糖尿病课件.ppt

三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严 重低血钾。 低血磷
四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲 和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑 细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷等。 神经系统症状的个体差异较大，早期有头痛、头 晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有 不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
临床表现
（一）促胰岛素分泌剂
1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。
敏
磺脲类药的种类、剂量和作用时间

剂量范围 （mg/d) 甲苯磺丁脲 500~3000 格列本脲 格列吡嗪 格列齐特 格列喹酮 格列美脲 2.5~15 5~30 80~240 30~180 1~6
2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 <7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8～11.1 mmol/l ( 140～<199mg/dl) 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l (200mg/dl)
3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。 2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖 尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。

2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ期 机化物形成 Ⅵ期 视网膜脱离，失明

3.其他 糖尿病性心肌病
（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常

概述

由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）

（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性
胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生

谢谢观看
七、胰腺移植和胰岛细胞移植
八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素严重不足及升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、 高血酮为主要临床表现的临床综合症。
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、 血压下降、尿量减少
实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血
血糖：16.7～33.3mmol/L >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则 多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸 氢盐降低。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 BUN Cr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效 渗透压可>320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高， 提示了失水后血液浓缩。
诱因





感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等



DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型 糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、 最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病 急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明 胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗 机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的 低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等
五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）
（二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）


病因和发病机制
病理生理



胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝 糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
碳酸氢盐（mmol/L） pH
磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术 或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不 全时 （4）2型有酮症倾向者
2 .非磺脲类
也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性 胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈
（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫 状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外 伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
诊断标准
1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 <6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)( 需另一天再次 证实)
作用机制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水 化合 物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖
适应证：
2型DM，单用或与其他降糖药合用
1型DM,与胰岛素合用
禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等

1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μ g/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μ g/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症 Ⅰ期
(二) 双胍类
作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)
适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类
禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、 缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用
(三) α-葡萄糖苷酶抑制剂
种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾 丁） 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型 糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。
不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心 力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水肿、肝功能不良。
（二）制剂类型
来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R)
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化

冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增 厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
日服药 生物半 作用时间(h) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 2~3 4~8 0.5 4~6 6~12 1~2 1~2 1~2 1~2 1 10~16 3~6 12 9 0.5 2~6 1 1.5~2 5 16~24 12~24 12~24 10~20 10~20

适应证： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如 已用胰岛素，日用量在20～30U以下。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐 受者。 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用 磺脲类药物。
病理生理
一、酸中毒 乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改 变。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗 透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿 量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15% 时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危 及生命。
诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病 人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症 状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖 增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既 往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性 非酮症糖尿病昏迷等鉴别。
DKA分级
(四) 噻唑烷二酮类
作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ ), PPARγ 属于激素核受体超家族，被激活后调控与 胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、 LPL基因表达，抑制TNF-α 、瘦素基因表达。对胰岛素的敏 感性增强，被视为胰岛素增敏剂。
临床表现
一、代谢紊乱症候群
二、急性并发症和伴发病
三、慢性并发症
一、尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
三、慢性并发症


（一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
症状不典型者，需另一天再次证实。
（三）1型与2型糖尿病的鉴别
1型 2型
起病年龄及峰值 <30岁，12～14岁 >40岁，60～65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 >70%,主要死因 肾病 30%～45%，主要死因 5%～10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗