第十二章 休克

无复流(no (no*无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复, 全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻 塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。 塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。 机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集 血小板聚集、 d.血小板聚集、激活
休 克 分 期
休克Ⅰ 缺血 缺氧期；代偿)： 少灌少流 缺血性 少灌少流/灌少于流 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿 ：*少灌少流 灌少于流 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 淤血性缺氧期 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 休克Ⅲ 难治期 不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 难治期； 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期 ： 弥 散性血管内凝血； 不灌不流 散性血管内凝血； *不灌不流
血管床容量↑ 血管床容量↑
心泵能障碍(低 心源性 心泵能障碍 低 排高阻型，低排低阻型) 排高阻型，低排低阻型
血流动力学特点分类
1.*高排低阻型休克 高动力型休克 高排低阻型休克(高动力型休克 高排低阻型休克 高动力型休克): 心输出量增高,总外周阻力降低 血压稍降低,脉压可增大 皮肤动-静脉短 脉压可增大,皮肤动 心输出量增高 总外周阻力降低, 血压稍降低 脉压可增大 皮肤动 静脉短 总外周阻力降低 路开放,血流增加 温度升高,故又称为暖休克 血流增加,温度升高 故又称为暖休克。 路开放 血流增加 温度升高 故又称为暖休克。 2. *低排高阻型休克 低动力型休克 低排高阻型休克(低动力型休克 低排高阻型休克 低动力型休克): 心输出量降低,总外周阻力增高 血压降低可不明显 脉压明显缩小,皮肤 心输出量降低 总外周阻力增高,血压降低可不明显 脉压明显缩小 皮肤 总外周阻力增高 血压降低可不明显,脉压明显缩小 血管收缩,皮肤温度降低 故又称为冷休克。 皮肤温度降低,故又称为冷休克 血管收缩 皮肤温度降低 故又称为冷休克。 3.*低排低阻型休克 低排低阻型休克: 低排低阻型休克 心输出量降低,总外周阻力也降低 故血压明显降低 心输出量降低 总外周阻力也降低,故血压明显降低 实际上是休克失代偿 总外周阻力也降低 故血压明显降低,实际上是休克失代偿 的表现。 的表现。
休克(Shock) 休克(Shock)
休克的认识过程： 休克的认识过程：
全身症状描述阶段： 全身症状描述阶段：
脸色苍白, 四肢冰凉, 冷汗淋漓, 脉搏细数. 脉压减小, 血压下降, 尿量减少, 烦躁不安。 脸色苍白 四肢冰凉 冷汗淋漓 脉搏细数 脉压减小 血压下降 尿量减少 烦躁不安。
系统定向阶段(循环系统) 系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭
经直捷通路回心 短路开放（ 作用） （2） A-V短路开放（儿茶酚胺的 作用） ） 短路开放 儿茶酚胺的β作用 收缩。 （3）微A、后微 、毛细血管前括约肌及微 收缩。导致 ） 、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩 前阻力↑ ＞ 阻力↑。 前阻力 ↑＞后阻力 。
组织灌流特点： 组织灌流特点： 特点 少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧 故称缺 组织细胞缺血缺氧→故称 少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血缺氧 故称缺 血性缺氧期
休克病因与分类
按 病 因 分 类 失血与失液 烧伤 创伤 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 按起始环节（ 按起始环节（ECBV↓）分类 ） 低血容量性 血容量减少
感染性休克（ 感染 感染性休克（高动 血管源性 力型和低动力型） 力型和低动力型） 过敏 过敏性休克 强烈神经刺激 神经源性休克 急心衰 心源性休克
血压下降
微循环障碍
与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足
休克(Shock) 休克(Shock)
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭 循环衰竭， 急性循环衰竭， 本质： 微循环障碍， 本质：是微循环障碍， 结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢 结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢 灌流不足和细胞 障碍， 障碍， 由此引起全身性危重的病理过程。 由此引起全身性危重的病理过程。
狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血 狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血 仅指微动脉 管中的血液循环。 管中的血液循环。 典型微循环由微动脉、后微动脉、 典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝 微静脉所组成 所组成。 和微静脉所组成。
微循环(microcirculation)(微动脉 微静脉) 微循环(microcirculation)(微动脉→微静脉) 微动脉→
休克缺血性缺氧期微循环变化 休克缺血性缺氧期微循环变化
2、微循环障碍的机制： 、微循环障碍的机制
始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 始动机制：交感 肾上腺髓质系统兴奋 机制 肾上腺髓质系统 参与机制：血管紧张素II↑ 参与机制：血管紧张素 机制 加压素↑ 加压素 血栓素↑ 血栓素 内皮素↑ 内皮素 心肌抑制因子↑ 心肌抑制因子 白三烯类↑ 白三烯类
循环系ห้องสมุดไป่ตู้ 心
休克始动环节 心输出量↓ 心输出量↓ 血容量↓ 血容量↓ 血管容积或床↑ 血管容积或床↑
病因 急性心衰
( 三低一高 心输出量 三低一高:心输出量 心输出量CO ↓动脉血压 动脉血压BP ↓中心静脉压 中心静脉压CVP ↓总外周阻 总外周阻↑)
血 管
失血/失液 烧伤 失血 失液/烧伤 创伤 失液 烧伤/创伤 感染/过敏 神经 感染 过敏/神经 过敏
再灌流损伤(reperfusion *再灌流损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注) 在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)， 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌流损伤 见于休克、器官移植等。 再灌流损伤。 象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。 机制：a.钙超载 机制：a.钙超载 b.自由基 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
微循环通路 微动脉→ 静脉) 微循环通路(微动脉→微静脉) 通路(
迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌 前 迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌(前 阻力血管 真毛细血管网→微静脉(后阻力血管)： 血管)→ 后阻力血管 阻力血管 →真毛细血管网→微静脉 后阻力血管 ：营 养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大， 养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易 是血液与组织液之间物质交换 物质交换的场所 变，是血液与组织液之间物质交换的场所 直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管(直捷通 直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管 直捷通 中较多， 路)→微静脉：骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较 →微静脉：骨骼肌中较多 短而直， 血液回流。 经常开放。有利于血液回流 快，经常开放。有利于血液回流。 动静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉： 动静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉：皮肤 较多，管壁厚，流速快，参与体温调节 体温调节。 较多，管壁厚，流速快，参与体温调节。
休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 1.低灌流(hypoperfusion) 低灌流 2.无复流(no-reflow) 2.无复流(no无复流(no 3.再灌流损伤(reperfusion 3.再灌流损伤(reperfusion injury) 再灌流损伤
低灌流、无复流、再灌流损伤的概念 低灌流、无复流、再灌流损伤的概念 及其发生机制 及其发生机制
低灌流(hypoperfusion) 低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少, 指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少, 不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。 不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见 于休克、DIC和某些脏器 和某些脏器( 的急性功能衰竭。 于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。 休克时低灌流表现： 时低灌流表现 休克时低灌流表现： 少灌少流（缺血） Ⅰ期-少灌少流（缺血） 灌多流少（淤血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） 慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） 机制：a.灌流压↓ b.微血管异常收缩或扩张 机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张 灌流压 甚至麻痺；c.微血栓形成 d.血液流变学改变 微血栓形成； 血液流变学改变。 甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
休克各期 微循环变化,灌流特点,发病机制, 微循环变化,灌流特点,发病机制, 后果及临床表现
休克Ⅰ 休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期） 早期；缺血性缺氧期；代偿期）
1、微循环变化和组织灌流特点 、微循环变化和组织灌流特点: 变化和组织灌流特点 微循环变化 变化： 微循环变化： （1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液 ）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，
微循环的调节 微循环的调节
神经调节 交感神经支配微动脉 微静脉平滑肌上的 调节： 微动脉/微静脉平滑肌上的α 神经调节：交感神经支配微动脉 微静脉平滑肌上的α受体 体液调节 微血管壁上平滑肌/后微动脉 调节： 后微动脉/毛细血管前括约肌 体液调节：微血管壁上平滑肌 后微动脉 毛细血管前括约肌 收缩(constriction)：catecholamine/angiotensin II 收缩 /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin /TNF/nitrogen oxide 平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质 微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及 （平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产 调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组 毛细血管交替开放， 物调控，保证全身 毛细血管交替开放 织细胞物质交换 织细胞物质交换之所须）
高动力型休克与低动力型休克比较
高动力型休克 血压 循环血量 中心静脉压 心输出量 外周阻力 皮肤色泽 皮肤温度 尿量 动静脉氧差 发病机制 降低 正常 正常或偏高 正常或偏高 降低 潮红→发绀 潮红 发绀 温暖→湿冷 温暖 湿冷 减少 缩小 以肾上腺素能β 以肾上腺素能β受体兴奋为 动静脉吻合支开放， 主，动静脉吻合支开放，毛 细血管灌流减少 低动力型休克 降低 减少 偏低 减少 升高 苍白→发绀 苍白 发绀 湿冷 少尿或无尿 不定 以肾上腺素能α 以肾上腺素能α受体兴奋为 小动脉微动脉收缩， 主，小动脉微动脉收缩，微 循环缺血
缺血性缺氧期微循环改变及机制( 缺血性缺氧期微循环改变及机制(图)
血容量↓ 血容量↓ 病因 ↓ ↓ ADH ↑ 肾素 血管紧张素 醛固酮 肾素-血管紧张素 血管紧张素-醛固酮 交感-肾上腺髓质系统兴奋 交感 肾上腺髓质系统兴奋 (血小板 血小板) ↓ 血小板 ↓ 血管紧张素II↑ TXA2 血管紧张素 ↑ 儿 茶 酚 胺↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 皮肤/内脏 内脏/骨骼肌的 皮肤 内脏 骨骼肌的 微静脉 动静脉 微动脉/后微动脉 后微动脉/毛细血管前括约肌收缩 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌收缩 收缩 吻合支 ↓ ↓ 开放 MDF 毛细血管前阻力> 毛细血管前阻力>后阻力 endothelin 少灌少流/灌少于流 少灌少流 灌少于流 ↓ 微循环血液灌流量↓ 微循环缺血 微循环缺血/缺氧 微循环血液灌流量↓/微循环缺血 缺氧
3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义） : 、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义 代偿意义） 后果
（1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血 自身 ）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→自身 输血。 输血。 自身输液。 （2）前阻力 ↑＞后阻力 ，组织液返流入血 自身输液。 ）前阻力↑ ＞ 阻力↑，组织液返流入血↑→自身输液 血液重新分布， （3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。 ）受体不同引起血液重新分布 保证心、脑血液供应。 ( 4 ) 肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ 肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ ADS系统及肾素－血管紧张素－ADH系统激活，促进肾 系统及肾素－ 系统激活 系统及肾素 血管紧张素－ 系统激活，促进肾 远曲小管集合管对钠水的重吸收↑ 从而增加有效循环血 增加有效循环 远曲小管集合管对钠水的重吸收↑，从而增加有效循环血 容量。 容量。 肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力 （5）加上交感 肾上腺髓质系统兴奋 外周阻力 心率 ）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋 外周阻力↑+心率 提高组织器官灌注压。 ↑+心力 →使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。 心力↑ 使血压回升，有利于提高组织器官灌注压 心力