第八章发热

❖此期由于高血温及皮肤温度 感受器传来的热信息对发汗中 枢的刺激，病人出汗较多，严 重者可致脱水。
退热期
http://www.pmph.com
退热期
症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
㈡热型:发热病人的体温随时间变化的 曲线图称为热型
⒈稽留热:持续高热,体温波动≤ 1 ℃ ⒉弛张热:持续高热,体温波动＞ 1 ℃ ⒊间歇热:骤升骤降,每日(隔日)复发 ⒋不规则热:不规则,无定型 ⒌周期热:波浪式升降故又称波浪热
http://www.pmph.com
产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质，称之为内生致热源。
单核巨噬
细胞
发
IL-1
热 激
肿瘤细胞
EPs
TNF
活
INF
物
其它细胞
IL-6
❖1.白细胞介素-1
❖白细胞介素-1(IL-1)由单核细 胞、巨噬细胞、内皮细胞及肿 瘤细胞等多种细胞在发热激活 物的作用下产生的多肽类物质， 给动物静脉或脑室内注射可引 起典型的发热反应，该反应可 被水杨酸钠(解热药)阻断。
❖通常情况下，发热时体温很少 超过41℃，这体现了机体的自 我保护功能和自稳调节机制， 具有重要的生物学意义。
❖
❖发热中枢调节介质
❖可分为两类：正调节介质和负调 节介质。
❖1.正调节介质
❖这是一类与体温变化呈正相关的 介质，它们在脑组织的含量增高， 可使体温上升。目前发现的正调 节介质主要有：
❖(1)前列腺素E(prostaglandin E，PGE)：许多研究证实PGE是 EP引起体温上升的中枢介
❖5、巨噬细胞炎症蛋白-1
❖是内毒素作用于巨噬细胞所诱 生的肝素-结合蛋白质。
❖另外白细胞介素-2也可诱导发 热。白细胞介素-8以及内皮素 也与发热有关。
㈡内源性致热原的产生和释放：
在外源性致热原作用下由中性粒细胞和 单核细胞产生并释放的一种能引起体温 升高的物质。
特点：分子量小，可通过血脑屏障，作 用于体温中枢，从而引起发热反应。
❖(3）Na+：Ca2+比值：实验显示 ，给多种动物脑室内灌注Na+可 使体温很快升高，灌注Ca2+可 使体温很快降低，Na+：Ca2+比 值改变在发热发病机制中可能 担负着重要中介作用。
❖(4)促肾上腺素激素释放素 ❖（5）一氧化氮
❖2.负调节介质
❖这是一类与体温变化呈负相关 的介质，它们在脑组织的含量 增高，可对抗体温升高或降低 体温。目前发现的负调节介质 主要有：
❖此时，血液温度低于调定点的 设定值，从而引起一系列的调 温效应：体温调节中枢发出神 经冲动，一方面使交感神经兴 奋性增高，引起皮肤血管收缩 使散热减少；另一方面，使运 动神经兴奋引起骨骼肌紧张度 增加，产热增加。
❖。由于产热过程加强，散热过 程抑制，使体温逐渐升高到与 调定点相适应的水平。在体温 上升的同时，负调节介质释放， 对调定点的上移和体温的上升 产生限制作用
⒈热食,热饮(微) ⒉食物氧化 ⒊组织产热：以骨骼肌活动为主
㈡散热： ⒈肺
`
⒉排泄物(粪、尿):
⒊皮肤:
辐射、对流、传导、蒸发和出汗
㈢体温中枢调节：
交感Ｎ
舒 血管 缩
散热↑ ↓
体温中枢
出汗
散热↑
运动Ｎ
寒战
产热↑
❖Quiz：
机体如何保持体温的恒定？
❖体温调节中枢：高级中枢视前区下丘脑前部 次级中枢延髓、脊髓
❖质。脑内注入PGE能引起体温 上升，EP引起发热时，脑脊液 中PGE含量明显升高PGE
❖合成抑制剂如阿司匹林、布洛 芬等对许多EP引起的发热有解 热作用。
❖(2)环磷酸腺苷(cAMP)：cAMP 被认为是EP性发热的主要中枢 介质。主要依据有：外源性 cAMP注入动物脑内能迅速引起 体温上升；促进cAMP的降解可 减轻发热。
❖发热是临床上常见的一种症状 和病理过程，是指在致热原作用 下，体温调节中枢的体温调定点 上移而引起的调节性体温升高， 并超过正常体温0.5C以上的一 种全身性病理过程。
❖但体温升高不一定都是发热，它 包括两大类：一类是生理性体温 升高，如剧烈运动、应激、月经 前期等出现的体温升高；
❖另一类是病理性体温升高，包括 发热和过热。过热是由于体温调 节障碍（如体温中枢受损）或散 热障碍（如皮肤鱼鳞病等）及产 热器官功能异常（如甲状腺机能 亢进）等引起的体温升高
❖患者王某，入院7天，体温均在 39．5 ~ 40C，其热型是
❖A．不规则热 ❖ B．间歇热 ❖C．弛张热 ❖D．稽留热 ❖E．波浪热
❖体温在39℃以上，24小时内 波动<1℃，这种热型为 A．弛张热 B．间歇热 C．稽留热 D．波状热 E．不规则热（2015）
第四节发热时机体的代谢和功能改变
⒊蛋白质代谢:蛋白分解↑→抵抗力↓
❖ 发热时体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2～3倍 。如果未能及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡， 患者抵抗力下降，组织修复能力减弱。
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的发热激活物
细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
http://www.pmph.com
❖来自体外的致热物质称为外致热原 ，包括各种病原生物，如细菌、病毒 、真菌、螺旋体、疟原虫。其中，革 兰阴性细菌产生的内毒素是最常见的 外致热原，其耐热性强(干热160℃2 小时才能灭活)，一般灭菌方法难以 清除，是血液制品和输液过程中的主 要污染源。
发热
目录
第一节 概述
第二节 病因和发病机制
第三节 代谢与功能的改变 第四节 防治的病理生理基 础
重点难点
掌握 发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制
熟悉 体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类； 主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期
了解 发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原 则
❖1、精氨酸加压素 ❖2、黑素细胞刺激素 ❖3、膜联蛋白A1 ❖4、白细胞介素-10
发热时的体温调节机制
http://www.pmph.com
发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑
AVP α-MSH
Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑
PGE2 ↑
Fever时体温很少会超过41ºC，
体温调节中枢 调定点上移
高峰期
http://www.pmph.com
高峰期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
下列哪项与高热持续期情况 不符合 ❖A．寒战停止 ❖B．皮肤发红 ❖C．皮肤湿润 ❖D．皮肤干燥 ❖E．自觉发热
❖3．体温下降期
❖由于发热激活物、内源性致热原 、和中枢发热介质被清除，此期 上升的体温调定点回降到正常水 平，这时由于血液温度高于调定 点水平，热代谢表现为散热增多 ，产热减少，体温下降，直到恢 复到与新的调定点相适应的水平 。
❖2.肿瘤坏死因子
❖肿瘤坏死因子(TNF)是一种由巨噬细 胞、淋巴细胞等产生和释放的小分子 蛋白质，许多外源性致热原如内毒素、 葡萄球菌等均可诱导其产生。TNF具 有许多与IL-1类似的生物学活性。将 TNF给动物脑室内注射同样可以引起 明显的发热反应，同时伴有脑室内前 列腺素E含量的升高。另外，TNF在体 内、外均能刺激IL-l的产生。
体温上升期
http://www.pmph.com
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
❖体温上升期的热代谢特点是 ❖A产热和散热平衡 ❖B 产热障碍 ❖C 散热障碍 ❖D 散热大于产热 ❖E 产热大于散热
❖2．高热持续期
❖3.体内组织大量破坏
❖严重创伤、大面积烧伤、大手 术后、心肌梗死等，由于组织 坏死产物引起的炎症，常可伴 有发热。
❖4.恶性肿瘤
❖某些恶性肿瘤，如恶性淋巴瘤、 急性白血病，常伴有发热。这 种发热可能与肿瘤组织坏死产 物引起的无菌性炎症和肿瘤引 起的免疫应答等多种因素有关。
二.内生致热原（EP）
❖(二)体内产物
❖1.抗原-抗体复合物
❖许多自身免疫性疾病常有顽固 的发热，如系统性红斑狼疮、 风湿热等，而血液循环中持续 存在的抗原-抗体复合物可能 是主要的发热激活物。
❖2.类固醇物质
❖体内某些类固醇代谢产物如本 胆烷醇酮对人体有较强的致热 作用。临床上某些周期性发热 的患者，常找不到原因，而血 浆中的本胆烷醇酮浓度往往升 高。
㈠代谢改变:体温升高1 ℃,基础代谢率提
高13% ⒈糖代谢:交感↑→糖元分解→血糖↑
└→O2不足→乳酸 ❖发热时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解
增多，使血糖增高，糖原储备减少。由于 糖分解代谢加强，氧供应相对不足，故糖 酵解产物——乳酸在血中增多。
⒉脂肪代谢:
脂肪分解→酮体酮↑ →酮血症,酮尿
发热时脂肪分解也显著加强，由于糖代谢加强 使糖原储备不足，摄入相对减少，机体乃动员 脂肪储备。由于脂肪分解加强和氧化不全，有 的患者可出现酮血症、酮尿。
❖3.干扰素
❖干扰素(IFN)是一种具有抗病 毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主 要由白细胞产生。它所引起的 发热具有剂量依赖性，可被前 列腺素合成抑制剂阻断。与 IL-l和TNF不同，INF反复注射 可产生耐受性。
❖4.白细胞介素-6
❖白细胞介素-6(IL-6)由单核细 胞、成纤维细胞和内皮细胞等 分泌的细胞因子，能引起各种 动物的发热反应，但作用弱于 1L-1和TNF。
❖三、发热时体温调节的机制
❖发热时体温升高的机制尚未完全阐 明，目前认为主要经过以下环节：
❖发热激活物作用于机体后，激活体 内的产致热原细胞，使其产生和释放 内生致热原；内生致热原再经血液循 环到达脑内，作用于体温调节中枢， 引起中枢发热介质的释放，后者作用 于相应的神经元，使体温调节中枢调 定点上移。
❖1．体温上升期
❖发热的开始阶段体温不断上升， 称为体温上升期。
❖因体温调定点上移，原正常体温 低于调定点水平变成了冷刺激，体 温调节中枢发出指令到达散热器官 ，使皮肤血管收缩和血流减少，皮 肤温度降低，散热减少；
❖同时指令到达产热器官，引起寒 战和物质代谢增强，产热随之增加
❖1．体温上升期
❖此期的热代谢特点为产热增加、 散热减少，产热大于散热，体温 因而升高。由于血管收缩，皮肤 温度下降，因而病人皮肤苍白并 感觉发冷或恶寒；因竖毛肌收缩 ，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。由于 寒战中枢兴奋，出现寒战。
第一节 概 述
一、正常体温的相关概念
http://www.pmph.com
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1℃
❖临床常用测量体温部位及正常值范围
❖口腔： ❖36.2~37.3C
❖直 肠 ： 36.5~37.5C
❖腋下 ❖36~37C
正常体温的调节
正常体温:37±0.5℃ (低热≤38 ℃；中度热：38~39 ℃； 高热：39~41 ℃；过高热>41 ℃) 正常调节： ㈠产热：
为什么？
源自文库
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热↓
体温上升
产热↑
皮肤血管收缩 散
交感N 立毛肌收缩
热
减
内
激 活 物
粒 细 胞
源体
性 致血
温 中
热枢
运动N
汗腺分泌↓ 骨骼肌活动↑
少
体
加产
温 升
热高
原
肾上腺素↑
肝 代
脑垂体
谢增
增
甲状腺素↑ 强
第三节发热的分期和热型
㈠分期： ⒈体温上升期:产热↑↑>散热↓ ⒉高热持续期:产热↑↑≈散热 ↑↑ ⒊体温下降期:产热↓<散热↑↑
❖当体温上升到与新的调定点水平 相适应的高度，便不再继续上升 ，而是在这个与新的体温调定点 相适应的高水平上波动，称为高 热持续期，也称高峰期。由于此 期体温与调定点相适应，所以寒 战停止并出现散热反应。
❖此期的热代谢特点是产热和散热在 较高水平上保持相对平衡。因散热 反应皮肤血管扩张，血流量增加， 皮肤温度上升畏寒停止，而且由于 皮温高于正常，病人反而自觉酷热 。由于皮肤温度升高加强了水分蒸 发，因而皮肤和口唇比较干燥。
❖下列不属于发热的是 ❖A．脱水引起的体温升高
B．感冒引起的体温升高
❖C．肾盂肾炎引起的体温升高 D．恶性肿瘤引起的体温升高
❖E．肺炎引起的体温升高
第二节 病因和发病机制
http://www.pmph.com
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
一、发热激活物
http://www.pmph.com