急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症

低氧血症 （呼吸窘迫）
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四、发病机制：
◆目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征 SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 ◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等； 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。
（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体
移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，
有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的
氧合。
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（二）机械通气支持治疗
2.通气模式的选择及辅助方式：
(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入 量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸， 促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换； 全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧， 可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不 被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；
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七、诊断标准：
①ALI诊断标准 ◆有发病的高危因素； ◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； ◆ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（无论 是否使用PEEP）； ◆ X线胸片示双肺侵润影； ◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压 力增高的临床证据。
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九、治疗：
治疗原则：
◆消除和治疗原发病因； ◆尽早呼吸支持； ◆改善循环和组织氧供； ◆预防并发症； ◆维护肺和其它器官功能，预防MODS。
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（一）控制原发病与抗感染治疗
◆原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键 控制致病因素是治疗的首要原则。 ◆遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗 ALI/ARDS的必要措施。 ◆感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。
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（三）药物治疗
◆一氧化氮（nitric oxide,NO）
Hale Waihona Puke Baidu
可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低 肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内 分流，提高PaO2。
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（四）液体管理
◆液体管理是ARDS治疗的重要部分。
◆严格限制液体输入已形成共识。
◆慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。
A 心源性肺水肿： ◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌 心肌炎引起左心衰； ◆有相应的胸部X线表现和心电图变化； ◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； ◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解； 解； ◆ ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； ◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解； 而ARDS吸氧不能奏效；
◆保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平
（肺压力—容量曲线的低拐点），限制扩张压不 高于其高拐点，以免容量伤。
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（二）机械通气支持治疗
高拐点
肺 压 力 容 量 曲 线
—
低拐点
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（2）肺复张策略：
（二）机械通气支持治疗
（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。 （4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。
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六、临床分期
②ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 ◆第一期 困难不明显 不明显 正常或 ↓ 呼吸频率↑ 正常低值 ◆第二期 呼吸浅快 少许细湿 ↓ 示肺间质液体↑ 轻度困难 罗音 ◆第三期 呼吸困难↑ ↑↑ ↓↓ ↑ 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿 ◆第四期 严重 ↑↑↑ ↓↓↓ ↑↑↑ 示‘白肺’ 呼吸窘迫
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五、临床表现：
②影像学与实验实检查： ◆ X线胸片；常在症状出现后12—24小时，双肺可见边 缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或 两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。 ◆血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期 可降低，PaCO2增高提示濒危。 ◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的 重要指标。
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一、定义：
ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS
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二、病因：
ALI和ARDS的病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 肺部感染（流行性、医源性） 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
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（二）机械通气支持治疗
2.通气模式的选择及辅助方式：
（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。 此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气” “高频振荡通气”
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（二）机械通气支持治疗
2.通气模式的选择及辅助方式：
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八、鉴别诊断：
B 非心源性肺水肿： ◆ 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如 输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； ◆ 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧 血氧血症不严重也易纠正； ◆ ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。
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七、诊断标准：
②ARDS的诊断标准 ◆有发病的高危因素； ◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； ◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是 否使用PEEP）； ◆ X线胸片示双肺侵润影； ◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压 力增高的临床证据。
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八、鉴别诊断：
八、鉴别诊断：
C 急性肺栓塞： ◆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深 静脉和盆腔静脉； ◆脂肪栓塞见于长骨骨折后； ◆起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临 床表现； ◆血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线 肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S 波加深，III导联出现大Q及倒置T波； ◆放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；
◆ 尽早使用强有力的营养支持治疗。 肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内 毒素移位，应优先采用。 对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。
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（七）维护重要器官功能，防止MODS
◆ MODS是ARDS后期主要的死亡原因。 在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝 功能及胃肠功能意义重大。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫 综合征
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一、定义：
急性肺损伤（acute lung injury,ALI） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 是指由各种非心源性原因所致的肺 毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透 性增高的临床综合征。表现为急性、进行 性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺 水肿。
◆对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶
体液，并联合应用利尿剂。
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（五）体外膜肺氧合
◆ ECMO常采用静脉—静脉低流量转流技术。 ◆主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿 呼衰。 ◆ 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使 肺得到充分休息和修复。
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（六）营养代谢支持
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（三）药物治疗
肾上腺皮质激素：
◆可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定
溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； ◆对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； ◆对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺 激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好； ◆目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使 用时机、疗程、给药途径有关。
◆低潮气量通气（6～8ml/kg）
◆低通气压（平台压<35cmH2O） ◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允许高碳酸 血症PHC ◆呼吸性酸中毒（PH>7.15) ◆加用适度PEEP的通气方式(5～15cmH2O)
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1.机械通气治疗的目的：
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（二）机械通气支持治疗
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五、临床表现：
①症状和体征： ◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、 器官移植、大量输血等； ◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快， 重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低 氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水 痰； ◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。
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（二）机械通气支持治疗
1.机械通气治疗的目的：
◆维持合适的气体交换和充分的组织氧供。 ◆避免或减少对血流动力学的干扰。 ◆减少呼吸机相关肺损伤。 ◆避免氧中毒。 ◆为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。
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（二）机械通气支持治疗
（1）肺保护性通气策略(LPVS)：
肺外间接损伤 脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克、DIC 急性坏死性胰腺炎 大量输血 体外循环、长时间吸入纯氧
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三、病理生理：
肺毛细血管 内皮细胞损伤 血管壁通透性增加 广泛肺损伤 肺微循环障碍 （痉挛、淤血、DIC） 肺泡Ⅰ型细胞 损伤，表面活性 物质缺失 肺泡群萎陷 肺内分流增加 肺顺应性降低 肺间质水肿 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 氧弥散障碍
（2）肺复张策略：
◆促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺 应性和组织氧合。
◆呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。
◆目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。
◆为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?
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1.机械通气治疗的目的：
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（二）机械通气支持治疗
（2）肺复张策略：
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26．治疗成人呼吸窘迫综合征（ARDS）最有效的措 施为 A．持续高浓度吸氧 B．应用呼气末正压通气 C．持续低浓度吸氧 D．迅速应用糖皮质激素 E．应用正压机械通气

答案；B
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◆维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除； ◆纠正通气/血流比值的失调； 10/27/2018 ◆能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低 FiO2，改善通气效果；
（二）机械通气支持治疗
（2）肺复张策略：
◆为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的
反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处 于开放状态。