缺血性心肌病的临床诊治分析

缺血性心肌病的临床诊治分析
发表时间：2013-12-24T09:29:58.763Z 来源：《中外健康文摘》2013年第31期供稿作者：李心畅[导读] 1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。

李心畅（黑龙江省大庆油田总医院 163001）【摘要】目的总结缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy，ICM)的临床特点及其临床常见治疗方法。

方法 2012年8月-2013年5月我院收治的16例ICM的临床资料，探讨其临床特点，搜集其治疗资料进行总结分析。

结果高血压，高血脂，吸烟以及糖尿病等是缺血性心肌病常见发病原因。

结论本病多合并冠心病易患因素，结合心绞痛、心肌梗死病史、心电图及超声心动图等有助诊断，冠状动脉造影
对该病诊断起决定性作用。

【关键词】缺血性心肌病常见病因临床分析【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）31-0077-01 缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。

1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。

1资料与方法1.1一般资料 2012年8月-2013年5月我院收治的16例ICM，其中男10例，女6例，年龄45-75岁，平均年龄60岁；所有患者均经病史询问、体格检查、胸片、常规心电图、动态心电图、超声心动图和肝肾功能、血脂、血糖检查。

16例均有不同程度的心脏扩大，心力衰竭和心律失常。

心功能按NYHA分级，Ⅱ级6 例，Ⅲ级6例，Ⅳ级4例。

心绞痛病史7例，心肌梗死病史5例，另4例无心绞痛或心肌梗死病史。

1.2诊断标准：16例均符合ICM的诊断：①有冠心病易患因素：如老年、男性、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常等;②有明确的冠心病证据：心绞痛、心肌梗死病史;③心电图示缺血型ST-T改变或陈旧性Q波型心肌梗死;④超声心动图示左房、左室扩大、主动脉瓣回声增强、钙化、左室射血分数降低;⑤充血性心力衰竭;⑥合并心律失常;⑦冠状动脉造影阳性;⑧排除其它原因导致的心脏扩大、心力衰竭、心律失常。

2结果（1）心电图所有患者均有不同程度的缺血型ST-T改变或病理性Q波;心律失常最常见为频发室性早搏，占8例，其次为心房纤颤4例，完全性左束支传导阻滞2例，右束支传导阻滞1例，房室传导阻滞1例；（2）超声心动图示5例左房扩大(≥40mm)，3例左室舒张末期内径扩大 (≥60mm)， 1例左室射血分数<0.50，1例合并有左室舒张功能不全，1例左室壁变薄，1例左室节段性室壁运动异常，二尖瓣返流4 例。

3讨论
3.1常见危险因素[1]（1）高血压病：无论是收缩压或舒张压的增高都会增加冠心病发病的危险。

有研究对5222名人群调查结果，高血压组冠心病的患病率比正常血压组高4倍。

但在高血压组内年龄在60岁以上冠心病的患病率为60岁以下的2倍。

（2）高脂血症：许多国际流行病学资料证明血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和冠心病呈正相关。

费明汉等冠心病的前瞻性研究均提示胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时冠心病的发病相对稳定，但当胆固醇值超过此水平时，冠心病的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加。

（3）吸烟：在工业发达国家，吸烟被认为是冠心病的独立致病原因，吸烟与冠心病发病明显有关，七国研究得出吸烟者患冠心病的可能性比不吸烟者大70%或更多。

并认为猝死的危险与每日的吸烟量成正比，吸烟量、年限、吸入浓度、开始吸烟年龄均与冠心病的危险比值（OR）成剂量反应关系。

（4）饮食：无论是流行病学或实验的结果均表明摄入高动物脂肪和高胆固醇与冠心病的发病成正相关。

中国内蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和奶酪，冠心病的患病率较其他地区明显升高。

（5）肥胖：据流行病学调查，在中国大中城市和经济发达地区近10年来超重率大幅度升高，部分地区的中年人超重已达50%，接近西方发达国家。

尽管肥胖对65岁以上的人比对65岁以下的人不那么重要，但过度肥胖会增加心脏负担是被肯定的，肥胖与高血压、高血脂均密切有关。

（6）糖尿病：20世纪40年代流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是冠心病的一个独立的强的易患因子。

糖尿病作为冠心病的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性冠心病的独立的危险因素。

3.2发病机制（1）心肌供氧需氧平衡失调心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。

痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。

心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸；（2）心肌细胞能量代谢障碍心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物（三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统），心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生由于心肌不能合成乳酸糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。

但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。

这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。

如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤；（3）血管内皮功能失调近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子一氧化氮（NO）及前列腺素（PGI2）减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。

内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。

这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。

可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一[2]。

参考文献:
[1] 闫肃，于洋，李宏光，C反应蛋白测定在扩张型和缺血性心肌病鉴别诊断中的意义[J].中国实用医药,2011,6(7):75-76.
[2]侯武姿，闫岩，杜雪平，等.老年冠心病患者经皮冠状动脉介入术后社区随访研究[J].中国全科医学，2011,14(4).。