高钾血症急诊处理

高钾血症治疗措施的差异——孟庆义

某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？

提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。

1 概述

正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体每公斤体重含钾约2g，其中90％以上在细胞之。钾离子除了是细胞液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。

1.1 钾在机体的含量和分布

钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体含钾总量约45 mmol/kg，其中98％在细胞，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞，红细胞钾浓度约105 m mol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。

在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜电位变成负值，（细胞膜对细胞蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。

1.2 高钾血症的概念

钾离子是人体细胞重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。

血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子>5 mmol/L称为高钾血症,6~7 mmol/L为中度高钾血症,大于7 mmol/L为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。

1.3 临床表现

取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

1.3.1 心脏症状

抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR 间期延长。

1.3.2 神经肌肉症状

早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

1.3.3 高钾血症时，可致代性酸中毒。

2注意急救措施起效时间的差异

2.1 急救目标

2.1.1 基本原则

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞转移；排除体过多的钾，以降低血清钾浓度。

2.1.2 时间维度考量

如从时间考量，高钾血症的急救目标应为：

2.1.2.1 优先级：数分钟稳定细胞膜;

2.1.2.2 次优先级：接下来的30~90min, 把钾移入细胞;

2.1.2.3 后续疗法：开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。

2.2 急救措施

2.2.1 静注钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。

2.2.2 静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2％乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

2.2.3 用25％～50％葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞。

2.2.4 注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

2.2.5 透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

2.2.6 阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10％葡萄糖200ml中作保留灌肠。

2.3 时间维度考量方案

如从时间考量，高钾血症的急救措施应分为：

2.3.1 紧急治疗

2.3.1.1 最优先级：钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用。目的是快速稳定细胞膜。

2.3.1.1.1 10％葡萄糖酸钙10ml 注射超过2~3min。本法起作用甚快，约静注后1～3min即可见效果，但持续时间较短，立即有效, 但效果只有30~60min, 假如心电图没有改善, 可以在5~10min后再追加一次。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。注射后可用心电图监护如1

0～20min后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

，sodium bicarbonate)，除对2.3.1.1.2 碱化治疗，静脉注射碳酸氢（NaHCO

3

液静脉快速滴注，抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞，可用5％NaHCO

3

或10～20ml静脉推注，用后5～10min起作用，并持续到滴注完后2h。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。另外要注意的是, 钠离子可能会对有肾病变的患者造成问题,在合并有心力衰竭者宜慎用。

2.3.1.2 次优先级：目的是将钾离子移入细胞，这些措施发挥作用的时间慢一些，多在半小时左右起效。

2.3.1.2.1 葡萄糖与胰岛素普通胰岛素(regular insulin)10~20单位加在25~ 50g 葡萄糖中(5％~10％的葡萄糖溶液)；有效的话, 血钾浓度会在15~30min下降0.5~1.5 mmol/L, 效果持续时间为4～6h, 必要时6小时后再重复一次。胰岛素可促使细胞对K+的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞，从而使血钾下降，；加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血糖, 所以如果患者有高血糖的现像, 就不用葡萄糖溶液。

2.3.1.2.2 β2肾上腺素能受体激动剂（adrenal agonist）Albuterol (Ventol in) 10~20mg 持续吸入治疗30~60min。30min左右开始产生效果, 可以降约0.5 ~1.5 mmol/L, 效果持续约2~4h。

2.3.2 后继治疗

目的在将钾离子排出体外。

2.3.2.1 襻和噻嗪类利尿剂，通常会合并使用, 当然使用利尿剂要注意肾功能。呋塞米可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。

2.3.2.2 阳离子交换树脂, 促进Na+和K+在肠道的交换。离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌肠，剂量为50g，每6～8h 一次。本药容易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（70％山梨醇15ml口服或将灌肠的降钾树脂与50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌肠）。降钾树脂