自由基的作用机理

自由基的作用机理
自由基的作用机理

机体氧化反应中产生的有害化合物,具有强氧化性,可损害机体的组织和细胞,进而引起慢性疾病及衰老效应。

自由基,化学上也称为“游离基”,是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时,化学键中电子必须成对出现,因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子,使自己形成稳定的物质。在化学中,这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基,

体内活性氧自由基具有一定的功能,如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为,导致人体正常细胞和组织的损坏,从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外,外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基,使核酸突变,这是人类衰老和患病的根源。

一般情况下,生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动,每一瞬间都在燃烧着能量,而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时,它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制,超过一定的量,生命的正常秩序就会被破坏,疾病可能就会随之而来。

所以说自由基是一把双刃剑。认识自由基,了解自由基对人体的作用,对健康十分必要。人体里也有自由基,他们既可以帮助传递维持生命活力的能量,也可以被用来杀灭细菌和寄生虫,还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量,并失去控制时,这种自由基就会给我们的生命带来伤害。

生命体内的自由基是与生俱来的,既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今,就说明生命本身具有平衡自由基或者说清除多余自由基的能力。然而,随着人类文明的飞速发展,特别是最近一百年来,在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品,其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……,人类文明活动还在不断破坏着生态环境,制造着更多的自由基。骤然增加的自由基,早已超过了人以及生命所能正常保持平衡的标准,早已让人类应接不暇,人类健康面临着前所未有的严峻挑战。

自由基对人体的损害主要有三个方面:一、使细胞膜被破坏;二、使血清抗蛋白酶失去活性;

三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。

自由基对人体的攻击首先是细胞膜开始的。细胞膜极富弹性和柔韧性,这是由它松散的化学结构决定的,正因为如此,它的电子很容易丢失,因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。一旦被自由基夺走电子,细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能,从而导致心血系统疾病。更为严重的是自由基对基因的攻击,可以使基因的分子结构被破坏,导致基因突变,从而引起整个生命发生系统性的混乱。

大量资料已经证明,炎症,肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和药物中毒与自由基产生过多有关;克山病——硒缺乏和范可尼贫血等疾病与清除自由基能力下降有关;而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。自由基是人类健康最隐避、最具攻击力的敌人。

自由基是客观存在的,对人类来说,无论是体内的还是体外的,自由基还在不断地,以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击,那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。

随着科学家们对自由基研究的日渐深入,清除自由基,以减少自由基对人体的危害的方法也逐渐被揭示出来。

研究表明,自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中,电子的转移是一种最基本的运动,而氧是最容易得到电子的元素,因此,生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关,他们

把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此,要降低自由基的损害,就要从抗氧化做起。

既然自由基不仅存在于人体内,也来自于人体外,那么,降低自由基危害的途径也有两条:一是,利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基;二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂,阻断自由基对人体的入侵。

大量研究已经证实,人体内本身就具有清除多余自由基的能力,这主要是靠内源性自由基清除系统,它包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质,从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内,而抗氧化剂有些作用于细胞膜,有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内,只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力,使我们体内的自由基保持平衡。

要降低自由基对人体的危害,除了依靠体内自由基清除系统外,还要寻找和发掘外源性自由基清除剂,利用这些物质作为替身,让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合,以阻断外界自由基的攻击,使人体免受伤害。

人类要想从根本上避免多余自由基的侵害,还要从增强环保意识,切实改善我们的生存环境做起。

防止老化清除自由基

人之所以会老化、体力衰退、皮肤失去光泽及弹性,除了年龄是无法抗拒的因素外,主要的即是体内自由基过多,年轻时体内有较好的中和系统来排除自由基,降低它所造成的伤害;然而随着年龄增长,人体修复自由基的能力也随之下降;若未能及时补充抗氧化物,细胞就开始损伤,疾病于是产生,越来越多的证据显示,体内自由基含量越高,寿命越短。

那什么时候开始抗老化治疗呢?原则上最好在身体器官尚未老化前或有衰老现象时即应开始治疗。除了接受健康专业咨询外,重要的还是要从自己的生活做起。由于不当的生活及饮食习惯会在体内制造自由基,此自由基会进一步破坏细胞之脂质,蛋白质及染色体中之核酸,而导致细胞突变成为癌细胞。

一、拒绝抽烟:科学研究抽烟是目前产生最快及最多自由基的方式,

每吸一口烟会制造十万个以上之自由基,会导致全身性的癌症,甚至加速癌症细胞生长。尤其是肺癌高达五十倍以上的危险率,还有它会造成许多慢性病,例如心血管病症及糖尿病,还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的。

二、减少做菜的油烟:中国人做菜喜欢煎煮炒炸,大多数家庭主妇做

菜是使用色拉油。色拉油是多元不饱和脂肪酸,很容易氧化成为自由基。

最近研究较安全的油是含有单元不饱和脂肪酸大于50%的,如橄榄油含

有百分之七十不饱和脂肪酸,是很好的食用油。还有尽量少食煎炸食物,所以为了您的健康,美式快餐店及中式自助餐店少去。

三、尽量少服不需要的药物:有些药物包括中西药是有毒性的,例如

抗生素,消炎痛剂,化疗药物是会产生自由基的,不要误信药物可以有病治病,无病保身。患病时应该找医生看病,应该服药才可以服药,不可以随便乱服药。

四、避免农药的污染:农药会产生大量自由基。选择蔬果产品外观应

不好看,甚至有虫咬过的农产品,是较安全及少农药的。另外一种降低农

药残留方法是将蔬果放入冰箱一至二天才用,这样可以降低百分之发八十至九十之农药残留量,还有应时常清洗冰箱。

五、大量饮用干净的水:健康的饮水每日应饮用干净水2000毫升以上。台湾学者研究发现,台湾人身体中的重金属80%以上过量,最常见有汞、铅、镉等重金属。所以我们更要注意饮水健康,天然且检验合格的矿泉水是很很好的选择,用逆渗透水也是很好的选择。罐装各式饮料含各种添加物是不好的水分补充,纯净的水是最好的水分补充物。

六、多食用蔬菜及水果:健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为七比三,蔬果中含有天然抗自由基的维生素及黄酮素,还有增加肠蠕动的纤维素。实用蔬果最好生食,以免维生素及黄酮素流失,每天食用有三种颜色以上之蔬果,这样才能补充充足的维生素及黄酮素。

七、少摄取动物高脂肪类食物:鱼、蛋、奶、豆类均含有丰富蛋白质,应适当摄取。研究发现高脂肪及蛋白食物经烟熏、烧烤过程中,肉类油脂滴入碳中,在高温下裂解,与炭火作用形成毒性强的致癌物--多环芳烃,随烟熏挥发会回到食物中。高温烹调会使蛋白质及氨基酸裂解,产生胺类衍生物而致癌。

八、减少加工食物摄取:食品加工过程中会添入色素,防腐剂及香料等,这些过多食入身体会产生过多自由基的。例如腌制食品含有硝酸盐,如在加工过程中添加过量,会在胃中与肉类,蔬菜中之胺类作用,造成硝酸胺,此为高致癌物。

第三章自由基聚合

第三章自由基聚合 思考题3.2 下列烯类单体适用于何种机理聚合?自由基聚合、阳离子聚合还是阴离子聚合?并说明原因。 (1)CH2——CHCl (2)CH2=CCl2(3)CH2=CHCN (4)CH2=C(CN)2 (5)CH2=CHCH3(6)CH2=C(CH3)2(7)CH2=CHC6H5 (8)CF2=CF2(9)CH2=C(CN)COOR (10)CH2=C(CH3)-CH=CH2 答可以通过列表说明各单体的聚合机理,如下表:

思考题3.3 下列单体能否进行自由基聚合,并说明原因。 (1)CH2=C(C6H5)2(2)CH3CH=CHCOOCH3(3)CH2=C(CH3)C2H5 (4)ClCH=CHCl (5)CH2=CHOCOCH3(6)CH2=C(CH3)COOCH3 (7)CH3CH=CHCH3(8)CF2=CFCl 答(1) CH2=C(C6H5)2不能进行自由基聚合,因为l,1-双取代的取代基空间位阻大,只形成二聚体。

(2) CH3CH=CHCOOCH3不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,单体结构对称,空间阻碍大。 (3) CH2=C(CH3)C2H5不能进行自由基聚合,两个取代基均为供电基团,只能进行阳离子聚合。 (4)ClCH=CHCl不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,单体结构对称,空间阻碍大。 (5)CH2=CHOCOCH3能进行自由基聚合,因为-COCH3为吸电子基团,利于自由基聚合。 (6) CH2=C(CH3)COOCH3能进行自由基聚合,因为l,1-双取代,极化程度大,甲基体积小,为供电子基团,而-COOCH3为吸电子基团,共轭效应使自由基稳定。 (7) CH3CH=CHCH3不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,单体结构对称空间阻碍大。 (8) CF2=CFCl能进行自由基聚合,F原子体积小,Cl有弱吸电子作用。 思考题3.7为什么说传统自由基聚合的机理特征是慢引发、快增长、速终止?在聚合过程中,聚合物的聚合度、转化率,聚合产物中的物种变化趋向如何? 答自由基聚合机理由链引发、链增长、链终止等基元反应组成,链引发是形成单体自由基(活性种)的反应,引发剂引发

认识自由基

什么是自由基 我们需要氧气才能维持生命。离开氧气我们的生命就不能存在,但是氧气也有对人体有害的一面,有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。当然,直接杀死细胞的并不是氧气本身,而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质,人体进行新陈代谢时,体内的氧会转化成极不稳定的物质——自由基(Free radical)。它是人体的代谢产物,可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍,是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者,对人体的健康和长寿危害非常之大。 细胞经呼吸获取氧,其中98%与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合,转化为能量,满足细胞活动的需要,另外2%的氧则转化成氧自由基。由于这种物质及其不稳定,非常活跃,可以与各种物质发生作用,引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。 自由基对人体的危害 自由基攻击正常细胞加速细胞的衰老和死亡。自由基像尘粒在人体内部到处游荡,当人体自身的抗氧化系统不能及时消灭过多的自由基,人体的器官和细胞就像裸露在空气的金属一样会被氧化侵蚀,进而导致一些身体不适并加速衰老,如出现皱纹、老年斑、动脉硬化、以及老年痴呆等。 自由基是身体细胞在代谢过程中利用氧气产生的自然产物。自由基主要是指含有活性氧的氧自由基,它会干扰正常细胞的正常功能,破坏细胞膜、溶酶体、线粒体、DNA、RNA、蛋白质结构,使酶失去活性,使激素破坏失去作用,使免疫系统受损,抵抗力下降,促进细胞老化,加速人的衰老,诱发多种疾病甚至引起死亡。 氧自由基的过氧化杀伤,主要是破坏细胞膜的结构和功能,破坏线粒体,断绝细胞的能源,毁坏溶酶体,使细胞自溶。同时它对人体的非细胞结构也有危害作用,可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏,使完整密封的血管变得千疮百孔,发生漏血、渗液,进而导致水肿和紫癜等等。同样,当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候,心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变,心肌细胞内抗氧化剂含量减少,使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而相对加快,在冠状动脉痉挛消除的一刹那,心肌细胞突然重新得到血液的灌注,随之而来有大量的氧转化成氧自由基,而同时由于抗氧化剂的相对不足,不能够清除氧自由基,结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞膜,大量离子由心肌细胞内溢出,而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号,引起心室颤动,从而导致死亡。

每个人的身体内都会产生自由基

每个人的身体内都会产生自由基(人类衰老疾病的元凶!) 关心健康的人,对于“自由基”这个名词一定不会感到陌生。因为它是引发许多疾病和加速衰老的主要罪魁祸首之一。那么,什么是自由基呢?我们在中学化学课本中就学过,所有的物质都是由原子或分子组成,分子又是由原子或原子团组成:这些原子或分子中的电子要配成对才能保持稳定。如果这些化学物质中的原子和原子团的电子有一个或多个不成对时,它们就只得靠“掠夺”别的化学物质的电子来保持稳定,所以它们的化学性质特别活泼,容易和别的化学物质发生化学反应,并引发多米诺骨牌倒塌一样的链式反应。这些具有不成对的原子或原子团被称为“自由基”。 为什么自由基会引发链式反应呢?这是因为自由基掠夺了别的分子中原子或原子团的电子后,那些原子或原子团因为缺乏电子而成为新的自由基,这个新的自由基又会去“掠夺”别的分子中的电子,这样的反应像链子一样不断地“传染”下去,而使得破坏的后果越来越严重。医学研究指出,自由基可以引发100多种疾病,其中包括我们常见的动脉硬化、中风、心脏病、白内障、糖尿病、癌症等。自由基之所以对人体有害,是因为它具有活泼的化学性质,会和体内细胞中的有机物质发生链式反应,使得体内过氧化合物大量堆积,让细胞失去正常的生理功能,从而导致疾病的产生。 自由基甚至会破坏细胞内的DNA,加速人体的衰老,并导致癌症的产生。自由基导致衰老的加速,衰老又使得人体在“消灭”自由基方面的功能减弱,自由基和衰老使得人体的健康陷入了一个恶性循环。科学研究表明,人类的潜在寿命通常长于百岁。然而,很少有人能活到他的潜在的最长寿命,人们总是因各种疾病而早亡。许多疾病可称之为“自由基”疾病,所以,目前不少医药公司正根据科学家对自由基的研究。努力开发称之为“抗氧化剂”的一类抑制自由基的药物或保健食品。 每个人的身体内都免不了会产生自由基,因为人体要新陈代谢,就需要由氧化反应产生的能量,这些氧化反应就是自由基的重要来源。人体运动时需要更多的能量,机体对氧的摄取和消耗都会增加,体内自由基也将成比例增加。人类在极端不良情绪下,如愤怒、紧张、恐惧等,也会产生自由基。另外,一些外来因素,如紫外线、X射线、电磁波、致癌物质、酒精、一些药物和污染物质等,也会导致自由基的产生。 人体内有一套抗氧化的免疫系统与物质可以消除自由基,借助充足的营养,这套系统可以维持正常运转。但是,随着年龄的增长,人体抗氧化的功能开始减退,所以应适量补充一些抗氧化剂,如抗氧化维生素,其中包括β-胡萝卜素、番茄红素、维生素C、维生素E和维生素B2等。另外。摄入适量的硒、锌、铜、锰、铁等微量元素对清除体内多余的自由基也大有帮助。 萬寿之露,是一种高抗氧化剂,可有效清除人体自由基,抵消化疗及药物的副作用,抑制肿瘤细胞生长及减缓病人疼痛,如果有兴趣可以在百度和淘宝中搜索相关信息。

第三章 自由基聚合_习题

第三章自由基聚合_习题 1、下列烯类单体能否进行自由基聚合?并解释原因。 CH2=C(C6H5)2CH2=C(CH3)C2H5 CH3CH=CHCH3C l CH=CHC l CF2=CF2 CH2=C(CH3)COOCH3CH2=CHCOOCH3 CH2=CHCN CH2=C(CH3)CH=CH 2、以偶氮二异丁腈为引发剂,写出醋酸乙烯酯聚合历程中各基元反应式。 3、PVA的单体是什么?写出其聚合反应式。 4、试写出氯乙烯以偶氮二异庚腈为引发剂聚合时的各个基元反应。 5、甲基丙烯酸甲酯聚合时,歧化终止的百分比与温度的依赖性如下表所示: 计算: (a)歧化终止与偶合终止的活化能差值; (b)偶合终止为90%时的温度。 6、如果某引发剂的半衰期为4 hr,那么反应12 hr后,引发剂还剩余多少(百分比)没有分解? 7、写出下列常用引发剂的分子式和分解反应式。 偶氮二异丁腈,偶氮二异庚腈,过氧化二苯甲酰,过氧化二碳酸二(2-乙基己酯), 异丙苯过氧化氢,过氧化羧酸叔丁酯,过硫酸钾-亚硫酸盐体系,过氧化氢-亚铁盐体系

8、苯乙烯在苯中以过氧化二苯甲酰为引发剂、80℃下进行聚合反应。已知: k d=2.5×10-4S-1,E d=124.3kJ·mol-1,试求60℃的k d值和引发剂的半衰期。 9、直接光引发和加光引发剂的光引发有什么不同? 10、据报道,过氧化二乙基的一级分解速率常数为1.0×1014e-35000cal/RT s-1,试预测这种引发剂的使用温度范围。 11、在稳态状态下,如果[M×]=1×10-11mol/L,那么在30、60、90分钟后,[M×]分别等于多少? 12、何为自动加速作用?其出现的根本原因是什么? 13、阻聚作用与缓聚作用的定义,常见阻聚剂有哪几种类型?它们的阻聚机理有什么不同? 14、单体溶液浓度为0.20 mol/L,过氧化物引发剂浓度为4.0×10-3 mol/L,在60℃下加热聚合,问需多长时间能达到50%的转化率?计算时采用如下数据:k p=145 L/mol×s,k t=7.0×107 L/mol×s,f=1,引发剂半衰期为44 hr。 15、用引发剂W在60℃下热引发单体Z(单体浓度8.3 mol/L)进行本体聚合,得到下列数据: 若试验证明R p=4.0×10-4[I]1/2,请计算C M,k p/k t1/2和fk d的值。在聚合中,向引发剂链转移重要吗?如果重要,请简述怎样计算C I。 16、氧化还原体系Ce4+-醇可以引发自由基聚合: 链增长反应为:

自由基的形成

自由基的形成 自由基又称游离基,是具有非偶电子的基团或原子,它有两个主要特性:一是化学反应活性高;二是具有磁矩。 在一个化学反应中,或在外界(光、热等)影响下,分子中共价键分裂的结果,使共用电子对变为一方所独占,则形成离子;若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子(或基团),则形成自由基。 有机化合物(Organic compounds)发生化学反应时,总是伴随着一部分共价键(covalent bond)的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基(tyrosine radical),共价键的断裂可以有两种方式:均裂(homolytic bond cleavage)和异裂(heterolyticcleavage)。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂(homolyticbondcleavage)。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子,如H·,CH·,Cl·等。若是由一个以上的原子组成时,称为自由基(radical)。因为它有未成对电子,自由基和自由原子非常的活泼,通常无法分离得到。不过在许多反应中,自由基和自由原子以中间体的形式存在,尽管浓度很低,存留时间很短。这样的反应称为自由基反应(radical reactions)。自由基,化学上也称为“游离基”,是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时,化学键中电子必须成对出现,因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子,使自己形成稳定的物质。在化学中,这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基,例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧,通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能,如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用,导致人体正常细胞和组织的损坏,从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外,外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基,使核酸突变,这是人类衰老和患病的根源。 产生自由基的方法 ①引发剂引发,通过引发剂分解产生自由基 ②热引发,通过直接对单体进行加热,打开乙烯基单体的双键生成自由基 ③光引发,在光的激发下,使许多烯类单体形成自由基而聚合 ④辐射引发,通过高能辐射线,使单体吸收辐射能而分解成自由基 ⑤等离子体引发,等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合,也可以使杂环开环聚合 ⑥微波引发,微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。

第五章-自由基反应

第五章自由基反应 5.1 自由基 自由基是含有一个或多个未成对电子的物种,它是缺电子物种,但通常不带电,因此它们的化学性质与偶电子的缺电子物种——例如碳正离子和卡宾——很不相同。 “基”(radical)这个词来自拉丁语“根”。“基”的概念最初用于代表贯穿于一系列反应始终保持不带电的分子碎片,而“自由基”(free radical)的概念最近才被创造出来,代表一个不与任何其他部分成键的分子碎片。时至今日,“基”和“自由基”可以混用,但“基”在特定文献中依然保留了它的原意(例如,有机结构中的R基)。 5.1.1 稳定性 本章讨论的大多数化学问题都涉及烷基自由基(·CR3)。它是一个七电子、缺电子的物种,其几何构型可以看做一个较钝的三角锥,杂化类型兼有sp2和sp3成分,三角锥发生翻转所需能量很小。实际操作中,你可以把烷基自由基看做sp2杂化的。 烷基自由基和碳正离子都是缺电子物种,能稳定碳正离子的结构因素同样能稳定烷基自由基。烷基自由基可以被相邻的带孤对电子的杂原子或π键所稳定——正如它们稳定碳正离子时那样——且稳定性顺序为3°>2°>1°。但是,在碳正离子和烷基自由基的能量趋势之间依然存在两个主要的区别: 1.最外层含7个电子的C原子不如只含6个电子的C原子缺电子,因此烷基自由基不 如相应的碳正离子能量高。因此,极不稳定的芳基和1°烷基碳正离子从未观察到,但芳基和1°烷基自由基则相当常见。 2.对碳自由基而言,相邻的孤对、π键或σ键带来的额外稳定性不如碳正离子那么显 著。原因是:一个充满的AO或MO与一个碳正离子全空的AO之间的相互作用会将两个电子放置在一个能量降低的MO中,而一个充满的AO或MO与一个碳自由基半充满的AO之间的相互作用会将两个电子放置在一个能量降低的MO中,一个电子放置在一个能量升高的MO中。 尽管相邻的孤对、π键或σ键对碳自由基的稳定效果不如碳正离子,但若干个这些基团对自由基的稳定作用累积起来依然相当可观。苄基自由基能量相当低,就是因为自由基能被3个π键所稳定。三苯甲基自由基(trityl)相当于三重的苄基自由基,是第一个被确认的碳自由基。这种十分稳定的自由基与它的二聚体处于平衡中——该二聚体是由一个自由基的甲基碳原子与另一个自由基的对位碳原子结合得到的。该二聚体的结构最开始被错误地当做六苯基乙烷。

3、自由基与疾病

自由基与疾病【自由基是万病之源】 大家在日常生活中都非常了解,铁在空气中会生锈、钢在空气中会变绿色,银器在空气中会变黑,这就是氧化作用。大自然中氧化作用是破坏性,如铁生锈若不及时处理、保护,很快就会被腐蚀掉,而人的新陈代谢也是一种氧化,还原过程,自由基就是在这一过程中产生的,也如同人体生锈,如不及时预防处理也会构成对人体损害。 人体本身有一种能力称为“抗氧化能力”来清除多余的自由基,但人随年龄增大或患疾病时清除自由基的能力也随之降低。所以自由基开始对人的细胞攻击,诱发多种疾病,医学研究证明与自由基有关的疾病有100多种。 脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑水肿、老年性痴呆、帕金斯症、多发性硬化,甚至精神分裂症,都应当注意自由基的损伤。 氧自由基不但与衰老有关,而且还和许多衰老有关的疾病有关系,比如动脉硬化症、高血压、骨关节炎、白内障以及帕金森氏病等等。正常人体内有一套清除自由基的系统,即便如此,这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱,随着时间的推移,自由基会在细胞内不断积累。这会致使自由基的负面效应大大增强,从而引起多种疾病发病率的提高。 自由基与疾病的连锁反应 自由基与衰老有明显的关系,一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因。自由基能促使体内脂褐素生成,脂褐素在皮肤细胞中堆积即形成老年斑,在脑细胞中堆积,会引起记忆力减退或智力障碍,甚至出现老年痴呆症。自由基还可导致老年人皮肤松弛、皱纹增多、骨质再生能力减弱等,还会引起视网膜病变,诱发老年性视力障碍(如眼花、白内障)。而且,自由基还可引起器官组织细胞老化和死亡。老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的一个重要原因,就是由于过多的自由基导致了神经细胞数量大量减少。另外,自由基和脂质过氧化还与肺损伤、艾滋病、癌症、肾病、糖尿病的发生有密切关系,所以寻找消除自由基及抗氧化药物对于保护人类健康具有重大意义。 衰老与自由基1 自由基有两个来源:一是来自体外,如环境污染、紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等等,它们会直接导致自由基的产生;二是来自体内,人体内也会自然形成自由基,它是人体代谢过程的正常产物,十分活跃又极不稳定,它们会附着于健康细胞之上,再慢慢瓦解健康细胞。 人体细胞遭受到自由基攻击,就好比铁暴露在空气中久了会生锈一样,这个过程叫做氧化。铁生锈了,就表示开始耗损,渐渐就会被腐蚀,人体衰老的过程就好像是铁被氧化的过程一样,实际上,生命衰老和病变的过程也就是氧化的速度超过还原的速度,而让我们体内细胞“生锈”的物质就是自由基。如果受损“生

如何降低自由基对人体的危害

如何降低自由基对人体的危害 自由基是客观存在的,对人类来说,无论是体内的还是体外的,自由基还在不断地,以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击,那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。 随着科学家们对自由基研究的日渐深入,清除自由基,以减少自由基对人体的危害的方法也逐渐被揭示出来。 研究表明,自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中,电子的转移是一种最基本的运动,而氧的的电子能力很强,因此,生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关,他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此,要降低自由基的损害,就要从抗氧化做起。 既然自由基不仅存在于人体内,也来自于人体外,那么,降低自由基危害的途径也有两条:一是,利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基;二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂,阻断自由基对人体的入侵。 大量研究已经证实,人体内本身就具有清除多余自由基的能力,这主要是靠内源性自由基清除系统,它包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质,从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内,而抗氧化剂有些作用于细胞膜,有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内,只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力,使我们体内的自由基保持平衡。 要降低自由基对人体的危害,除了依靠体内自由基清除系统外,还要寻找和发掘外源性自由基清除剂,利用这些物质作为替身,让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合,以阻断外界自由基的攻击,使人体免受伤害。 在自然界中,可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广,种类极多。目前,国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。在这方面的研究中,中国的科学家们已经走在世界的前列。他们已经发现并证明了,我国一些特有的食用和药用植物中,含有大量的酚类物质,这些物质的特点是,有着很容易被自由基夺走的电子,而它们在失去电子后就会成为一种对人没有伤害的稳定物质。 中国科学院生物物理研究所的专家历经八年时间从这些植物中研制出了天然抗氧化剂--自由基清除剂配方。在与卷烟厂技术人员合作的对动物的急性毒性实验中证明,在高浓度香烟的毒害下,使用了自由基清除剂

第三章__自由基聚合

第三章自由基聚合 思考题下列烯类单体适用于何种机理聚合自由基聚合、阳离子聚合还是阴离子聚合并说明原因。 (1)CH2——CHCl (2)CH2=CCl2 (3)CH2=CHCN (4)CH2=C(CN)2 (5)CH2=CHCH3 (6)CH2=C(CH3)2 (7)CH2=CHC6H5 (8)CF2=CF2 (9)CH2=C(CN)COOR (10)CH2=C(CH3)-CH =CH2 答可以通过列表说明各单体的聚合机理,如下表:

思考题下列单体能否进行自由基聚合,并说明原因。 (1)CH2=C(C6H5)2(2)CH3CH=CHCOOCH3(3)CH2=C(CH3)C2H5 (4)ClCH=CHCl (5)CH2=CHOCOCH3 (6)CH2=C(CH3)COOCH3 (7)CH3CH=CHCH3 (8)CF2=CFCl 答 (1) CH2=C(C6H5)2不能进行自由基聚合,因为l,1-双取代的取代基空间位阻大,只形成二聚体。 (2) CH3CH=CHCOOCH3不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,

单体结构对称,空间阻碍大。 (3) CH2=C(CH3)C2H5不能进行自由基聚合,两个取代基均为供电基团,只能进行阳离子聚合。 (4)ClCH=CHCl不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,单体结构对称,空间阻碍大。 (5)CH2=CHOCOCH3能进行自由基聚合,因为-COCH3为吸电子基团,利于自由基聚合。 (6) CH2=C(CH3)COOCH3能进行自由基聚合,因为l,1-双取代,极化程度大,甲基体积小,为供电子基团,而-COOCH3为吸电子基团,共轭效应使自由基稳定。 (7) CH3CH=CHCH3不能进行自由基聚合,因为1,2-双取代,单体结构对称空间阻碍大。 (8) CF2=CFCl能进行自由基聚合,F原子体积小,Cl有弱吸电子作用。 思考题为什么说传统自由基聚合的机理特征是慢引发、快增长、速终止在聚合过程中,聚合物的聚合度、转化率,聚合产物中的物种变化趋向如何 答自由基聚合机理由链引发、链增长、链终止等基元反应组成,链引发是形成单体自由基(活性种)的反应,引发剂引发由2步反应组成,第一步为引发剂分解,形成初级自由基,第二

第三章自由基共聚合(1)分析

第三章自由基共聚合 一、课程主要内容 ⒈自由基共聚合反应概述:共聚物的分类与命名;研究自由基共聚合反应的意义。 ⒉二元共聚物组成与原料组成的关系:共聚物组成微分方程的推导及讨论;共聚类型及共聚物组成曲线。 ⒊共聚反应的竞聚率的测定:直线交点法;截距斜率法;积分法。 ⒋控制共聚物组成的方法:调节起始单体配比的一次投料法;连续补加活泼单体的投料法;连续补加混合单体的投料法。 ⒌单体的相对活性和自由基的活性:单体的相对活性和自由基的活性;影响单体活性和自由基活性的因素;Q-e概念。 通过学习第三章,掌握共聚物的分类与命名,两单体共聚的倾向,截距斜率法测定竞聚率;熟练掌握二元共聚物组成与原料组成的关系,控制共聚物组成的方法;而对单体的相对活性和自由基的活性,Q-e概念作一般了解。 二、试题与答案 本章试题有基本概念题、填空题、选择填空题、简答题和计算题。 ㈠基本概念题 ⒈自由基共聚合反应:两种或两种以上单体混合物,经引发聚合后形成的聚合物大分子链中含有两种或两种以上单体单元的聚合过程,称为自由基共聚合反应,简称自由基共聚。 ⒉无规共聚物:共聚物大分子链中两种单体单元毫无规律排列。M1、M2连续的单元数不多; ⒊交替共聚物:共聚物大分子链中两种单体单元严格相间排列的共聚物。 ⒋嵌段共聚物:由较长的M1链段和另一较长的M2链段构成的共聚物; ⒌接枝共聚物:接枝共聚物主链由一种(或两种)单体单元构成,支链由另一种(或另两种)单体单元构成的共聚物。 ⒍共聚合和共聚物:两种或两种以上单体混合物,经引发聚合后,形成的聚合物其大分子链中,含有两种或两种以上单体单元的聚合过程,称为共聚合反应,。大分子链中含有两种或两种以上单体单元的聚合物称为共聚物。 ⒎共聚物组成:共聚物大分子链中单体单元的比例即为共聚物组成。 ⒏竞聚率:均聚链增长反应速率常数与共聚链增长反应速率常数之比。 ⒐竞聚率r1、r2的物理意义:r1是单体M1均聚链增长反应速率常数与M2共聚链增长反应速率常数之比。r2是单体M2均聚链增长反应速率常数与M1共聚链增长反应速率常数之比。r1、r2表征两种单体的相对活性。 ㈡填空题 ⒈根据共聚物大分子链中单体单元的排列顺序,共聚物分为无规共聚物、交替共聚物、嵌段共聚物和接枝共聚物。

大学有机化学第五版天津大学版5第五章教学要点和复习

第五章教学要点和复习一.重要反应纵横 + C2H5C2H5 C2H5C2H5 3 烷基化试剂 卤代烃、烯烃、醇 容易重排 二.重要概念和原理 1. 多功能团有机物的命名 教材列出了主要官能团的优先次序,其作用是:当有机物分子中含有两个或两个以上官能团时,优先次序在前的优先为母体,其余的则作为取代基处理。 有机物命名基本原则:(1)按优先的官能团,确定有机物类别。(2)主官能团位次需最低。(3)按次序规则确定取代基排列前后次序。(4)按照最低系列原则为取代基进行编号。 注意:(1)有机物命名有多种原则,但每一种原则都有其适用的范围,不能互相混淆和乱用。(2)本章介绍的命名基本原则,同样适用于其他有机物命名,后续章节中会进一步涉及。 2. 亲电取代反应及其机理 机理:亲电离子产生——亲电试剂进攻——苯环共轭体系恢复 中间体:σ络合物: H E + 理解:(1)环状碳正离子,但很难说E+从某一个碳原子上得到π电子。

(2)可看作亲电加成产物产物,但不会停留于此:σ络合物失去质子可以恢复为稳定的苯环结构。 3. 苯取代定位规律及其解释 本章重点和难点,教材以共振论结合电子效应解释。教学中主要以电子效应进行解释。 理解:(1)苯环上的取代基,改变了苯环上电子云密度分布。(2)供电子取代基,苯环上电子云密度分布提高,且邻对位上提高更多;吸电子取代基,苯环上电子云密度分布降低,但间位上降低较少。(3)诱导和共轭效应均有供和吸电子两类,效应不一样的主要是卤素(吸电子诱导和供电子共轭) 4. 芳香性及其判断 原则:体系平面(碳杂化为SP 2),π电子符合:4n+2 注意:π电子计算:碳碳双键每一个碳1个,碳正离子0个,碳负离子2个 三.重要考点示范 1. 下列亲电取代反应速率由快到慢的顺序为 。 (A) NO 2 (B) CH 3 (C) OCH 3 (D) 答案: (C) (B) (D) (A) 注意:亲电取代反应的速率主要与苯环上电子云密度有关,第一类定位基,且定位效应越强,则亲电取代反应速率越快。 2. 写出下列反应主要产物: 3)3CH 2CH 3 NBS 答案:C(CH 3)3CHCH 3 Br 注意:(1)NBS 是自由基反应中常用的溴源,自由基取代和自由基加成反应均可以用NBS 发生溴自由基。 (2)苯环侧链α-H 优先发生自由基取代。 3. 写出下列反应主要产物: CH 2CH 3O CH 3O CH COCl CH 2 3 答案:CH 3O CH 3O O 2 注意:分子内的F-K 酰基化反应,优先发生在电子云密度大的苯环上。

自由基-抗氧化-营养与健康

收稿日期:2003208223 中图分类号:R 151.2 文献标识码:A 文章编号:051227955(2003)0420337207 自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系 方允中, 杨 胜1, 伍国耀2 (北京放射医学研究所生物化学与分子生物学研究室,北京100850; 1 中国农业大学畜牧系动物营养研究室,北京100094 2 D ep a rt m en t of A n i m a l S cience and F acu lty of N u trition ,T ex as A &M U n iversity , Colleg e S ta tion ,T ax as ,U SA 77843) 超氧化物歧化酶(SOD )清除O 2?作用的新发现 揭开需氧生物体内产生氧自由基的奥秘,从而诞生并发展了自由基生物学。一氧化氮(NO )的生理学作用与病理生理学作用的首次发现和随后的研究进展不仅充实了这门崭新学科的内容,而且使其发展更为迅速、蓬勃。该学科的研究范围已扩展到其它生物学科,包括营养学[1,2],如抗氧化剂已成为“热点”研究领域。对于自由基、抗氧化剂与营养,我们业已论述[3]。,现进一步提出自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系的初步见解。1 需氧生物体内自由基、抗氧化剂、营养物质与生命的关系 从自由基的活泼化学性质可以推想,无论是生命的起源,还是生物的进化,自由基均起到很重要的作用。当地球上出现原核生物后,大气中的O 2进入原核生物体内,通过非酶反应或酶反应接受一个电子,转变为O 2?,并可衍生其它活性氧如H 2O 2。H 2O 2可在Fe 2+或Cu +等金属离子介导下产生?OH ,损伤生物膜脂质、蛋白质、DNA 等重要生物大分子,显示出“氧毒性”,从而危及原核生物的生存。在生物进化的初期,对“氧毒性”无适应能力的厌氧菌就不能在有O 2的大气中生存或者藏匿于无氧环境,但进化为耐氧厌氧菌,其菌体内有清除O 2?的SOD ,就成为“适者”而生存,并再进化为需氧菌。需氧菌内的有氧代谢中葡萄糖产生A T P 的量较无氧代谢增高到18倍,活性氧的产量也相应增加,远超过其生理作用量,但需氧菌可生物合成SOD 、过氧化氢酶、谷胱 甘肽过氧化物酶等抗氧化酶和某些内源性抗氧化 剂,清除活性氧。没有清除掉的自由基仍可损伤重要生物大分子,但机体对自由基损伤具有修复的能力。在进化的过程中需氧菌等单细胞生物还可初步利用活性氧[4]。从单细胞生物进化到多细胞生物、动物及人类一直保持着以抗氧化酶与内源性抗氧化剂为主的、并发展到有外源性抗氧化剂参加的抗氧化体系,而且对自由基所致重要生物大分子的损伤仍具有修复的能力。在进化中需氧生物利用活性氧的信号传导和调控细胞分裂、分化与基因转录、表达等功能[1]。在哺乳类等动物中还需要NO 合酶(NO syn 2thase )的酶促反应产生的NO 自由基,发挥其生理学作用[5],但受到膳食因素的影响[6]。在需氧生物体内自由基的产生、清除、利用、损伤及其修复所需物质与能量均直接或间接来源于营养物质及其代谢物[1],如人体内营养素及其代谢物是自由基产生的物质来源;清除自由基系统的成分均直接或间接来自营养素与膳食中抗氧化剂;营养状况应能维持自由基的产生与清除处于正常动态平衡,内环境处于稳定的还原态,并使活性氧与NO 的生理作用以及彼此相互作用能正常发挥[3];营养素及其代谢物与外源性抗氧化剂是自由基所致重要生物大分子损伤的修复、置换、降解代谢和重新生物合成的物质基 础[1],其中谷胱甘肽(GSH )在自由基、 抗氧化剂与营养素及其代谢的协调关系中起到很重要的作用[7]。 为了维持生命,生物体内的某些重要物质均有其稳衡性动态(hom eo stasis )。自由基按理也不应例外,但从1966~2003年6月的M edline 数万篇有关自由基的文献中仅有十几篇提到该名词,而且未涉及其内涵。我们认为,由于自由基的活泼化学性质,其稳衡性动态的特征很特殊,表现于既能履行其生理作用、又参予不伤害机体的一些程序。例如:自由基不断地产生并不断地被清除;其产生与清除的量达

人体内的一把双刃剑——自由基

人体内的一把双刃剑——自由基 一、自由基的定义 自由基(free radical)是指能独立存在,含有未成对电子的原子,原子团、分子或离子。如含有不成对电子的氧则称为氧自由基(oxygen free radical,OFR);自由基具有不成对电子的原子或分子。含有基数电子或不配对电子的原子、原子团和分子。具有很强的反应性。 自由基,化学上也称为“游离基”,是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时,化学键中电子必须成对出现,因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子,使自己形成稳定的物质。在化学中,这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基,例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧,通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能,如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为,导致人体正常细胞和组织的损坏,从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外,外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基,使核酸突变,这是人类衰老和患病的根源。 二、自由基的来源与形成 自由基的来源 自由基在生物体内来源有二:一是细胞正常生理过程产生;二是化学毒物在体内代谢过程产生。在人体和环境中持续形成的自由基来自人体正常新陈代谢过程,大量体育运动、吸烟、食用脂肪和腌熏烤肉、发生炎症、某些抗癌药物、安眠药、射线、农药、有机物腐烂、塑料用品制造过程、油漆干燥、石棉、空气污染、化学致癌物、大气中的臭氧等也都能产生自由基。已知自由基可损伤蛋白质,可使蛋白质的转换增加;损害DNA可导致细胞突变;作用于-SH可使某些酶的活性降低或丧失;攻击未饱和脂肪酸可引起脂质过氧化,其氧化产物可引起-SH氧化、酶失活、膜功能受损、干扰膜的运送功能等。另外,由燃料废气、香烟和一些粉尘造成的大气污染,使大气上空的自由基占分子污染物总量的1%~10%,因此环境污染中的自由基反应也是不可忽视的。 自由基有两个来源:一是来自体外,如环境污染、紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等等,它们会直接导致自由基的产生;二是来自体内,人体内也会自然形成自由基,这是人体代谢过程的正常产物,十分活跃又极不稳定,它们会附着于健康细胞之上,再慢慢瓦解健康细胞,而被破坏的细胞又转而侵害更多健康的细胞,如此恶性循环从而导致肌体的早衰现象。 过量运动在《抗氧化革命》一书中,肯尼斯-库珀医生强调,过量的运动可以明显增加我们身体产生的自由基的数量。 《抗氧化革命》一书在结尾处忠告读者,过量运动实际上是有害健康的,尤其是在我们多年持续过量运动的情况下。库珀医生建议我们每个人都应适量运动,他还建议我们每人在进行营养补充时都应服用抗氧化剂。只有真正的运动员才应该进行艰苦的训练,而且他们也应该补充大量的抗氧化剂来抵消这种侵害。空气污染环境对我们提内形成的自由基的数量影响巨大。空气污染是导致我们肺部和体内氧化压力的主要原因之一。现在当你开车进入任何一个大城市时,你不仅能够看到空气中厚重的烟雾,甚至能够用舌头尝得出来。在石棉中添加含铁纤维能够产生更多的自由基。吸烟香烟的烟雾含有多种毒素,它们联合在一起使肺部和身体各部分的自由基数量增加。食物和水源污染我们的水

教材习题参考答案解析_第三章自由基聚合

教材习题参考答案 第三章自由基聚合 思考题 1.烯类单体家具有下列规律: ①单取代和1,1-双取代烯类容易聚合, 而1,2-双取代烯类难聚合;②大部分烯类单体能自由基聚合,而能离子聚合的烯类单体却很少,试说明原因。 2. 下列烯类单体适于何种机理聚合?自由基聚合、阳离子聚合还是阴离子聚合?并说明原因。 CH2=CHCl CH2=CCl2 CH2=CHCN CH2=C(CN)2 CH2=CHCH3 CH2=C(CH3)2 CH2=CHC6H5 CF2=CF2 CH2=C(CN)COOR CH2=C(CH3)-CH=CH2 答:CH2=CHCl:适合自由基聚合,Cl原子是吸电子基团,也有共轭效应,但均较弱。 CH2=CCl2:自由基及阴离子聚合,两个吸电子基团。 CH2=CHCN:自由基及阴离子聚合,CN为吸电子基团。 CH2=C(CN)2:阴离子聚合,两个吸电子基团(CN)。 CH2=CHCH3:配位聚合,甲基(CH3)供电性弱。 CH2=CHC6H5:三种机理均可,共轭体系。 CF2=CF2:自由基聚合,对称结构,但氟原子半径小。 CH2=C(CN)COOR:阴离子聚合,取代基为两个吸电子基(CN及COOR) CH2=C(CH3)-CH=CH2:三种机理均可,共轭体系。 3. 下列单体能否进行自由基聚合,并说明原因。 CH2=C(C6H5)2 ClCH=CHCl CH2=C(CH3)C2H5 CH3CH=CHCH3 CH2=CHOCOCH3 CH2=C(CH3)COOCH3 CH3CH=CHCOOCH3 CF2=CFCl 答:CH2=C(C6H5)2:不能,两个苯基取代基位阻大小。 ClCH=CHCl:不能,对称结构。 CH2=C(CH3)C2H5:不能,二个推电子基,只能进行阳离子聚合。 CH3CH=CHCH3:不能,结构对称。 CH2=CHOCOCH3:醋酸乙烯酯,能,吸电子基团。 CH2=C(CH3)COOCH3:甲基丙烯酸甲酯,能。 CH3CH=CHCOOCH3:不能,1,2双取代,位阻效应。 CF2=CFCl:能,结构不对称,F原子小。 第三章自由基聚合 计算题

自由基活性氧与疾病

自由基、活性氧与疾病 摘要:本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系,并简要提出了抑制自由基的办法。关键词:自由基;活性氧;疾病 Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease [Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals;Reactive Oxygen Species;Disease; 生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成,相互之间常常可以发生解离作用,形成各带一个电子的基团与氢原子,称为自由基(free radicals)。自由基又叫游离基,其性质非常活泼,几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1],即与其它物质反应生成新的自由基,从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。 人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位,大约占自由基总量的95%。氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧(reactive oxygen species,ROS),是人体内最为重要的自由基[2]。 有关氧自由基的报道和发现层出不穷,最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。目前,自由基已经成为一个大众性的普及概念[4],人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样,知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。 1 自由基在机体中的作用 1.1 自由基对机体的损伤 在生理情况下,自由基有增强白细胞对细菌的吞噬和抑制细菌增殖的功能,增强机体抗感染及免疫能力;但在病理情况下,自由基又能对组织产生不可逆的损伤,使组织细胞发生破坏性的化学结构变化,直接导致许多疾病的发生。可见,自由基在机体内的生物活性具有双重性,是个“两面派”。 自由基对机体攻击的途径是多方面的, 既有来自体内的, 也有来自外界的。当机体中的自由基超过一定的量, 并失去控制时,机体就会受到各种各样的伤害, 以致产生各种各样的疑难杂病。下面,简单介绍自由基对机体的损伤作用。(1)自由基在生物体内攻击和破坏生物大分子,引起过氧化变性,产生组织损害和器官退行性变化,导致老年病和衰老的发生。(2)生物体在外界因素如感染、毒物、辐射等作用下,释放自由基,攻击细胞结构,诱发自身抗体,促使自身组织破坏。(3)自由基可能增加毛细血管通透性,使大量血浆渗出,而 有效循环血量减少,从而使细胞屏障作用遭到损害,加重休克。(4)自由基是缺血再灌注损伤的一个重要因素,涉及各主要器官组织,因组织缺血、缺氧时细胞内能量分解大于合成,三磷酸腺苷分解产物大量产生,在酶的催化下形成自由基。诸如冠动脉硬化与中风。(5)自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏,从而产生白内障。 值得一提的是,自由基对蛋白质的不利影响是其对生物体危害的最重要方面, 这可从两方面去理解:首先是自由基直接对蛋白质的氧化破坏和因此引起的交联变性,这是衰老形成的重要原因之一。第二个方面是对核酸的氧化和交联,使DNA发生断裂、突变以及对热的稳定性发生改变等,从而严重影响了蛋白质遗传信息的正常转录、翻译过程,使蛋白质表达量降低甚至消失,或者产生突变蛋白质。自由基对蛋白质的影响涉及面很广,后果严重而复。1.2 自由基的清除与抑制 机体内自由基的产生和清除应当是平衡的,或者说体内氧化和还原应当是平衡的,机体才能

第三章 自由基共聚合(2)

㈤ 计算题 ⒈ 在共聚反应中,单体对的竞聚率如表3.4所示: 表3.4 几种共聚体系的竞聚率21 r r ?值 ⑴ 示意绘出各对单体形成的共聚物组成曲线(11x ~x ' 曲线)。 ⑵ 说明其共聚类型? ⑶ 计算501.x =时,各对单体形成的共聚物,低转化率阶段的' 1x 、' 2x 值等于多少? 答案: ⑴ 示意绘出各对单体形成的共聚物组成曲线(11x ~x ' 曲线)。 ① r 1=0.05, r 2=0.10属于非理想恒比共聚体系。11x ~x '共聚曲线与恒比共聚线有一交点,其坐标为 '211121-1-0.1 (A)(A)0.486 2--2-0.05-0.1 r x x r r == == 11x ~x '共聚曲线如图3.1中的曲线①。 ② r 1=0.01, r 2=0.01属于点对称的非理想恒比共聚体系,11x ~x ' 共聚曲线与恒比共聚线有一交点,其坐标为 '11(A)(A)=0.5x x =, 11x ~x '共聚曲线如图3.1中的曲线②。 ③ r 1=0.2, r 2=5,则121=?r r ,属一般理想共聚。11x ~x ' 共聚物组成曲线为一弧线,位于恒比共聚线的下方,如图3.1中曲线③。 '1x 1x ⑵ 说明其共聚类型? ① r 1=0.05, r 2=0.10属于非理想恒比共聚体系。 ② r 1=0.01, r 2=0.01属于点对称的非理想恒比共聚体系。 图3.1 1 1 x ~x '共聚曲线 0.5

③ r 1=0.2, r 2=5,则121=?r r ,属一般理想共聚。 ⑶ 计算501.x =时,各对单体形成的共聚物,低转化率阶段的'1x 、' 2x 值等于多少? 根据式(3.2)和 / '211-x x = 2'1112 1 2 2 111222 2r x x x x r x x x r x +=++ (3.2) 当50=1.x 时 ①4880=50×100+50×50×2+50×0505 0×50+50×050=+2++=2 2222221211212111 ...........x r x x x r x x x r x ' / '211-10.4880.512x x ==-= ② 2'1 22 0.010.50.50.50.50.010.520.50.50.010.5 x ?+?==?+??+? 50=50-1=-1='12..x x '。 ③ 共聚物组成方程为, 2 111 11+= x x r x r x ' 当10.5x =时 1670=5 0+50×205 0×20=+= 211111......x x r x r x ' 8330=1670-1=-1='12..x x '。 计算结果列表于3.5。 表3.5 几种共聚体系的特征及' 1x 、' 2x 值

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