《抗心绞痛药》PPT课件

3.混合性心绞痛 可能在心肌需氧量增加或无明显增加时发生
初发型、恶化型心绞痛、自发性心绞痛可统称 为不稳定型心绞痛
恶化型与自发性心绞痛称为梗死前心绞痛
（三）病理：
局部扩张
1.冠脉供血
2.心肌耗氧
心 肌室 收壁
心 率
缩张
力力
心肌缺血、缺氧 （供不应求）
代谢物（乳酸、 腺苷、缓激肽、 丙酮酸等）
Review
1.强心苷类药的作用（机制）、用途、不 良反应及防治措施？
19章 抗心绞痛药
目的、要求
1.掌握硝酸酯类的作用、用途、不良反应。 2.熟悉抗心绞痛药物治疗原则及药物分类。 3.了解其它抗心绞痛药的特点、用途。
一、概述
（一）概念：
心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧而短 暂的缺血、缺氧所引起的临床综合症。是缺血性心 脏病的常见症状。
四、常用抗心绞痛药：
1、硝酸酯类及亚硝酸酯类 2、β -肾上腺素受体阻断药 3、钙拮抗药
硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油（Nitroglycerin）：高脂溶性 （一）药理作用
基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最 明显。
作用机制：
硝酸甘油
释出NO
胞内钙释放或胞 外钙内流减少
Байду номын сангаас
胞内cGMP
2.自发性心绞痛
变异型心绞痛 ： 与心肌耗氧量增加无关，为冠状动脉 痉挛所诱发，症状严重，不易被硝酸甘油缓解。
卧位型心绞痛：发生于安静平卧状态，发作时立即坐 起或站立方可缓解，可发展为心梗或猝死
中间综合征：即冠状动脉功能不全，休息睡眠时发生疼 痛，历时长，常为梗死前兆
梗死后心绞痛：急性心梗1月内又发生的心绞痛
阻塞冠状动脉）
（二）临床应用：
对变异型心绞痛最有效，适宜于伴支气管哮喘 患者及外周血管痉挛性患者。（与β 受体阻断药相比）
硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心率加快，部分 抵消对心肌的抑制作用，与β 受体阻断药合用较理想。 （更安全）
维拉帕米与β 受体阻断药合用应注意对心脏的抑制 和血压的下降。
血管扩张
1.增加缺血区的血液供应
扩张冠脉增加冠脉血流 ，增加到达缺血区的侧枝 循环血流
2.降低心肌耗氧量 主要舒张静脉，减少回心血量， 降低前负荷，心室壁张力下降；舒张小动脉，降 低后负荷，心室壁张力下降
3.抑制血小板聚集 4.保护缺血心肌细胞 促进NO、PGI2生成与释放
（二）体内过程
口服首关消除明显，多采用舌下含服（1-2分钟起效）， 亦可经皮肤或静滴。
3.与β 受体阻断药和硝酸酯类合用
小结
抗心绞痛药主要通过降低心肌耗氧量和增加冠脉 供血量而发挥作用。
临床常用的有三类药，本类药也常联合使用。 如硝酸酯类＋受体阻断药或钙通道阻滞药；受体 阻断药＋钙通道阻滞药。但联合用药时应注意调整 剂量，防止血压下降过度，并注意防止心衰、心动 过缓、房室传导阻滞。
其典型表现为左前胸或胸骨后出现强烈的压榨性、 窒息性闷胀痛，并可向左肩及左上肢放射，历时数 秒到数分钟，一般小于30分钟。
（二）临床类型：
1.劳累性心绞痛
多在体力活动或情绪波动或其他使心肌需氧量增加时发
病，休息或含服硝酸甘油效果好
稳定型心绞痛 ：1-3个月病情稳定，疼痛持续时间
3-5min，休息或含服硝酸甘油缓解。 初发型心绞痛：初次发病且病程1个月内，多数可 逐渐恢复为稳定型，部分患者可消失 恶化型心绞痛：稳定性患者3个月内疼痛频率、程 度、时间、诱发因素经常变动，进行性恶化，药量 明显增加。
1. 硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反 应?
2. 硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点? 为什么?（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影 响互相抵消）
增强
β受体阻滞剂 张力升高 减慢
减弱
室壁肌张力 降低
升高
钙拮抗药
（一）抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减 慢；血管平滑肌松弛，血压下降，减轻心脏负荷）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉，尤对痉挛状态血管） 3、保护缺血心肌细胞（减轻细胞钙超载，缩小梗死范围） 4、抑制血小板聚集（降低血小板内钙浓度，减少血栓形成
硝酸甘油与普萘洛尔合用：普萘洛尔可取消硝
酸甘油所致的反射性心率加快和心肌收缩力加强，而硝酸 酯类却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积和心室射血时 间延长，增强疗效，减少不良反应。
【 β受体阻滞剂与硝酸甘油合用】
产生协同治疗作用 不利作用减弱，不良反应减轻：
硝酸甘油
冠状A 心率 心肌收缩力
解除痉挛 加快
硝酸异山梨酯（消心痛）：
作用及作用机制与硝酸甘油相似较弱，舌下含 服起效较慢、维持时间较长。
主要口服用于心绞痛预防和心梗后心衰的长期 治疗
β -肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔(propranolol) （一）抗心绞痛作用： 1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加心肌缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑
②心率↓，舒张期↑，血从心外膜区流向心内膜区 ③改善侧枝循环） 3、其他作用 改善缺血区对糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少游离
脂肪酸含量， ↑ 氧自血红蛋白的解离，增加氧供
（二）临床应用
用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗 死也有效，降低死亡率，但不宜用于变异型心绞 痛（阻断β受体→冠脉收缩）。
其它类
尼可地尔： 新型血管扩张药（冠脉输送血管），主用于变异型 心绞痛
玛多明： 代谢后释放NO，与硝酸甘油相似，主用于稳定型 心绞痛、急性心肌梗死伴充盈压增高者。
（三）联合用药
1.与β 受体阻断药合用 可抵消其缩血管作用，合用降 低心肌耗氧量起协同作用
2.与硝酸酯类合用 对严重劳累性或变异性心绞痛，联 用对心脏的前后负荷降低产生增效作用，但应注意过 度血压下降；
（三）临床应用 各型心绞痛 舌下含化防治心绞痛； 心肌梗死 静注治疗 心梗；注意剂量; 充血性心衰 降低心脏前后负荷 肺动脉高压 舒张肺血管，改善肺通气
（四）不良反应 1.血管舒张作用所继发（搏动性头疼、面颈部皮肤潮红、
眼内压升高；剂量过大体位性低血压、反射性心率加快 ）
2. 高铁血红蛋白血症 超剂量引起，呕吐、发绀 3. 耐受性 停药1-2周可消失（避免大剂量无间歇给 药；间歇期用其他类药；补充SH供体；合理调配膳食）
刺激感觉神经
血心 压室
疼痛
容
积 供O2↓+需O2↑，O2的供需失却平衡
→心绞痛或心肌梗死
心肌耗氧量
收缩压、心率、左心 室射血时间三项乘积
室壁张力 收缩力 射血时间
心率
抗 心肌缺血药的抗心绞痛机制：
↑心肌供O2 心肌耗氧量
1. 舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌 供氧 2. ↓心率→↑冠状动脉血流灌注时间 3. 扩张体循环血管，↓心前、后负荷→↓心室舒张 末期压力，降低需氧量 4. 抑制或消除血栓的生成，保护缺血心肌细胞等