肺动脉高压超声诊断 PPT
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新生儿肺动脉高压ppt课件
肺血管适应不良：原发性PPHN：围产期应激, 如窒息、低氧、 酸中毒、感染、低温，红细胞增多等 继发性PPHN：肺部疾病RDS ，MAS,肺炎等
-
5
PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
-
1
PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
-
11
PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
-
5
PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
-
1
PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
-
11
PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
肺动脉高压PPT课件
导致血管收缩。
10
最常见、多首发、 进行性加重
右心负荷增加 耗氧量增加 冠脉供血减少
心排出量减少 通气/血流失衡
心排减少 脑供血减少
• 其他：疲乏、无力、雷诺现象、声音嘶哑（肺动脉扩张压迫喉11 返神经）。
IPAH临床体征
最重要
• 左侧胸骨旁抬举性搏动 • 肺动脉瓣第2心音亢进 • 三尖瓣收缩期反流性杂音
8
流行病学
• 最低估计为5.9/100万人。 • 1年、3年、5年生存率68%、38.9%、20.8%。
9
病因
• 遗传因素:骨形成蛋白受体2基因变异。 • 免疫与炎症反应：抗核抗体升高，丛状病变内见巨噬细胞、T
细胞、B细胞浸润。 • 肺血管内皮功能障碍：收缩 血栓素A2、内皮素-1
舒张 前列环素、一氧化氮 • 血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：K+外流减少，Ca2+进入细胞，
18
Galiè N, et al. Eur Heart J 2009; 30:2493-537.
肺功能测定
• PAH患者一般呈轻中度限制性通气障碍和弥散功能障碍，常有与疾病严重 程度正相关的肺容量减少。
19
右心导管检查（RHC）
• 诊断肺动脉高压的金标准 • 查明病情的严重性和判断预后 • 确定治疗方法－测量血管扩张药物的疗效 • 测定肺动脉楔嵌压，提示诊断肺静脉性PAH； • 测定心腔内血氧含量，有助于诊断先天性分
Ⅱa
C
可能是肺高压 TRV 2.9 – 3.4 m/s,
PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅱa C
参数
TRV > 3.4 m/s,
很可能肺高压 PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅰ
10
最常见、多首发、 进行性加重
右心负荷增加 耗氧量增加 冠脉供血减少
心排出量减少 通气/血流失衡
心排减少 脑供血减少
• 其他：疲乏、无力、雷诺现象、声音嘶哑（肺动脉扩张压迫喉11 返神经）。
IPAH临床体征
最重要
• 左侧胸骨旁抬举性搏动 • 肺动脉瓣第2心音亢进 • 三尖瓣收缩期反流性杂音
8
流行病学
• 最低估计为5.9/100万人。 • 1年、3年、5年生存率68%、38.9%、20.8%。
9
病因
• 遗传因素:骨形成蛋白受体2基因变异。 • 免疫与炎症反应：抗核抗体升高，丛状病变内见巨噬细胞、T
细胞、B细胞浸润。 • 肺血管内皮功能障碍：收缩 血栓素A2、内皮素-1
舒张 前列环素、一氧化氮 • 血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：K+外流减少，Ca2+进入细胞，
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Galiè N, et al. Eur Heart J 2009; 30:2493-537.
肺功能测定
• PAH患者一般呈轻中度限制性通气障碍和弥散功能障碍，常有与疾病严重 程度正相关的肺容量减少。
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右心导管检查（RHC）
• 诊断肺动脉高压的金标准 • 查明病情的严重性和判断预后 • 确定治疗方法－测量血管扩张药物的疗效 • 测定肺动脉楔嵌压，提示诊断肺静脉性PAH； • 测定心腔内血氧含量，有助于诊断先天性分
Ⅱa
C
可能是肺高压 TRV 2.9 – 3.4 m/s,
PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅱa C
参数
TRV > 3.4 m/s,
很可能肺高压 PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅰ
肺动脉高压的诊治ppt课件
2018/10/24
29
常规治疗（5）－预防/治疗呼吸道感染
呼吸道感染会给PAH患者带来灾难性的 后果。因此每位有严重心肺基础疾病的 患者，必须常规的预防流感和肺炎球菌 性肺炎。PAH患者一旦发生呼吸道感染， 需要积极治疗。
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30
针对PAH的特殊治疗
钙离子通道拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 一氧化氮和精氨酸 联合治疗 肺移植
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24
基础疾病和诱发因素的治疗
PAH的初始治疗首先要明确基础疾病和诱发 因素,然后进行针对治疗：如先心病瓣膜病 手术治疗；低氧血症患者的氧疗；阻塞性 睡眠呼吸暂停综合症患者的持续正压通气 （CPAP）和氧疗；慢性复发性血栓栓塞疾 病者抗凝甚至肺动脉血栓内膜剥脱治疗； 免疫病行免疫抑制治疗。
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疗效
和常规疗法联合应用，依前列醇可以使 IPAH患者的运动耐力 (六分钟步行距离) 和血流动力学改善，生活质量指数提高， 平均肺动脉压和平均肺血管阻力下降； 同时还能够改善硬皮病继发肺动脉高压 患者的运动耐力和血流动力学状态。
肺动脉高压的诊 治教学
肺动脉压力
肺循环是一个高容量低阻力系统，正常 人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血 管床的阻力仅为体循环阻力的1/10，平 均肺动脉压力（MPAP）14±3mmHg。
2018/10/24
2
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
2018/10/24 15
临床表现
呼吸困难：气短为PH最主要的主诉 胸痛 晕厥 疲乏 右心功能不全的表现
肺动脉高压-PPT
• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压教学演示课件
肺动脉高压合并其他疾病的综合管理 挑战
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者，通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜，改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者，可考虑进行肺移植术，替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下，对于心肺功能均严重受损的患者，可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液，根据患者的出 量调整入量，保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者，应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等，以增强心肌收缩力，降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者，可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法，如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组，分享 经验，互相支持。
建立良好医患关系，提高依从性
医生应尊重患者，耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等，确保患者理 解并配合治疗。
定期随访，关注患者的病情变 化和生活质量，及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数，全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ，了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者，通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜，改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者，可考虑进行肺移植术，替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下，对于心肺功能均严重受损的患者，可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液，根据患者的出 量调整入量，保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者，应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等，以增强心肌收缩力，降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者，可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法，如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组，分享 经验，互相支持。
建立良好医患关系，提高依从性
医生应尊重患者，耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等，确保患者理 解并配合治疗。
定期随访，关注患者的病情变 化和生活质量，及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数，全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ，了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
肺动脉高压的诊治精美PPT优秀课件
肺动脉高压的诊治精美PPT
2021/3/11
1
肺动脉高压的诊治
梅河口市新华医院 文振豪
肺动脉压力
肺循环是一个高容量低阻力系统，正常 人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血 管床的阻力仅为体循环阻力的1/10，平 均肺动脉压力（MPAP）14±3mmHg。
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
5年PH发生率分别为0.57%和0.1~0.2%。 可能是HIV通过逆转录病毒有关的介质（如 细胞因子和生长因子等）释放，激活巨噬 细胞和淋巴细胞，引起PH。HIV感染中PH 以静脉注射药物吸毒者较易发生，占发生 PH的42%~56%，其原因可能与静脉注射 异物使肺动脉栓塞，同时存在感染（如病 毒性肝炎）、肝病、门脉高压等有关。
2.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大；COPD，间质性肺病？
3.肺功能：如为阻塞性肺功能障碍，结合年龄，慢性咳嗽、 咳痰等病史及肺部湿啰音应高度怀疑；COPD；如为限制 性肺功能障碍，有可能为PPH,但应先排除限制性肺病如 胸廓畸形；
4.睡眠监测：是否存在呼吸睡眠障碍； 5.HRCT：除外肺间质疾病。 6.肺通气灌注扫描和肺动脉造影：慢性血栓栓塞性PAH；
PH的Evian分类标准
4. 慢性血栓和/或栓塞性疾病导致PH
包括肺动脉血栓栓塞、原位血栓形成以及肿 瘤、寄生虫、虫卵、异物等栓塞肺动脉， 产生PH。
PH的Evian分类标准
5、肺血管结构疾病导致PH 炎症累及肺微循环或形成血管瘤以及结节 病由肺实质直接蔓延至附近血管壁或累及 微循环，均可发生PH；肺毛细血管瘤则以 良性肿瘤增生的独特方式引起PH。
PH的危险因素
2、门脉高压和肝病 慢性肝病和门脉高压容易发生PH，美国 NIH和法国的两组门脉高压患者中分别有 8%和13%存在PH；发生机理尚不清楚，可 能是与肝肺综合征以及正常情况下由肝脏 清除的血管收缩物质和血管增殖物质由 门—体分流进入肺循环，从而产生PH。
2021/3/11
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肺动脉高压的诊治
梅河口市新华医院 文振豪
肺动脉压力
肺循环是一个高容量低阻力系统，正常 人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血 管床的阻力仅为体循环阻力的1/10，平 均肺动脉压力（MPAP）14±3mmHg。
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
5年PH发生率分别为0.57%和0.1~0.2%。 可能是HIV通过逆转录病毒有关的介质（如 细胞因子和生长因子等）释放，激活巨噬 细胞和淋巴细胞，引起PH。HIV感染中PH 以静脉注射药物吸毒者较易发生，占发生 PH的42%~56%，其原因可能与静脉注射 异物使肺动脉栓塞，同时存在感染（如病 毒性肝炎）、肝病、门脉高压等有关。
2.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大；COPD，间质性肺病？
3.肺功能：如为阻塞性肺功能障碍，结合年龄，慢性咳嗽、 咳痰等病史及肺部湿啰音应高度怀疑；COPD；如为限制 性肺功能障碍，有可能为PPH,但应先排除限制性肺病如 胸廓畸形；
4.睡眠监测：是否存在呼吸睡眠障碍； 5.HRCT：除外肺间质疾病。 6.肺通气灌注扫描和肺动脉造影：慢性血栓栓塞性PAH；
PH的Evian分类标准
4. 慢性血栓和/或栓塞性疾病导致PH
包括肺动脉血栓栓塞、原位血栓形成以及肿 瘤、寄生虫、虫卵、异物等栓塞肺动脉， 产生PH。
PH的Evian分类标准
5、肺血管结构疾病导致PH 炎症累及肺微循环或形成血管瘤以及结节 病由肺实质直接蔓延至附近血管壁或累及 微循环，均可发生PH；肺毛细血管瘤则以 良性肿瘤增生的独特方式引起PH。
PH的危险因素
2、门脉高压和肝病 慢性肝病和门脉高压容易发生PH，美国 NIH和法国的两组门脉高压患者中分别有 8%和13%存在PH；发生机理尚不清楚，可 能是与肝肺综合征以及正常情况下由肝脏 清除的血管收缩物质和血管增殖物质由 门—体分流进入肺循环，从而产生PH。
肺动脉高压(精)课件
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种通过改变人体内的基因 来治疗疾病的方法。在肺动脉高压的研 究中，研究者们正在探索如何通过基因 治疗来纠正导致肺动脉高压的基因缺陷 。目前，一些初步的研究已经取得了一 定的成果，但仍需要进一步的研究和临 床试验来验证其疗效和安全性。
VS
干细胞治疗
干细胞治疗是一种通过使用干细胞来修复 或替换受损组织的治疗方法。在肺动脉高 压的研究中，研究者们正在探索如何使用 干细胞来修复受损的肺血管，从而改善患 者的症状和生活质量。目前，一些初步的 研究已经显示出一定的疗效和安全性，但 仍需要更多的研究来验证其效果。
差。
6分钟步行试验
6分钟步行试验是评估患 者运动耐量的常用方法 ，步行距离越短，预后
越差。
右心导管检查
通过右心导管检查可以 了解肺动脉高压患者的 血流动力学情况，评估
预后。
05
肺动脉高压的预防与日常 护理
预防措施与注意事项
定期检查
保持定期体检的习惯，以便及 时发现肺动脉高压的迹象。
避免暴露于有害物质
血栓形成与肺栓塞
肺部感染
肺动脉高压患者容易形成血栓，导致肺栓 塞。预防措施包括抗凝治疗和定期监测。
肺动脉高压患者容易发生肺部感染，加重 病情。处理方法包括使用抗生素、改善呼 吸道护理等。
预后评估与预测因素
心功能分级
根据患者心功能分级， 可以评估患者的预后。 心功能分级越高，预后
越差。
血氧饱和度
血氧饱和度越低，患者 的生存率越低，预后越
03
肺动脉高压的手术治疗
肺移植
肺移植是治疗肺动脉高压的有效方法 之一，适用于严重肺动脉高压患者。
肺移植手术的成功率取决于患者的病 情、供体匹配程度和手术技术水平。
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正，没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压PPT课件
控制液体摄入量。 监测钾浓度 双克、螺内酯、速尿
21
强心剂
地高辛：右心明显扩大、心率大于100次 /分、心排血量低于4L/min等均是应用指 征。小剂量125mg QD-BID po，避免中 毒。
西地兰：0.2-0.4mg iv
22
抗凝
肺动脉高压、右心衰竭患者，VTE危险性增加 研究显示，抗凝治疗可改善患者预后 华法林（首选）：目前初始剂量推荐为2-
能的相关因素： 肺的雷诺现象、肺血管痉挛有关—可逆 免疫复合物在肺血管壁的沉积 血管壁纤维化增厚 肺小动脉栓塞，抗磷脂抗体（+）
16
诊断
病史： 临床表现 辅助检查
17
治疗方案
基础疾病：结缔组织疾病的治疗 传统治疗
吸氧、抗凝治疗、应用利尿剂、强心剂等 肺血管扩张剂
CCB、前列环素及其类似物、内皮素受体 拮抗剂、PDE-5抑制剂 对症治疗 抗感染
6
症状
劳力性呼吸困难：首发症状，严重者出现高枕卧位、 端坐呼吸
胸痛 ：约1/3的患者出现，由于右心房负荷增加、耗 氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致
疲乏 头晕、晕厥：脑缺氧所致 干咳、声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经 咯血 ：肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血 雷诺现象 在结缔组织疾病相关性的患者中多见
困难和/或疲乏，任何体力活动均引起不适加重。
5
分类
1.PAH（孤立的肺动脉高压）：包括IPAH、遗传 性PAH和药物或毒物诱导、结缔组织疾病、HIV感 染、门脉高压等疾病所致。 2.左心疾病相关性PH：包括左房/左室性心脏病、 左心瓣膜性心脏病等。 3.与呼吸系统疾病或缺氧相关的PH：包括COPD、 间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气病变 等。 4.慢性血栓栓塞性肺高压：肺动脉近/远端血栓栓 塞、非血栓性栓塞。 5.机制不明或多种因
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强心剂
地高辛：右心明显扩大、心率大于100次 /分、心排血量低于4L/min等均是应用指 征。小剂量125mg QD-BID po，避免中 毒。
西地兰：0.2-0.4mg iv
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抗凝
肺动脉高压、右心衰竭患者，VTE危险性增加 研究显示，抗凝治疗可改善患者预后 华法林（首选）：目前初始剂量推荐为2-
能的相关因素： 肺的雷诺现象、肺血管痉挛有关—可逆 免疫复合物在肺血管壁的沉积 血管壁纤维化增厚 肺小动脉栓塞，抗磷脂抗体（+）
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诊断
病史： 临床表现 辅助检查
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治疗方案
基础疾病：结缔组织疾病的治疗 传统治疗
吸氧、抗凝治疗、应用利尿剂、强心剂等 肺血管扩张剂
CCB、前列环素及其类似物、内皮素受体 拮抗剂、PDE-5抑制剂 对症治疗 抗感染
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症状
劳力性呼吸困难：首发症状，严重者出现高枕卧位、 端坐呼吸
胸痛 ：约1/3的患者出现，由于右心房负荷增加、耗 氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致
疲乏 头晕、晕厥：脑缺氧所致 干咳、声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经 咯血 ：肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血 雷诺现象 在结缔组织疾病相关性的患者中多见
困难和/或疲乏，任何体力活动均引起不适加重。
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分类
1.PAH（孤立的肺动脉高压）：包括IPAH、遗传 性PAH和药物或毒物诱导、结缔组织疾病、HIV感 染、门脉高压等疾病所致。 2.左心疾病相关性PH：包括左房/左室性心脏病、 左心瓣膜性心脏病等。 3.与呼吸系统疾病或缺氧相关的PH：包括COPD、 间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气病变 等。 4.慢性血栓栓塞性肺高压：肺动脉近/远端血栓栓 塞、非血栓性栓塞。 5.机制不明或多种因
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0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
感谢您的聆听！
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP＞15 ①多伴有左房增大 ②PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）²
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高 压。
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
1984年
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
正常
＜30
轻度
30-60
中度
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
61-90
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿（mmHg） ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性， 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
正确把握TR评PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）