椎间盘源性疼痛
盘源性腰痛的治疗方法
盘源性腰痛的治疗方法
针对盘源性腰痛，以下是一些常见的治疗方法：
1. 保守治疗：大部分盘源性腰痛可以通过保守治疗来缓解疼痛。
这包括卧床休息、避免剧烈活动、正确姿势和体位、使用热敷或冷敷来减轻疼痛、进行物理治疗等。
2. 药物治疗：可以使用非处方的非甾体消炎药（如布洛芬、对乙酰氨基酚等）来缓解腰痛和降低炎症。
如果腰痛严重，医生可能会开具处方药物，如肌松剂（如环氧氟替林）来放松肌肉或镇痛剂（如氢化可待因）来缓解疼痛。
3. 物理治疗：物理治疗可以通过热敷、冷敷、电疗、按摩、牵引等方法来减轻疼痛和改善腰部功能。
物理治疗师可以根据具体情况设计针对性的治疗方案。
4. 注射治疗：有时候，医生可能会建议进行脊柱注射治疗。
常见的注射方式包括骶管注射、股神经阻滞、硬膜外注射等。
这些注射可以减轻疼痛和降低炎症，提供暂时的缓解。
5. 外科手术：如果保守治疗不起作用，或者出现持续严重的疼痛、持续神经症状、进行性瘫痪等情况，可能需要考虑进行外科手术。
手术的目的是减轻腰痛、解除神经压迫和恢复腰部功能。
上述治疗方法的选择和应用应根据具体病情和医生的建议进行。
请咨询医生以获取准确的诊断和治疗方案。
盘源性腰痛
2 经皮椎间盘减压
经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间 盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要 包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切 除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间 盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变 早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛， 是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方 法，具有一定的疗效，但各有其局限性 。
七、诊断标准
1. 腰痛反复发作超过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛 往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。 2. X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰 椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。
3. 存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示 纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ 现象。 4. 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。
八、辅助检查
1. 棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴 露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此 Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻 找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他 们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间 盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够 基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕 裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振 荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者 结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性 疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
PRP富血小板血浆椎间盘内注射治疗盘源性腰痛
PRP 富血小板血浆椎间盘内注射治疗盘源性腰痛对于病人和医生来说，盘源性腰痛是临床医学治疗过程中一个比较常见同时也是一个比较复杂的疾病。
根据调查显示，我国的45岁到65岁人群中，影响人们正常的工作生产最普遍的原因就是患上了盘源性腰痛，其发生率甚至达到了80％，给家庭以及社会造成了很大的经济压力。
大多数盘源性腰痛都是自限性的，但约20％的盘源性腰痛患者会在半年之内症状出现反复。
还有一部分盘源性患者的症状会持续存在，这部盘源性腰痛分患者在这个时候就迫切需要做出选择，到底是选择接受骨科手术还是继续忍受疼痛呢？一般情况下，这类盘源性腰痛患者更愿意选择PRP富血小板血浆椎间盘内注射来治疗盘源性腰痛。
1.导致盘源性腰痛的原因导致患者产生盘源性腰痛的病因有很多。
其中，腰椎间盘退变是临床中最常见的病因，大概占据所有盘源性腰痛的40％。
腰椎间盘可以维持脊柱的活动性和稳定性。
腰椎间盘主要是由外周的纤维环和中间的髓核组成。
而构成髓核的成分主要是蛋白多糖以及水分。
静水的压力可以致使腰椎间盘承受非常大的压力。
纤维环主要包括I型胶原蛋白和II型胶原蛋白，它是由一种细胞外基质构成的。
纤维环可以承受比较大的拉力。
腰椎间盘作为人体内最大的无血管组织，它提供营养的方式是依靠干骺端动脉的小分支透过终板。
腰椎间盘和骨骼不一样，骨骼因为有丰富的血液供应，从而使得骨骼的修复速度非常快。
而相对于腰椎间盘来说，腰椎间盘的修复就比较困难。
腰椎间盘的退变会随年龄的增长而加快退化的速度。
腰椎间盘退变的主要表现为纤维环的断裂以及髓核脱水。
因为髓核组织会沿着纤维环的裂隙到纤维环外层，从而致使大量炎症因子被释放。
炎症因子主要包括肿瘤坏死因子和白介素1－beita。
位于纤维环外层的神经纤维会激活这些炎症因子，最终使盘源性患者产生疼痛的症状。
由于腰椎间盘上的纤维环修复比较缓慢，会使盘源性腰痛变成慢性腰痛。
2.治疗盘源性腰痛常见的方法目前来说，治疗盘源性腰痛最常见的手段有开放手术、保守治疗（保守治疗主要包括非甾体类抗炎药和物理治疗）、微创技术（硬膜外注射和射频消融技术）。
盘源性腰痛的诊治(修改)
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
Services
影像学诊断方法 X线片 CT MRI
腰椎间盘造影术
CT引导下椎间盘造影术（CTD）
C T 导 引 下 椎 间 盘 造 影 在 椎 间 盘 源 性 疼 痛 中 的 诊 断 价 值[J].《中国临床医学影像杂志》, 2007,（10）： 726-728.
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
标准的椎间盘造影应包括
1、充满对比剂的椎间盘的影像资料； 2、椎间盘内注射对比剂过程中的不同的量与相应 的压力； 3、患者在注射对比剂时主观感受； 4、至少有一个相邻椎间盘作阴性对照。
其中最重要的是复制疼痛，包括疼痛的性 质、部位。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准 诊断标准
治疗方案
椎 间 盘 源 性 腰 痛 的 治 疗
腰痛是非常复杂的一组临床综合症状。因此椎 间盘源性腰痛的综合治疗是必要的。 大多数患者是不需要外科治疗的。
（大部分急性腰痛发作不超过2周，仅7％发展成慢性腰 痛，仅1/3慢性腰痛患者会发展成慢性失能性腰痛）
Services
椎间盘源性腰痛在MRI上可以是 正常的，但相当少见。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
HIZ 现象
首次提出HIZ的 概念，特指出现于纤维环后外侧 的高信号变化。表示为纤维环后 部放射状裂隙形成的不同程度的 血管化肉芽组织被强化。
Aprill(1992年)
腰椎间盘源性腰痛
对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最 重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人 对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造 影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前 仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环 的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该 部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间 盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形 态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射 造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I 检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号 区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有 研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近 我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成 的炎性血管肉芽组织。
体征
• • • • •
通常无明确的压痛点； 屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛； 关节活动受限 神经系统检查常常正常； 脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性；
6
影像学检查
(2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT 或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加 权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤 维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环 外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生 与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近 的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。
11
男性、52岁、 L1-2椎间 盘突出伴有右侧腹股沟部 疼痛，横轴位CT图象不能 清晰的显示右半部椎管异 常，局部密度稍增高，这 些表现缺乏特异性。矢状 位MR图象显示椎管内有 一与椎间盘信号一致的软 组织影。这一征象提示来 自椎间盘
《椎间盘源性腰痛》课件
避免长时间弯腰
尽量避免长时间弯腰动作，如提重物 等。
注意腰部保暖
避免腰部受到寒冷刺激，注意保暖。
定期检查
如有腰部不适症状持续加重，应及时 就医检查。
05 椎间盘源性腰痛的研究进展
最新研究成果
椎间盘源性腰痛发病机制研究
01
深入探讨了椎间盘内部的代谢异常、炎症反应等与腰痛之间的
关联。
新型治疗方法的临床试验
退行性改变过程中，椎间盘释放出炎 症介质和化学物质，刺激神经末梢引 起疼痛。
流行病学
01
02
03
发病率
椎间盘源性腰痛在人群中 的发病率较高，约占慢性 腰痛患者的30%-50%。
年龄分布
多见于中老年人，但近年 来发病年龄有年轻化趋势 。
性别分布
男女均可发病，但女性发 病率略高于男性。
02 椎间盘源性腰痛的诊断
非手术治疗
药物治疗
包括口服和外用药物， 主要用于缓解疼痛和消
炎。
物理疗法
如电疗、热疗、冷疗等 ，通过物理刺激改善局 部血液循环，缓解疼痛
。
针灸、推拿
通过刺激穴位和舒缓肌 肉紧张，缓解疼痛和改
善功能。
康复训练
包括核心肌群训练、拉 伸练习等，增强腰部肌 肉力量，提高稳定性。
手术治疗
01
02
03
04
微创手术
如椎间盘内窥镜手术，通过内 窥镜切除病变的椎间盘组织。
开放手术
切开腰椎后路，直接切除病变 的椎间盘和可能存在的其他压
迫结构。
融合手术
将病变的椎间盘融合固定，稳 定腰椎结构。
人工椎间盘置换
用人工材料替换病变的椎间盘 ，恢复腰椎活动功能。
其他疗法
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗
的椎间盘可以产生多种炎性细胞因子和炎症介质。这些化学物质可以直接刺激椎间盘的伤害
感受器弓ｌ起腰痛或致敏伤害感受器使机械刺激容易激发其疼痛【５１。通常将椎间盘源性下腰 痛分为３类，即ＩＤＤ，退行性椎间盘病（ＤＤＤ）和腰椎节段性不稳…。由于椎间盘源性下腰痛 客观体征极少，又无特异的生化指标，根据症状和物理检查去定位疼痛的椎间隙是不可能的， 因而诊断是十分困难的。其中影像学检查是最重要的依据。椎间盘退变在Ｘ线或ＣＴ平扫片上
强度减弱，但也有４例患者椎间盘信号强度正常，这说明Ｍ融上椎间盘信号强度的改变缺乏足
够的特异性，它不能作为诊断椎间盘源性下腰痛的唯一工具。目前大多数研究认，ＭＲＩ是一个 很好的椎间盘源性下腰痛诊断的筛选工具，但它不能代替椎间盘造影术。许多研究表明ＣＴ／ 间盘造影在显示问盘退变和损伤方面比ＭⅪ有更高的精确性和敏感性川。腰椎间盘造影术是 目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段，它能明确决定哪一个椎间盘是疼痛的椎问盘。一 般认为它是诊断间盘内纤维环撕裂的最佳方法，对于间盘退变疾病也有很高应用价值，Ｍ砌 并不能可靠地揭示造影时出现诱发痛的间盘的病变。椎间盘造影术的关键特点是病人对椎间
影像学检查：所有患者行腰椎Ｘ线正侧位摄片，腰椎屈伸Ｘ线片，腰椎ＣＴ扫描，腰椎Ｍｍ
检查，本组全部行腰椎闻盘造影。所有ＣＴ及腰椎Ｍ慰均未显示腰椎阃盘突出和神经根受压。 椎间盘造影术后的Ｘ线片和ＣＴ发现所有患者都表现为１个或２个椎间盘造影剂弥散在整 个椎间盘内或通过ｌ～２个纤维环裂隙进入椎问盘后方的椎管内。４２例行Ｍ砒检查者５３个 对应的椎问盘Ｔ２加权信号减弱。 ３．椎间盘造影术：所有患者产生准确的疼痛复制，其中单间隙者３６例：Ｌ４，５椎间隙２２
型的单节段信号降低、纤维环后部出现高信号区。
５．治疗方法：１２例患者行腰椎后路椎间盘切除、椎弓根螺钉系统内固定、椎体间植骨融
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会
骨痹汤治疗椎间盘源性腰痛体会目的：探讨椎间盘源性腰痛的非手术治疗方法。
方法：2007年6月至2011年6月采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗。
结果：本组病例有效率达95%。
结论：骨痹汤是治疗椎间盘源性腰痛安全、有效的方法，病人易接受。
标签：骨痹汤；椎间盘源性疼痛椎间盘源性疼痛是引起腰痛的常见原因之一。
椎间盘源性腰痛是一种牵涉痛，其发生机制可通过牵涉痛产生的会聚一投射理论予以解释，腰椎间盘病变可累及纤维环及后纵韧带而产生痛觉冲动，这种痛觉冲动经腰椎旁交感干内参与痛觉传导的交感神经纤维传递至L1、L2脊神经节，其中部分沿L1、L2腰神经后支传递至下腰部，并在其末梢传向中枢，产生牵涉性下腰痛。
笔者近几年在临床中采用云南名中医李永康经验方骨痹汤对60例椎间盘源性腰痛进行治疗，均获满意疗效，现报道如下。
1、临床资料1.1 一般资料本组病人60例中，男38例，女22例；年龄：26～48岁，平均37岁。
1.2 临床诊断症状均以久坐疼痛为主，伴腰臀部、腹股沟牵涉痛，无明显下肢放射痛。
均行CT检查提示1～2个间盘退变，椎间盘膨出，神经根无明显受压，其中12例出现许墨氏结节，3例有终板下炎性改变；均行MR[检查T2加权像上表现为信号降低，椎间盘变黑；11例行椎间盘造影，均显示纤维环撕裂，同时诱发与平时相似的症状。
1.3 治疗方法1.3.1 骨痹汤组成桑寄生15g，羌活12g，独活12g，续断12g，当归12g，杜仲12g，威灵仙12g，丹参15g，红花9g，枸杞12g，秦艽9g，茯苓12g，防风9g，细辛6g，全蝎6g，蜈蚣2条，淮牛膝12g，甘草6g。
阳虚重者加仙灵脾12g。
肉桂12g，制附片30～60g（先煎4小时），每日一剂，分3次口服。
10～14天为_疗程。
1.3.2 指导进行腰背肌功能锻炼，生活中少弯腰、不久坐，推荐游泳、太极拳等健身方法。
2、结果2.1 疗效判断标准采用V AS疼痛评分法进行疗效评定：0=无痛，10=最严重的疼痛。
椎间盘源性腰痛研究现状与进展
过椎旁 的交感干经灰交通支可 支配 Ｌ 、 的窦椎神经 。临 Ｓ
床也证实 Ｌ 脊神经节局部麻醉可缓解腰痛症状 ， 刺激则可 诱发腰痛及 Ｉ 脊神经支配 区皮肤疼痛。对 于 Ｌ 一或／ Ｌ Ｊ ２ 和
～
质还不很 清楚 ， 有学者推测 其可能代表 纤维环撕 裂后继 发 的炎症反应 区 Ｊ 。只是最近有研究表 明 ＭＲ 的结果 ， Ｉ 对预
椎 管 内 向头 尾 两 侧 方 向走 行 ， 越 上 和 下 ２～３个 椎 间 隙 ， 跨 分 布于 后 纵 韧 带 后 方 和 纤 维 环 后 外 侧 。Ｉ Ｉ 脊 神 经 节 通
像上位于纤维 环并 区别于髓 核组 织 的高信 号区。Ａ ｌ 研 和
Ｂ ｇｕ 在 １９ 首 次 对 其 进 行 了描 述 。 作 者 结 合 椎 间 ｏｄｋ ９ ２年
裂和纤 维环边缘损伤 中， 射状破裂 是最常见 的一种纤 维 放
环 破裂 类 型 。Ｃ ｐ ｅ＿ 早 在 １９ ｏｐｓ ９ ７年 就 观 察 到 ８ ％ 退 变 的 ０
１ 关 于椎 间盘 源 性腰 痛 的概 念
１８ ９ ６年 Ｃｏｋ 通 过 对 椎 间 盘 突 出形 态 学 研 究 ， 为 ｒｃ … 认 椎 间 盘 内部 纤 维 环 的破 裂 导 致 创 伤性 炎症 和其 代 谢 功 能 的 改 变会 引起 腰 痛 ， 而椎 问 盘 的影 像 学 表 现 正 常 或 仅 有 极 小
内部 的腰 痛 。 １９ ９ ７年 Ｂｉ ｅ 确 定 椎 间盘 源 性 下 腰 痛 的 ｒｗ ｌ ｄ ｌ
受非常大的压力 ， 最终达 到伤害感 受的机械 阈值而 引起 疼 痛 。如果神经 过敏末梢被化学致敏 ， 更易达到机械 阈值 ， 引
发腰 痛。倾 向于不 同机 制的学者 ， 有一 个共 同点是认 同化
椎间盘源性腰痛ppt课件
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应， 组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和 腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄 段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及 卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的 手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名 为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前 方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
椎间盘源性下腰痛的发生机制与治疗现状
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２０ ９９
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综
述
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椎 间盘源 性 下腰 痛 的发 生机 制 与治疗 现 状
何传 正 ，唐海燕 ，吴发庆 （ 陕西 省城 同县医院 ，陕 城 同 ７ ３ ０ ２ ２ ０）
［ 词］ 间盘 源性 ；腰 痛 ；治疗 关键 椎
腰 痛 是 一 种常 见 病 ，不 仅 引起 患 者 身 体 和 精 神上 的痛 苦 ， 还 极 大地 影 响 患 者 生存 质量 及 劳 动 能 力 ，给 家 庭 及社 会 带 来 负 担＿ １ 】 。临床报 道下 腰痛在 腰痛 中最多见 ，患 病率 占１． ～ ０ ％， １ ％ ４． ８ ０ 椎间 盘源性下 腰痛 是慢性腰 痛 的最常 见类 型 ，约４ ％ ～ ０ ０ ７％。柞 间 盘源性 下腰痛（ ｓｏｅｉ ｌ ｃ ａ ） 一种 非神经根 性疼痛综 合 Ｄｉ ｇｎ ｗｂ ｋｐｉ是 ｃ ｃｏ ａ ｎ 征 ，又称 椎间盘 内紊乱 （ｔ ｎｌ ｉ ｅｅ ｎｅ ｅＯ ｉ ｅ ａｄｓ ｄｇｒ ｇｍ ｎ ，可 描述 为 “ ｎｒ ｃ ａ 化 学介 导 的椎 间盘源 性腰 痛 ” ，无脊 柱 畸形 和不 稳 。 由椎 间 盘 自身 内部结 构 的病变 引起 腰痛 ，首 先 由Ｃｏ ｋ 述 ，其 主要 病理 特点 ｒｃ描 ｊ 是纤维 环破 裂 。多 种生 物学 和非 生 物学 因 素能 引起 椎 间盘源 性下
腰 痛（ ｉ ｏ ｅ ｉｌ ｃ ｉ 。 Ｄｓ ｇｎ ｗｂ ｋ ａ ） ｃ ｃｏ ａ ｐ ｎ 骨 板 以及 纤 维环 深 层没 有 神经 纤 维支 配 。最 近 研究 发现 ，病 变
椎 间 盘外 层纤 维 中 ，神经 纤维 的密 度 明显 高于 正常 椎 间盘 ，并且 ８％的病 变 椎 间盘 内层纤 维有 神经 分布 。 ０
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。
临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。
就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。
关于椎间盘源性腰痛的概念所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。
1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。
目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。
Osti 等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。
对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。
但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。
腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。
腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。
纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。
石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎间盘源性腰痛，是指腰椎间盘发生多种病变从而受到刺激引发腰痛的一种病症，该病临床特点为神经无受压现象、没有根性症状且节段活动过度[1]。目前，临床上主要的治疗方式为保守治疗以及手术治疗等。对于不同的治疗方式一直没有定论哪种方式最为有效，所以本文进行了相关研究，现将研究内容报告如下。
椎间盘源性着患者的生活和学习，且腰痛的原因复杂多样，其中因椎间盘本身病变导致的腰痛比例占总人数的40%左右，可见椎间盘源性腰痛病发率较高。为了深入了解椎间盘源性腰痛，本文针对性的对其研究a现状进行了分析，并论述了其治疗进展，望对相关研究与治疗工作提供帮助。
1.6椎间盘内电热疗法
在患者被诊断为慢性持续性腰痛6个月以上时可以对患者进行直腿抬高试验、神经系统体检以及MR检查，如果试验结果显示阴性，神经系统没有发现异常且MR检查结果不存在脊髓受压现象，那么就可以采用椎间盘内电热疗法。这种治疗方法可以进行局部热疗，确保产生裂隙的纤维环组织中的胶原纤维发生收缩和再塑形，进而愈合撕裂处。此外，电热疗法可以灭活椎间盘内的炎症因子，最终消除化学性致痛因素。这种方式中的深部热疗还可以改善椎管内的微循环
1.4采用椎间盘内类固醇激素注射
这种激素注射的应用机制为抑制椎间盘内的炎症反应，保证椎间盘退变，稳定脊柱节段，以此来缓解病症。有相关研究内容显示[4]，使用椎间盘内类固醇激素注射方式可以有效的改善椎间盘源性腰痛，其短时间内极为有效。
1.5神经根阻滞
庞晓东等[5]研究内容中论述了L2神经根阻滞这种治疗方式的效果，最终发现椎间盘源性腰痛患者的腰痛感消失，说明这种治疗方法具有一定的治疗效果。
一、椎间盘源性腰痛的研究现状
目前，临床上对椎间盘源性腰痛的研究方向和研究内容主要包括病理基础、临床表现以及诊断方式等。
椎间盘源性腰痛的诊断和治疗
椎间盘源性腰痛的诊治解放军总医院第一附属医院全军骨科研究所任东风写在课前的话腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。
流行病学调查表明:全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。
在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。
目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。
本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。
一、概述目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。
其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。
纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。
其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。
椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。
椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。
从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是 40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。
也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。
也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。
在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。
CT 或 MRI 检查发现正常人群 1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状； 50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的， MRI 不能区分在 T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。
椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。
椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有 40% 的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（ IDD ）引起， IDD 主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是 IDD 主要的病理特征。
盘源性腰痛
盘源性腰痛盘源性腰痛椎间盘源性下腰痛在临床上是极为常见的多发病，是椎间盘内紊乱（IDD）如退变、纤维环内裂症、椎间盘炎等刺激椎间盘内疼痛感受器引起的慢性下腰痛，不伴根性症状，无神经根受压或椎体节段过度移位的放射学证据，可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。
临床特点椎间盘源性下腰痛的最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右。
疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65%伴有下肢膝以下的疼痛，但是没有诊断的特异性体征。
多数腰间盘源性腰痛的患者可以有很长时间反复发作的腰痛，多数患者在劳累或长时间站立后，椎间盘内的压力增高后，可以进一步刺激腰椎间盘纤维环表面的神经末梢，引起腰痛加重；另外，在受凉后，也可使神经末梢对不良刺激的敏感性增高，引起腰痛加重。
反之，在休息后，特别是卧床休息后，椎间盘内的压力降低后，在很好地保暖后，可以使纤维环表面的神经末梢受到的不良刺激较少，从而使腰痛减轻。
病因病理① 由于脊柱骨关节及其周围软组织的疾患所引起。
如挫伤、扭伤所引起的局部损伤、出血、水肿、粘连和肌肉痉挛等。
② 由于脊髓和脊椎神经疾患所引起。
如脊髓肿瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。
③ 由于内脏器官疾患所引起。
如子宫及其附件的感染、肿瘤可引起腰骶部疼痛，这种病人往往同时伴有相应的妇科症候。
④ 由于精神因素所引起。
如癔病患者也可能以腰病为主诉，但并无客观体征，或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释的病，这种腰痛常为癔病的一种表现腰疼要做哪些检查1.CT检查：可清晰显示椎体前、后缘的骨赘，硬脊膜囊、脊髓、神经根的受压部位和程度，测得椎管前后径和横径，还能了解椎间孔和横突孔有无狭小，椎板有无肥厚等。
2.拍X线片：是腰部疼痛病人的常规检查。
—般须摄正位、侧位和左右斜位片，必要时加摄颈部前屈和后伸时的侧位片。
正位片可能见到椎间隙狭窄、钩椎关节骨质增生，椎弓根增粗。
侧位片可发现颈椎生理前突消失，椎体前后缘形成骨唇，椎间隙狭窄和椎管狭窄。
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➢ Ⅱ型：滑移性不稳定即上位椎体相对下位椎体向前 发此生之位外移，X，线最片常上见可于见腰椎4~间5，隙如变退窄行、性牵椎张体性滑骨脱刺，等除；
➢ Ⅲ型：反向滑脱不稳定即上位椎体向后移位，常见 于腰5~骶1。
➢ Ⅳ型：术后不稳定发生于减压范围过于广泛、关节 突被切除较多时；有时可见于融合术后的上位节段。
线片上的终板硬化一致。
DDD
• 椎间盘造影 在DDD的诊断方面具有重要 的作用。
节段性不稳定
• Panjabi将脊柱不稳定定义为“在生理载荷作 用下，脊柱失去了维持椎体间正常关系的能 力”。
• Frymoyer认为脊柱不稳定是指“脊柱运动节 段的刚度降低，在相同载荷的作用下，该节段 会出现大于正常结构的异常活动，这种异常可 以导致疼痛、畸形、进一步可伤及周围的神经 结构”。
• 卧床休息 • 功能锻炼
手术治疗
• 脊柱融合术：目前的文献资料统计结果显 示，临床效果最为肯定的外科治疗当属脊 柱融合手术。
• M低R，I 但常与显无示症T状2像的上椎表间现盘为退椎变间难盘以的鉴信别号。减
IDD
• 椎间盘造影：被认为是目前惟一对IDD具有确 诊价值的检查方法。
➢ 在进行椎间盘造影时应注意三个方面：椎间盘内部的形态影像、 椎间盘内造影剂的注入量、以及注射时病人的疼痛反应。
➢ 正常椎间盘可以容纳1.5~2.5ml的造影剂。 ➢ 有条件测压时，椎间盘内压可以高达3007.5~3759.4mmHg。 ➢ 在造影过程中，造影剂注入量超过3ml为异常。 ➢ 纤维环撕裂时，注入量会明显增加，且椎间盘内压也会明显下
IDD
DDD
• 从病理变化上看，DDD似乎是IDD进一步发 展的结果。
• 实际上DDD几乎总是与一些常见腰椎疾病 相伴随，如椎间盘突出症、椎管狭窄症、 髓核摘除术后等。
• DDD的病理变化首先表现为椎间盘组织的 水分丢失，髓核、纤维环内部出现结构断 裂，Ⅰ、Ⅱ型胶原纤维的比例发生变化
DDD
• 临床表现：腰痛主要集中在下腰椎中线区 域，疼痛常常波及到双侧的骶髂关节。
• 伤后数月内出现反复发作、且逐渐加重的 腰腿痛，活动后加重，休息时不能迅速缓 解。
IDD
• 查体：腰椎活动因疼痛受限，腰部压痛点 不明确，直腿抬高试验、股神经牵拉试验 阴性，神经系统查体多为正常。
• X线：常无异常发现，无椎间隙变窄、骨赘、 关节突增生、节段性不稳定等征象。
• CT：常表现为正常的腰椎影像，因此对 IDD常无法提供直接诊断依据。
节段性不稳定
➢文献中报道较多的诊断标准：相邻椎体间 水平位移变化＞3mm和（或）该节段上下 终板间角度变化＞15°。
➢ 在获得上述测量结果基础上，必须考虑到： ①该节段应同时存在其他变化，如椎间隙变窄、牵张性骨刺等退行性病
变的特征； ②要考虑到患者的性别、年龄、职业、日常运动水平等因素。
非手术治疗
DDD
• X线：可显示椎 间隙变窄、椎 体后骨赘增生、 终板硬化。
DDD
• MRI：能够清楚的显示髓核及纤维环发生的脱 水变化。 主要表现:
➢ 为T2相椎间盘内信号降低。 ➢ 轴位像有时可见纤维环中的裂隙。
DDD
Modic的MRI分型： • Ⅰ型：终板及其周围的骨髓在T1相为低信号、T2
相高信号。 • Ⅱ型：表现为T1相高信号、T2相为中等信号。 • Ⅲ型：在T1、T2相上均为低信号，这些变化与X
1. 椎间盘造影术复制出疼痛; 2. 椎间盘造影术后 CT(CTD)示椎间盘破裂; 3. 至少 1 个近椎间盘无疼痛复制。
发病机制
• 两大机制 一、力学机制：因退变导致纤维环撕裂、松
弛，破坏了椎间盘的稳定性，使椎间盘出 现“异常活动”，对痛觉神经末梢产生机 械性刺激引起疼痛。 二、化学机制：椎间盘退变过程中释放出大 量的前列腺素、白介素等CK，引起疼痛。
椎间盘源性疼痛
概述
• 椎间盘源性疼痛的定义一直未能统一,文献 中广泛存在使用混乱的问题,严重影响了对 诊断及治疗方法的评价。
• 椎间盘是人体中无血液供应的最大器官之 一。
• 定义：所有因椎间盘结构变化而引起的疼 痛，均可称为“椎间盘源性疼痛”
诊断标准
• 国际疼痛分类研究学会(IASP)于 1995 年制 定的 IDD 的诊断标准是：
病理
• 按照Zdeblick的概念主要涵盖三大部分：
➢ 腰椎间盘内部结构紊乱（internal disc derangement，IDD） ➢ 退行性椎间盘病变（degenerative disc disease，DDD） ➢ 节段性不稳定（segmental instability）
这三种病理状态均集中表现在椎间盘，所引起的临床症状主 要是腰痛，有时伴有下肢反应性疼痛。
• 目前，脊柱外科领域对于脊柱不稳定尚没有普 遍“公认的”定义。
节段性不稳定
• 病因 脊柱不稳定可以由多种原因造成， 如创伤、先天畸形、肿瘤、结核所致的骨 破坏、医源性（减压术后）、以及退行性 病变等等。
• 有关退行Biblioteka 脊柱不稳定的诊断尚无统一的、 公认的标准。
节段性不稳定
• Frymoyer和Selby对退行性节段不稳定分型
IDD
• 椎间盘内紊乱（IDD）定义为可造成脊柱轴 性疼痛的病理改变，不伴或仅有轻微脊柱 畸形或椎间盘的外形改变。
• 目前尚无IDD的诊断标准。
IDD
• 主诉：持续性下腰痛反复发作 • 年龄：患者相对年轻，多在30～60岁 • 绝大数有比较明确的外伤史，如搬重物、
腰部扭伤、高处坠落等伤后出现下腰部中 线疼痛
降。 ➢ 疼痛复制效应是椎间盘造影最具有临床价值的一个方面，也是
其他任何方法无可替代的。
IDD
• 正常的椎间盘表现为位于椎间隙中央、致密 的、圆形或椭圆形影像或汉堡包型影像。
IDD
• 纤维环撕裂时可见造影剂沿裂口向外延伸。
• 严重退变的 椎间盘，髓 核、纤维环 广泛撕裂， 造影剂在椎 间盘内极为 分散，且杂 乱无章。