慢阻肺护理PPT课件
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肺气肿可见肺过度膨胀，弹性减退。
（五）病理改变类型
按累及肺小叶的部位分为三种类型： 小叶中央型， 全小叶型，混合型。
COPD
的
病
理
改
变
类
型
小叶中央型肺气肿
混合型
全小叶型肺气肿
四、临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
（一)症状
1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧 2.慢性咳嗽 3.咳痰 4.呼吸困难 5.喘息、胸闷 6.其他：体重下降、食欲减退等
（七）炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 炎症细胞参与发病过程 中性粒细胞的活化和聚集是重要环节
（八）其他
自主神经功能失调、营养不良、气候 变化等都可能参与COPD的发生发展。
肺气肿的发生与遗传因素有关。
三、病理生理
（一）早期病变
局限于细小气道，表现为闭合容积增大。
（二）侵入大气道
二、病因与发病机制
（一）吸烟 （二）职业性粉尘和化学物质 （三）空气污染 （四）感染 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 （六）氧化应激 （七）炎症机制 （八）其他
（一）吸烟
1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危 险的因素。
2.机制：
烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞，黏 液分泌增加，气道净化能力下降；支气管 黏膜充血水肿、黏液集聚，易引起感染。
（一）肺功能检查
1.FEV1/FVC
评价气流受限的敏感指标。
2.FEV1%百分比
评估COPD严重度的良好指标。
3.FEV1/FVC＜70%和FEV1＜80%预计值
确定为不能完全可逆的气流受限。
4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。
5.对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义：
（1）残气量增加，残气量百分比增大， 最大通气量低于预计值的80％；
肺通气功能明显障碍
↓
换气功能障碍
↓
呼吸衰竭
（三）气流受限的原因
1.不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 小气道开放和肺泡支撑作用消失 肺泡的破坏、弹性回缩力消失
2.可逆 气道平滑肌收缩 黏液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚
（四）其他
COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的 病理变化。
各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆 细胞、淋巴细胞为主。
清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌 入侵创造条件。
（四）感染
是COPD的重要因素之一 病毒感染,细菌感染,支原体感染。
（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用； 抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。
蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致 组织结构破坏产生肺气肿。
（六）氧化应激
氧化物破坏生化大分子，导致 细胞功能障碍或细胞死亡。
（二）体征
1.桶状胸，呼吸运动减弱 2.触觉语颤减弱或消失 3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移 4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长
桶 状 胸
（三）COPD严重程度分级
分级依据： 第一秒用力呼气容积占用力肺活量的
百分比（FEV1/FVC） 第一秒用力呼气容积占预计值百分比
（FEV1%预计值） 症状
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞， 又可合并存在，其三者关系见上图。
3.流行病学
常见病和多发病，占全球所有死因的第四位 2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第
五位 在我国，是严重危害人民群体健康的重要慢
性呼吸系统疾病 COPD是“沉默的疾病” 世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三 )
烟草、烟雾可使氧自由基增多，诱导中性 粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统， 破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（二）职业性粉尘和化学物质
长时间接触烟雾、过敏原、工业 废气及室内空气污染等，均可导致与 吸烟无关的COPD。
（三）空气污染
大气污染中的有害气体（如二氧化硫、 二氧化氮、氯气等）的慢性刺激，使纤毛
COPD的严重程度分级
分级
Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度
分级标准
FEV1/FVC＜70%, FEV1 ≥80%预计值
FEV1/FVC＜70%, 50%≤ FEV1＜80%预计值
FEV1/FVC＜70%, 30%≤ FEV1＜50%预计值
FEV1/FVC＜70%, FEV1＜ 30%预计值 或FEV1＜ 50%预计值, 伴慢性呼吸衰竭
2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、 肺气肿的关系
COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人的肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时，则为COPD。
支气管哮喘也具有气流受限，其气流受 限具有可逆性，故不属于COPD。
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
（四）COPD病程分期
1.急性加重期
短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息
加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。
2.稳定期
咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。
（五）并发症
1. 慢性呼吸衰竭 2. 自发性气胸 3. 慢性肺源性心脏病
五、实验室及其他检查
（一）肺功能检查 （二）影像学检查 （三）动脉血气分析 （四）其他检查
是一种具有气流受限特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
(2)慢性支气管炎（慢支）
支气管壁的慢性非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两 年或以上。 排除其他已知原因的慢性咳嗽。
(3)肺气肿
指肺部远端的气腔到末端的细支 气管出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁 和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
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慢阻肺病人的护理
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
一、疾病概述
1.相关概念 2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿的关系 3.流行病学
1.相关概念
（1）慢性阻塞性肺疾病（Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）
（2）第一秒时间肺活量常低于60％； （3）残气量占肺总量的百分比增大，
往往超过40％。
wk.baidu.com
（二）胸部X线检查
肺气肿的典型X线表现： 胸廓前后径增大 肋间隙增宽 肋骨平行、膈低平 两肺透亮度增加 肺血管纹理减少 有肺大泡征象
（三）动脉血气分析
早期无异常 病情进展：低氧血症
（五）病理改变类型
按累及肺小叶的部位分为三种类型： 小叶中央型， 全小叶型，混合型。
COPD
的
病
理
改
变
类
型
小叶中央型肺气肿
混合型
全小叶型肺气肿
四、临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
（一)症状
1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧 2.慢性咳嗽 3.咳痰 4.呼吸困难 5.喘息、胸闷 6.其他：体重下降、食欲减退等
（七）炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 炎症细胞参与发病过程 中性粒细胞的活化和聚集是重要环节
（八）其他
自主神经功能失调、营养不良、气候 变化等都可能参与COPD的发生发展。
肺气肿的发生与遗传因素有关。
三、病理生理
（一）早期病变
局限于细小气道，表现为闭合容积增大。
（二）侵入大气道
二、病因与发病机制
（一）吸烟 （二）职业性粉尘和化学物质 （三）空气污染 （四）感染 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 （六）氧化应激 （七）炎症机制 （八）其他
（一）吸烟
1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危 险的因素。
2.机制：
烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞，黏 液分泌增加，气道净化能力下降；支气管 黏膜充血水肿、黏液集聚，易引起感染。
（一）肺功能检查
1.FEV1/FVC
评价气流受限的敏感指标。
2.FEV1%百分比
评估COPD严重度的良好指标。
3.FEV1/FVC＜70%和FEV1＜80%预计值
确定为不能完全可逆的气流受限。
4.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。
5.对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义：
（1）残气量增加，残气量百分比增大， 最大通气量低于预计值的80％；
肺通气功能明显障碍
↓
换气功能障碍
↓
呼吸衰竭
（三）气流受限的原因
1.不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 小气道开放和肺泡支撑作用消失 肺泡的破坏、弹性回缩力消失
2.可逆 气道平滑肌收缩 黏液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚
（四）其他
COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的 病理变化。
各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆 细胞、淋巴细胞为主。
清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌 入侵创造条件。
（四）感染
是COPD的重要因素之一 病毒感染,细菌感染,支原体感染。
（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用； 抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。
蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致 组织结构破坏产生肺气肿。
（六）氧化应激
氧化物破坏生化大分子，导致 细胞功能障碍或细胞死亡。
（二）体征
1.桶状胸，呼吸运动减弱 2.触觉语颤减弱或消失 3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移 4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长
桶 状 胸
（三）COPD严重程度分级
分级依据： 第一秒用力呼气容积占用力肺活量的
百分比（FEV1/FVC） 第一秒用力呼气容积占预计值百分比
（FEV1%预计值） 症状
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞， 又可合并存在，其三者关系见上图。
3.流行病学
常见病和多发病，占全球所有死因的第四位 2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第
五位 在我国，是严重危害人民群体健康的重要慢
性呼吸系统疾病 COPD是“沉默的疾病” 世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三 )
烟草、烟雾可使氧自由基增多，诱导中性 粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统， 破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（二）职业性粉尘和化学物质
长时间接触烟雾、过敏原、工业 废气及室内空气污染等，均可导致与 吸烟无关的COPD。
（三）空气污染
大气污染中的有害气体（如二氧化硫、 二氧化氮、氯气等）的慢性刺激，使纤毛
COPD的严重程度分级
分级
Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度
分级标准
FEV1/FVC＜70%, FEV1 ≥80%预计值
FEV1/FVC＜70%, 50%≤ FEV1＜80%预计值
FEV1/FVC＜70%, 30%≤ FEV1＜50%预计值
FEV1/FVC＜70%, FEV1＜ 30%预计值 或FEV1＜ 50%预计值, 伴慢性呼吸衰竭
2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、 肺气肿的关系
COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人的肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时，则为COPD。
支气管哮喘也具有气流受限，其气流受 限具有可逆性，故不属于COPD。
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
（四）COPD病程分期
1.急性加重期
短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息
加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。
2.稳定期
咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。
（五）并发症
1. 慢性呼吸衰竭 2. 自发性气胸 3. 慢性肺源性心脏病
五、实验室及其他检查
（一）肺功能检查 （二）影像学检查 （三）动脉血气分析 （四）其他检查
是一种具有气流受限特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
(2)慢性支气管炎（慢支）
支气管壁的慢性非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两 年或以上。 排除其他已知原因的慢性咳嗽。
(3)肺气肿
指肺部远端的气腔到末端的细支 气管出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁 和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
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慢阻肺病人的护理
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
一、疾病概述
1.相关概念 2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿的关系 3.流行病学
1.相关概念
（1）慢性阻塞性肺疾病（Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）
（2）第一秒时间肺活量常低于60％； （3）残气量占肺总量的百分比增大，
往往超过40％。
wk.baidu.com
（二）胸部X线检查
肺气肿的典型X线表现： 胸廓前后径增大 肋间隙增宽 肋骨平行、膈低平 两肺透亮度增加 肺血管纹理减少 有肺大泡征象
（三）动脉血气分析
早期无异常 病情进展：低氧血症