第九章 血液循环

2.心率:
在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短， 在此期内流入外周的血液减少，心舒期末主动脉内存留的血量 增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因 此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张 压升高明显，脉压减小。因此，单纯心率增加主要升高舒张压 （脉压减小）。
3.外周阻力:
1.脊髓心血管运动神经元
原始反射，不能进行精细调节
2.延髓心血管中枢
最基本的心血管中枢，包括①心血管运动区 ②心血管抑制区 特点：在安静状态下总有一定频率的神经冲动传出，分别称为 心交感中枢紧张、心迷走中枢紧张
3. 高级中枢
网状结构、下丘脑、大脑皮层（大脑皮层皮层—下丘脑通路）
(三)心血管系统的反射调节
3）外周（血管）阻力
是影响动脉血压的重要因素
（二）收缩压、舒张压和平均动脉压
收缩压：心脏收缩时，伴随着血液射入主动脉，动脉血 压明显升高。收缩末期，动脉血压所能达到的最大值称 为收缩压。 正常值 100 ~130 mmHg 舒张压：心脏舒张时，主动脉血压下降，在心室舒张 末期达到最低点，这时的动脉血压称为舒张压。 正常值 60 ~80 mmHg 脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压 平均动脉压：心动周期中任一瞬间动脉血压的平均值称 为平均动脉压。
五、微循环与组织液的生成
（一）微循环：指微动脉和微静脉之间的循环
（微动脉 + 毛细血管 + 微静脉） 微动脉
后微动脉 毛细血管前 括约肌 毛细血管
微静脉
直捷通路
毛细血管(网)
直捷通路
毛细血管管壁的结构
连续毛细血管
有孔毛细血管
通过毛细血管的过滤
（二）组织液的生成与影响因素
有效滤过压（NFP）：
（2） 心迷走神经及其作用
作用及机理：
迷走神经兴奋时，末梢释放Ach，与M型受体结合（细胞内 cAMP浓度下降，平台期钙内流减少，同时肌质网释放钙减少）， 导致心率减慢，房室传导速度减慢，心肌收缩力减弱. （既负性变时、变力、变传导作用）.
2.血管的神经支配
（1）缩血管神经（又称交感缩血管神经）
分布：全身大部分血管壁平滑肌 作用：使外周阻力增加，导致血压上升.
1.心脏的神经支配及作用
（1） 心交感神经及其作用
作用及机理：
心交感神经兴奋时, 末梢释放NE，并与心肌细胞膜上的β1受 体结合，（细胞内cAMP浓度增加，激活蛋白激酶和细胞内蛋白质 的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，平台期钙内流增加， 同时肌质网释放钙增加），导致心率加快，传导速度加快，心房 和心室肌的收缩力增强。（既正性变时、变力、变传导作用）
三、心输出量及其影响因素
（一）心输出量及心脏功能评价
1.每搏输出量（博出量）: 2.每分输出量（心输出量）：每博输出量 x 心率 3.射血分数 ： 每搏输出量/心室舒张末期容积 4.心指数 ： 每分输出量/体表面积
（二）影响心输出量的因素
1.异长自身调节---心脏的施塔林定律
Staring 早在1914-1918年间，曾在哺乳动物的实验中发现，在一定范围内， 当心室舒张期容积增大，可增加心缩力量，搏出量增加，这种现象被称为 “心脏的施塔林定律”。又称为异长自身调节。其生理意义在于，当回心血 量增加时，其搏出量可实现自动精确调节。 前负荷-------心室舒张末期容积---------心肌细胞初长度 ------心肌收缩力
5.循环血量与血管容量的比例:
在正常情况下，循环血量和血管容量相适应，血管系统充 盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量 减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导 致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。
四、静脉血压 和静脉回心血量
影响因素： 1、体循环平均充盈压 2、心脏的舒缩活动 3、重力与体位 4、骨骼肌的挤压作用
心室收缩
心肌细胞和闰盘
一、心肌的电活动
心房肌细胞
普通细胞（工作细胞）
心室肌细胞
心肌细胞 (类型)
自律细胞
心脏的特殊传导系统： ①窦房结 ②结间束(前、中、后3束)及房间束 ③房室交界（房结区、结区、结希区） ④房室束（希氏束） ⑤左右束支 ⑥浦肯野氏纤维网
心脏的结构——传导系统
心脏传导系统主要细胞的动作电位
期前收缩与代偿间歇：
在某些病理条件下，心肌组织可以在窦性节律之外接受 来自异位起博点或人工的刺激，如果这个刺激恰好落在 窦性节律的有效不应期之后和下次节律性兴奋传来之前， 可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩，称为期前收缩 或期外收缩。 额外刺激引起心肌组织产生期前收缩时也有兴奋性的 变化，如果有窦房结传来的正常节律性兴奋恰好落在期 前收缩的有效不应期内，则不能引起反应；只有在期前 收缩的有效不应期结束之后，由窦房结传来的下次兴奋 才能发生反应，因此在一次期前收缩之后常常出现一段 较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
•
• •
自律细胞4期复极化完毕时并不稳定，而 是又自动去极化（称为舒张期自动去极 化）。自律细胞的4期膜电位又称为舒张 电位。细胞自动去极化的速度不同，则细 胞的自律性高低不同：窦房结>房室交界> 希氏束和浦氏纤维束 窦房结P细胞在4期Ca++和 Na+ 的内流形 成起博电流。 根据细胞去极化的速度不同，又分为快反 应细胞和慢反应细胞
心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线
0
心脏传导系统典型的AP
窦房结
房室结
房室束
左右束支
浦氏纤维
（二）心肌的生理特性 1.自律性
窦房结（100次/分）、房室交界（50次/分）、房室束及 浦氏纤维（25次/分）
窦房结作为正常起搏点的原因： ①抢先占领 ②超速驱动压抑。
2.传导性
• “机能合胞体”：闰盘中的缝隙连接使心肌同步 兴奋和收缩。 •房-室延搁：房室交界（结区）兴奋传导的速度最 慢。
1期
Na +通道失活， K+一过性外流，膜电位下降至0 mV 左右，与0期共同构成AP的峰电位。
2期（缓慢复极化期、平台期）
2期
复极化缓慢，电位停止在0mV左右；历时100~150mS。 平台期是心肌AP与骨骼肌AP区别的主要特征， 也是它整个AP时程长及不应期长的主要原因。 离子基础：早期——缓慢的K+外流，同时慢Ca++通 道被激活， Ca++缓慢内流。综合结果，使膜电位长 时间稳定在 0 mV左右。晚期——K+外流缓慢增加， Ca++通道逐渐失活，膜电位逐渐下降。
期前收缩与代偿间歇
（三）心电图（electrocardiogram, ECG）
原理（容积导体理论）：
大量心肌细胞同步电活动产生的电位变化在体表的反 应；反映兴奋在心脏内的传播过程，与机械收缩无关。
ECG组成及各波所代表的意义：
P波：心房去极化
QRS波：心室去极化 T波：心室复极化(过程) P－R间隔：房室之间的传导时间 S –T段：心室全部处于去极化状态至开始复极 化之间的时间
二、心脏的泵血功能
（一）心动周期和心率
心动周期：心房和心室每收缩和舒张一次既构成一个机 械活动的周期，称为心动周期。 心房 收缩期 舒张期 心室 收缩期 舒张期 0.1 S 0.7 S 0.3 S 0.5 S
心率75次/分
左心房（外）和左心室的收缩和舒张
（二）心脏泵血过程（压力、容积及血流变化）
3期 3期（快速复极化末期） 复极化速度加快，膜电位至-90mV；历时100~150mS； 离子基础： Ca++通道完全失活，并出现K+的外流加 快，使膜电位迅速下降并接近静息水平
4期（静息期、恢复期）
4期
膜复极化完毕后，心室肌及其它非自律细胞的Na+-K+ 泵活动增加以及通过Na+ -Ca++交换机制，使膜两侧 的 离子浓度得到恢复，膜电位稳定在静息水平。
第九章 血液循环
第一节 心脏生理 第二节 血管生理
第三节 心血管系统的调节
第四节 器官循环 狂杀寂寞
第一节 心脏生理
心脏是由心肌细胞构成的、具有瓣 膜结构的空腔器官，它是推动血液流 动的动力器官。心脏的功能是泵血。 泵血功能的完成有赖于：
①心脏的结构 ②心肌的生理特性
心脏的解剖结构
心脏的瓣膜
心室舒张
பைடு நூலகம்
（2）交感舒血管神经
分布：骨骼肌、汗腺血管 作用：使骨骼肌和汗腺血管舒张，局部血流量增加.
（3）副交感舒血管神经
分布：少数器官（脑、唾液腺、肝和外生殖器等） 作用：增加局部血流量，但对血压不产生明显影响.
（二）心血管中枢（cardiovascular center）
概念：中枢神经系统内与调节心血管活动有关的神经元集中的 部位,统称为心血管中枢。
二、血流动力学
血压是指血液对血管壁的侧压力。 泊肃叶定律： Q=ΔP/R R=8ηL/πr4
三、动脉血压 （一）动脉血压的形成 血压的形成有赖于三方面的因素： 1）一定的循环血量
是动脉血压形成的重要前提条件。用体循环平均充盈压表示， 正常值约为7 mmHg
2）心脏射血
是动脉血压形成的动力。心脏射血时，心室肌收缩所释放的 能量，一部分用于推动血液流动，成为血流的动能；另一部分 则形成对血管壁的侧压，成为作用于血管壁的势能（压强能）
1.心房收缩期 部分血液(约30%)从心房被挤入心室(此时 房室瓣开，动脉瓣关) 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期
房室瓣关，动脉瓣关
房室瓣关，动脉瓣开 房室瓣关，动脉瓣关 房室瓣开，动脉瓣关
2.心室收缩期
3.心室舒张期
三）心音
第一心音：标志心室收缩开始（低、长、强） 第二心音：标志心室舒张开始（尖、短、弱）
窦房结 房室结 房室束 左右束支 浦氏纤维
骨骼肌AP
心室肌细胞的动作电位
（一）快反应心肌电活动的离子基础（心室肌最
典型）
1.静息电位（Resting Potential, RP）
-90mV, 为K+的平衡电位
2.动作电位(Action Potential, AP)
0期（去极化期）
0期
膜电位去极化达阈电位（-70mV）导致快速Na +内流 1期（快速复极化初期）
如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周 流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多 ，故 舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快， 因此，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小。因此， 外周阻力主要影响到舒张压（脉压减小）。
4.大动脉的弹性:
大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩 压降低、舒张压升高。因此，当大动脉弹性降低时，收缩压 升高，舒张压降低（脉压加大）。
2.等长调节 不改变心肌初长度而调节心肌收缩力的方式，称等长调节
（通过神经和激素调节钙离子浓度、肌球蛋白ATP酶活性等环节）
3.心率
第二节 血管生理
一、各类血管的功能特点
1.大动脉 弹性动脉、“弹性贮器” 2.微动脉、小动脉 毛细血管前阻力血管 3.微静脉、小静脉 毛细血管后阻力血管 4.大、中静脉 容量血管 5.毛细血管 交换血管、营养血管
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 （减压反射、弓-窦反射）
3.兴奋性
（1）有效不应期： 从0期去极化到3期复极化到-60 mV 的这段时间长 达200~400 ms。 （2） 相对不应期： -60 mV复极化到-80 mV这段时间。 （3）超常期： -80 mV复极化到-90 mV这段时间。
骨骼肌与心室肌收缩-兴奋之间的关系
4.收缩性 （1）似骨骼肌，但部分Ca++需要来自细胞外液， 肌质网贮存Ca++较少，故很大程度上依赖细胞外的 Ca++ （2）心肌收缩符合“全或无”定律 （3）有效不应期长达200 ~ 400mS，一直持续到机 械收缩的舒张期后期，故不发生强直收缩
毛细血管血压+组织液胶体渗透压 — （组织液静水压+血浆胶体渗透压）
六、淋巴循环
整体观
剖面观
淋巴循环的生理意义： 1. 调节血浆与组织间的 液体平衡 2. 回收组织液中的大分 子物质（蛋白质） 3. 运输脂肪 4. 防御作用
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
心脏的神经支配---心交感神经和迷走神经
平均动脉压 = 舒张压+1/3脉压
循环系统各部分的压力
平均动脉压
（三）影响动脉血压的因素
1、每搏输出量 心输出量 2、心率 3、外周阻力 4、动脉管壁的顺应性（弹性） 5、循环血量
1.每搏输出量:
搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大， 使收缩压升高。使舒张压升高并不多，故脉压增大。因此，搏 出量增加主要使收缩压升高（脉压增大）。