤
1、细胞内镁外移过多 糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前
2、镁摄入过多
分解代谢亢进
少尿
3、肾排镁过少 粘液水肿（甲状腺功能减退） 醛固酮分泌减少
18
第三节 镁代谢障碍
Disorders of Magnesium Metabolism p36
Dept. of Pathophysiology
1
一、镁的正常代谢和生理功能
1、含量和分布
33%~39%
骨骼肌等其他细胞
正常成人体镁的总含量
1mol(21~28g)
60%~65%
骨骼
1~2% 细胞外
正常血清镁的浓度0.75~1.25mmol/L
(Causes and mechanisms)
1、镁摄入不足
禁食
低 摄入不足 镁
厌食
血
症
长期静脉营养未补镁
8
2、细胞外镁转入细胞过多
胰岛素
Mg2+
葡萄糖
糖原
3、镁排出过多
（1）经胃肠道排镁过多
广泛小肠切除 严重腹泻
吸收障碍
排镁过多
长期胃肠减压
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（2）经肾排镁过多
髓袢利尿药
✓利尿药
渗透性利尿药
抑制髓袢重吸收镁 镁随尿排出增多
19
(三)防治的病理生理基础
Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment
1、积极治疗原发病 2、改善肾功能 3、应用镁的拮抗剂（葡萄糖酸钙等） 4、透析 5、治疗并发症（高钾血症，呼吸肌麻痹）
20
（二）对机体的影响
1、对神经肌肉的影响
肌无力（3mmol/L），迟缓性麻痹（4mmol/L） 呼吸肌麻痹，昏迷（5mmol/L），死亡（﹥5mmol/L）
2、对心血管的影响
（1）对心脏的影响：
心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止（ 7.5~10mmol/L ）
（2）对血管的影响：
外周血管扩张、血压降低