脑出血相关知识

脑出血（高血压性脑出血）相关知识

一、概念

脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

二、病因

常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

三、临床表现

1.运动和语言障碍

运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。

2.呕吐

约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。

3.意识障碍

表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4.眼部症状

瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。

5.头痛头晕

头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

四、相关检查

1.CT检查

颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

2.MRI和MRA检查

对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。

3.其他检查

包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

五、诊断

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

六、治疗

治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。

1.一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。

2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者：直禁食24～48小时，必要时应排空胃内容物。

3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。

4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L 之间。

5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。

7.一般来说，病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。

8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

附：高血压性脑出血

1、概念

高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、

过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。

2、病因

血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。

绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。

另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

3、临床表现

常在活动时、激动时、用力排便等时刻发病，起病急骤，往往在数分钟或数小时内病情发展到高峰。临床表现视出血部位、出血量、全身情况等因素而不同。一般发病为突然出现剧烈头痛，恶心、呕吐，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。

4、鉴别诊断

（1）.昏迷病人

应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。

（2）.颅内占位病变

颅脑外伤、脑膜炎等疾病：根据发病急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT、MRI、脑脊液等检查做出诊断。

（3）.与其他脑血管病鉴别

如脑梗塞、蛛网膜下腔出血，根据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。

5、治疗

积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。

（1）.内科治疗

患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，动脉血氧保护度维持在90%以上。加强护理，保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。

A、控制高血压对高血压性脑出血，应及时应用适当的降压药物以控制过高的血压。但降压不可过速、过低。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗