小儿惊厥
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丙酸血症等 • 其他代谢异常：VitB6缺乏症和依赖症
等
不同年龄组病因诊断
• 新生儿期：产伤所致颅内出血或产程 窒息引起HIE最多见，其次是新生儿败 血症、化脑、新生儿呼吸窘迫综合征、 核黄疸、新生儿破伤风、新生儿手足 抽搐症、低镁血症、低钠血症、低血 糖症及其他代谢异常等
病因
• 颅内非感染性疾病： • 癫痫 • 颅脑创伤：包括产伤、手术 • 颅内出血 • 颅内肿瘤 • 中枢神经畸形 • 中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病
病因
• 颅外非感染性疾病： • 中毒：包括有毒动植物、无机、有机
毒物、农药（有机磷）、杀鼠药、药 物（中枢神经兴奋剂）中毒等 • 各种原因的脑缺氧：包括心源性脑缺 氧综合征 • 代谢性脑病：低血糖、水电解质失衡、 维生素缺乏症、维生素中毒等
• 水电解质紊乱：低渗性脱水（低钠血 症）引起脑水肿，高渗性脱水（高钠 血症）引起脑细胞脱水、碱中毒等都 可引起惊厥
病因诊断（二）
• 导致神经系统伤残的遗传代谢缺陷病： • 先天性糖代谢异常：半乳糖血症、果
糖不耐受症等 • 先天性脂肪代谢紊乱：粘多糖病、尼
曼匹克病等 • 先天性氨基酸代谢异常：苯丙酮尿症、
核、颅内静脉窦炎等 • 各种病毒性脑炎、脑膜脑炎 • 各种脑寄生虫病 • 霉菌性脑膜炎
病因
• 颅外感染性疾病： • 呼吸道感染：上感、扁炎、肺炎等 • 消化道感染：各种细菌性、病毒性胃
肠炎 • 泌尿道感染：急性肾盂肾炎等 • 全身性感染和传染病：败血症、破伤
风、麻疹、伤寒、猩红热及感染中毒 性脑病等
病因诊断（一）
• 非中枢神经系统急性严重感染引起的 惊厥：如败血症、中毒性菌痢、中毒 性肺炎，惊厥发生是由于高热、急性 中毒性脑病以及脑部微循环障碍，引 起脑细胞缺氧、组织水肿等所致。
病因诊断（二）
• 无热惊厥： • 中枢神经功能异常：癫痫 • 非感染性中枢神经系统疾病 • 中毒 • 代谢性疾病与水电解质紊乱
病因诊断（二）
• 代谢性疾病和水电解质紊乱：
• 低血钙：常见于婴幼儿，手足抽搐呈 助产士样手势，可伴有喉痉挛：另可 见于甲状旁腺功能低下、慢性肾功能 衰竭晚期等
• 低血镁：慢性腹泻、长期应用利尿剂 和营养不良儿
病因诊断（二）
• 低血糖：常表现为突发性晕厥，伴大 量冷汗、面色苍白、四肢无力，但一 般无四肢抽动
病因诊断（一）
• 热性惊厥：初次发作在3月～5岁，在 上感或其他感染性疾病初期，T＞38℃， 排除颅内感染或其他导致惊厥的器质 性代谢性疾病，既往没有无热惊厥
• 我国热厥发生率3.9%，5岁以下儿童约 2%-3%曾有热厥，在各类小儿惊厥中， 高热惊厥约占30%
项目 病因诊典断型（热性一惊）厥
非典型热性惊厥
病因诊断（一）
• 中枢感染： • 惊厥发生前后多伴有意识异常、常出
现嗜睡、昏睡、烦躁、谵妄、昏迷、 呕吐等 • 惊厥发作常反复多次，每次发作持续 时间较长 • 体检在早期惊厥未发生时或可正常， 但已出现惊厥者多可查出异常体征 • 脑脊液常规、生化异常
病因诊断（一）
• 另外部分中枢神经系统慢性感染性疾 病如宫内感染、巨细胞包涵体病、寄 生虫感染等均可在疾病的某个阶段出 现惊厥，惊厥是疾病的一个非特异性 症状
病理生理基础
• 神经兴奋性增高,易泛化至整个大脑, 形成惊厥
• 小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴 奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱
• 神经髓鞘的形成不完善,绝缘和保护作 用差,传导分化功能差等
病因
• 感染性疾病：多为发热惊厥 颅内 颅外
• 非感染性疾病：多为无热惊厥 颅内 颅外
病因
• 颅内感染性疾病: • 各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结
预后
智力正常，可再发 智力发育不良
惊厥家族史 可有热厥家族史 可有癫痫家族史
治疗
不必长期服抗癫药 有必要服抗癫药2～4年
病因诊断（一）
• 有关热厥几个注意点： • 热厥有明显的遗传倾向，目前认为系
多基因及多因素遗传 • 一次热程中频繁惊厥，发作后有昏睡、
锥体束征（+），＜38℃发生，有EP 家族史者日后转变为EP可能性大 • 同一次疾病过程中热厥极少＞2次 • 偶有惊厥持续状态，＞30m者约半数 日后发生癫痫
首次发病年龄 6月～3岁
＜6月，＞5岁
发热高度
＞38.5～39℃
＜38.5℃
发生时间 病初12～24h
任Βιβλιοθήκη Baidu发热时
惊厥类型 全身性
不对称，局限性或全身性
持续时间 1～2m，多＜10m 多＞10m
发作次数 多1～2次
＞3～4次
异常神经体征 无
可有
意识状态 有丧失，很快清醒 有丧失，较慢清醒
脑电图改变 热退1～2W正常 热退1～2W仍异常
• 如新生儿HIE、VitK缺乏所致颅内出血、 先天性脑发育畸形、脑部退行性病变、 脑血栓、各种脑炎或脑病后遗症期脑 脱髓鞘病变等
病因诊断（二）
• 中毒：毒物直接作用于中枢神经系统 或由于中毒所致代谢紊乱、缺氧等间 接影响神经系统
• 常见：有机磷农药、CO、灭鼠药、阿 托品、回苏灵、氰化物、食物中毒 （如白果、苦杏仁）等
发病机制
• 嗜神经病毒进入脑细胞在脑细胞内增 殖→脑细胞发生坏死、变性、细胞融 合、包涵体形成、血管周围套袖状炎 性浸润→惊厥
发病机制
• 脑肿瘤、血肿、疤痕组织等对神经细 胞起直接机械性刺激作用→惊厥
• 各种电解质对神经肌肉兴奋性的影响 →惊厥 （Na+、K+→促进神经兴奋和传导） （Ca+、Mg+→抑制神经兴奋和传导）
病因诊断（二）
• 癫痫是由多种病因引起的中枢神经系 统功能异常，是脑细胞群异常的超同 步放电所致的发作性、突然的、暂时 的脑功能紊乱、随过度放电神经元群 的部位和传导范围的不同，临床表现 而不同，可分为局限性、全身性发作
病因诊断（二）
• 非感染性中枢神经系统疾病：惊厥发 生可急可缓，反复发作，各年龄均可 发生，多伴智力落后、意识和运动功 能障碍等，体检可有明显神经系统异 常体征。
发病机制
• 中枢神经系统或全身性疾病的某种原 因→导致脑细胞功能紊乱→大脑部分 神经元兴奋性过高→神经元突然大量 异常放电
• 如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、中毒、 变性等→神经元兴奋性过高→惊厥
发病机制
• 全身性感染→微循环障碍→脑毛细血 管痉挛、内皮细胞肿胀→脑微循环障 碍→脑血流量↓、灌注↓→脑缺氧缺血 →糖有氧代谢↓、ATP生成↓、钠泵作 功差→脑细胞内水肿→脑肿胀→惊厥
等
不同年龄组病因诊断
• 新生儿期：产伤所致颅内出血或产程 窒息引起HIE最多见，其次是新生儿败 血症、化脑、新生儿呼吸窘迫综合征、 核黄疸、新生儿破伤风、新生儿手足 抽搐症、低镁血症、低钠血症、低血 糖症及其他代谢异常等
病因
• 颅内非感染性疾病： • 癫痫 • 颅脑创伤：包括产伤、手术 • 颅内出血 • 颅内肿瘤 • 中枢神经畸形 • 中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病
病因
• 颅外非感染性疾病： • 中毒：包括有毒动植物、无机、有机
毒物、农药（有机磷）、杀鼠药、药 物（中枢神经兴奋剂）中毒等 • 各种原因的脑缺氧：包括心源性脑缺 氧综合征 • 代谢性脑病：低血糖、水电解质失衡、 维生素缺乏症、维生素中毒等
• 水电解质紊乱：低渗性脱水（低钠血 症）引起脑水肿，高渗性脱水（高钠 血症）引起脑细胞脱水、碱中毒等都 可引起惊厥
病因诊断（二）
• 导致神经系统伤残的遗传代谢缺陷病： • 先天性糖代谢异常：半乳糖血症、果
糖不耐受症等 • 先天性脂肪代谢紊乱：粘多糖病、尼
曼匹克病等 • 先天性氨基酸代谢异常：苯丙酮尿症、
核、颅内静脉窦炎等 • 各种病毒性脑炎、脑膜脑炎 • 各种脑寄生虫病 • 霉菌性脑膜炎
病因
• 颅外感染性疾病： • 呼吸道感染：上感、扁炎、肺炎等 • 消化道感染：各种细菌性、病毒性胃
肠炎 • 泌尿道感染：急性肾盂肾炎等 • 全身性感染和传染病：败血症、破伤
风、麻疹、伤寒、猩红热及感染中毒 性脑病等
病因诊断（一）
• 非中枢神经系统急性严重感染引起的 惊厥：如败血症、中毒性菌痢、中毒 性肺炎，惊厥发生是由于高热、急性 中毒性脑病以及脑部微循环障碍，引 起脑细胞缺氧、组织水肿等所致。
病因诊断（二）
• 无热惊厥： • 中枢神经功能异常：癫痫 • 非感染性中枢神经系统疾病 • 中毒 • 代谢性疾病与水电解质紊乱
病因诊断（二）
• 代谢性疾病和水电解质紊乱：
• 低血钙：常见于婴幼儿，手足抽搐呈 助产士样手势，可伴有喉痉挛：另可 见于甲状旁腺功能低下、慢性肾功能 衰竭晚期等
• 低血镁：慢性腹泻、长期应用利尿剂 和营养不良儿
病因诊断（二）
• 低血糖：常表现为突发性晕厥，伴大 量冷汗、面色苍白、四肢无力，但一 般无四肢抽动
病因诊断（一）
• 热性惊厥：初次发作在3月～5岁，在 上感或其他感染性疾病初期，T＞38℃， 排除颅内感染或其他导致惊厥的器质 性代谢性疾病，既往没有无热惊厥
• 我国热厥发生率3.9%，5岁以下儿童约 2%-3%曾有热厥，在各类小儿惊厥中， 高热惊厥约占30%
项目 病因诊典断型（热性一惊）厥
非典型热性惊厥
病因诊断（一）
• 中枢感染： • 惊厥发生前后多伴有意识异常、常出
现嗜睡、昏睡、烦躁、谵妄、昏迷、 呕吐等 • 惊厥发作常反复多次，每次发作持续 时间较长 • 体检在早期惊厥未发生时或可正常， 但已出现惊厥者多可查出异常体征 • 脑脊液常规、生化异常
病因诊断（一）
• 另外部分中枢神经系统慢性感染性疾 病如宫内感染、巨细胞包涵体病、寄 生虫感染等均可在疾病的某个阶段出 现惊厥，惊厥是疾病的一个非特异性 症状
病理生理基础
• 神经兴奋性增高,易泛化至整个大脑, 形成惊厥
• 小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴 奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱
• 神经髓鞘的形成不完善,绝缘和保护作 用差,传导分化功能差等
病因
• 感染性疾病：多为发热惊厥 颅内 颅外
• 非感染性疾病：多为无热惊厥 颅内 颅外
病因
• 颅内感染性疾病: • 各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结
预后
智力正常，可再发 智力发育不良
惊厥家族史 可有热厥家族史 可有癫痫家族史
治疗
不必长期服抗癫药 有必要服抗癫药2～4年
病因诊断（一）
• 有关热厥几个注意点： • 热厥有明显的遗传倾向，目前认为系
多基因及多因素遗传 • 一次热程中频繁惊厥，发作后有昏睡、
锥体束征（+），＜38℃发生，有EP 家族史者日后转变为EP可能性大 • 同一次疾病过程中热厥极少＞2次 • 偶有惊厥持续状态，＞30m者约半数 日后发生癫痫
首次发病年龄 6月～3岁
＜6月，＞5岁
发热高度
＞38.5～39℃
＜38.5℃
发生时间 病初12～24h
任Βιβλιοθήκη Baidu发热时
惊厥类型 全身性
不对称，局限性或全身性
持续时间 1～2m，多＜10m 多＞10m
发作次数 多1～2次
＞3～4次
异常神经体征 无
可有
意识状态 有丧失，很快清醒 有丧失，较慢清醒
脑电图改变 热退1～2W正常 热退1～2W仍异常
• 如新生儿HIE、VitK缺乏所致颅内出血、 先天性脑发育畸形、脑部退行性病变、 脑血栓、各种脑炎或脑病后遗症期脑 脱髓鞘病变等
病因诊断（二）
• 中毒：毒物直接作用于中枢神经系统 或由于中毒所致代谢紊乱、缺氧等间 接影响神经系统
• 常见：有机磷农药、CO、灭鼠药、阿 托品、回苏灵、氰化物、食物中毒 （如白果、苦杏仁）等
发病机制
• 嗜神经病毒进入脑细胞在脑细胞内增 殖→脑细胞发生坏死、变性、细胞融 合、包涵体形成、血管周围套袖状炎 性浸润→惊厥
发病机制
• 脑肿瘤、血肿、疤痕组织等对神经细 胞起直接机械性刺激作用→惊厥
• 各种电解质对神经肌肉兴奋性的影响 →惊厥 （Na+、K+→促进神经兴奋和传导） （Ca+、Mg+→抑制神经兴奋和传导）
病因诊断（二）
• 癫痫是由多种病因引起的中枢神经系 统功能异常，是脑细胞群异常的超同 步放电所致的发作性、突然的、暂时 的脑功能紊乱、随过度放电神经元群 的部位和传导范围的不同，临床表现 而不同，可分为局限性、全身性发作
病因诊断（二）
• 非感染性中枢神经系统疾病：惊厥发 生可急可缓，反复发作，各年龄均可 发生，多伴智力落后、意识和运动功 能障碍等，体检可有明显神经系统异 常体征。
发病机制
• 中枢神经系统或全身性疾病的某种原 因→导致脑细胞功能紊乱→大脑部分 神经元兴奋性过高→神经元突然大量 异常放电
• 如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、中毒、 变性等→神经元兴奋性过高→惊厥
发病机制
• 全身性感染→微循环障碍→脑毛细血 管痉挛、内皮细胞肿胀→脑微循环障 碍→脑血流量↓、灌注↓→脑缺氧缺血 →糖有氧代谢↓、ATP生成↓、钠泵作 功差→脑细胞内水肿→脑肿胀→惊厥