血小板减少性紫癜ppt课件
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2）急性ITP治疗：
目前有争议，出血严重时血小板＜ 20×109/L 时 用 甲 基 强 的 松 龙 冲 击 治 疗 ， 疗 程 3 天 1g/d ， 静 脉 注 射 4~8天，改口服强的松继续治疗。
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常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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ITP 治 疗
1．肾上腺皮质激素：是ITP的重要治疗药物。
1）作用机理：
血小板减少性紫殿分原发性和继发性，原发性病因 不明，继发性：
1．生成减少；2．破坏过高。3．脾内滞留过高； 4．丧失过多；5．释放因素影响。
以下介绍特发性血小板减少性紫殿（即原发性）也称免疫性 血小板减少性紫殿；
病因和发病机理
一、感染：
80%的ITP患者发病前2周有感染史 慢性ITP患者常因感染病情加重 病毒感染后发生的ITP，血中发现抗病毒抗体或免疫复合物，
3）慢性ITP治疗：为首选药物皮质激素。
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概述
血小板产生于BM巨核细胞，寿命8-12天，血小板减少性紫 癜是指血小板减少引起皮肤、粘膜内脏出血。临床分为急性 型和慢性型，前者多见儿童，后者好发于40岁以上的女性， 女：男为4：1。血小板减少有两种情况： 1．BPC 50-100x109／L出血不明显。 2．BPC＜50x109／L，出血明显。
临床表现
一、急性型：病程＜半年，儿童多见，男 女相等，起病急、症状多变，出血重，起病 有病毒感染史， 80％半年内自限，20％ 转为慢性。
二、慢性型：病程＞半年，成人多见，女 青年多见起病前无感染史，起病隐袭，出血 较轻。
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四、遗传因素：HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密
切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控
五、雌性激素
抑制血小板生成
刺激单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除有关。
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水平增高
二、免疫因素：感染不直接导致ITP发病，免疫因素参与是
ITP发病的重要原因： 正常血小板输入ITP体内，其生存期明显缩短而ITP患者血
小板在正常血清或血浆存活时间正常，提示患者血浆中可能 存在破坏血小板的抗体 80%以上的ITP患者血小板表面可以测到抗体称为PAIg 糖皮质激素及血浆置换，静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯 定疗效
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血小板减少性紫癜
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三、90%以上患者血小板生存时间明显缩短
不等的贫血，少数发现溶血证据（Evans）
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可有程度
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诊断：
源自文库
有出血史，
多次化验检查血小板减少
骨髓检查。
具备以下五项中任何一项：
a 激素治疗有效 b 脾切除有效 c PAIg阳性
d PAC3阳性
鉴别诊断：
e 血小板生存时间缩短
主要是急性和慢性鉴别诊断
脾功能亢进、再障、白血病鉴别。 医学课件园 www.yxkjy.com
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三、肝、脾因素：
15％血小板在肝脏破坏。 60%血小板在脾脏破坏。 脾是血小板患者PAIg产生的部位，与抗血小板抗体合成 的主要场所。
实验室检查：
一、血小板与骨髓检查
急性型：血小板常10＜109/L，BM：巨核细胞正常或增多， 以幼稚巨核细胞增多明显。
慢性型：外周血BPC30-80×109／L，见巨大畸形血小板， BM巨核细胞正常或减少，发育异常。
二、PAIg及血小板相关补体（PAC3） 80%以上ITP患 者 PAIg 及 PAC3 阳 性 ， 主 要 抗 体 成 分 为 IgG ， 亦 可 为 IgM，偶有两种以上的抗体同时出现
①减少异常PAIgG抗体的产生。 ②抑制巨噬细胞FC受体的产生及趋化功能。 ③抑制血小板抗体与血小反膜的结合，减少其免疫性
破坏。
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ITP 治 疗
1．肾上腺皮质激素：是ITP的重要治疗药物。
1）作用机理：
血小板减少性紫殿分原发性和继发性，原发性病因 不明，继发性：
1．生成减少；2．破坏过高。3．脾内滞留过高； 4．丧失过多；5．释放因素影响。
以下介绍特发性血小板减少性紫殿（即原发性）也称免疫性 血小板减少性紫殿；
病因和发病机理
一、感染：
80%的ITP患者发病前2周有感染史 慢性ITP患者常因感染病情加重 病毒感染后发生的ITP，血中发现抗病毒抗体或免疫复合物，
3）慢性ITP治疗：为首选药物皮质激素。
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概述
血小板产生于BM巨核细胞，寿命8-12天，血小板减少性紫 癜是指血小板减少引起皮肤、粘膜内脏出血。临床分为急性 型和慢性型，前者多见儿童，后者好发于40岁以上的女性， 女：男为4：1。血小板减少有两种情况： 1．BPC 50-100x109／L出血不明显。 2．BPC＜50x109／L，出血明显。
临床表现
一、急性型：病程＜半年，儿童多见，男 女相等，起病急、症状多变，出血重，起病 有病毒感染史， 80％半年内自限，20％ 转为慢性。
二、慢性型：病程＞半年，成人多见，女 青年多见起病前无感染史，起病隐袭，出血 较轻。
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四、遗传因素：HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密
切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控
五、雌性激素
抑制血小板生成
刺激单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除有关。
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水平增高
二、免疫因素：感染不直接导致ITP发病，免疫因素参与是
ITP发病的重要原因： 正常血小板输入ITP体内，其生存期明显缩短而ITP患者血
小板在正常血清或血浆存活时间正常，提示患者血浆中可能 存在破坏血小板的抗体 80%以上的ITP患者血小板表面可以测到抗体称为PAIg 糖皮质激素及血浆置换，静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯 定疗效
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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三、90%以上患者血小板生存时间明显缩短
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诊断：
源自文库
有出血史，
多次化验检查血小板减少
骨髓检查。
具备以下五项中任何一项：
a 激素治疗有效 b 脾切除有效 c PAIg阳性
d PAC3阳性
鉴别诊断：
e 血小板生存时间缩短
主要是急性和慢性鉴别诊断
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三、肝、脾因素：
15％血小板在肝脏破坏。 60%血小板在脾脏破坏。 脾是血小板患者PAIg产生的部位，与抗血小板抗体合成 的主要场所。
实验室检查：
一、血小板与骨髓检查
急性型：血小板常10＜109/L，BM：巨核细胞正常或增多， 以幼稚巨核细胞增多明显。
慢性型：外周血BPC30-80×109／L，见巨大畸形血小板， BM巨核细胞正常或减少，发育异常。
二、PAIg及血小板相关补体（PAC3） 80%以上ITP患 者 PAIg 及 PAC3 阳 性 ， 主 要 抗 体 成 分 为 IgG ， 亦 可 为 IgM，偶有两种以上的抗体同时出现
①减少异常PAIgG抗体的产生。 ②抑制巨噬细胞FC受体的产生及趋化功能。 ③抑制血小板抗体与血小反膜的结合，减少其免疫性
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