内科学-心脏瓣膜病

2）先天性主动脉瓣狭窄。 ①先天性单叶瓣，少见； ②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界 处融合。
（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。 65岁以上常见。瓣叶主A面有钙 化结节，赘生物限制瓣叶活动。 常伴二尖瓣环钙化。
（4）其他少见原因。大的赘生物阻 塞瓣口，如真菌性感染性心内膜 炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶 节结性增生等。
（4）放射性核素心室造影 用以判定心功能
（5）心导管检查： 左心室造影评价反流的程度。
5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断
急性：①突然发生的呼吸困难， ②心尖区收缩期杂音； ③X线：心影不大、肺瘀血 ； ④病因已明确
慢性： ①心尖区典型杂音伴左房左室增 大（诊断）；
②超声心动图（确诊）
（2）鉴别诊断 ⅰ三尖瓣关闭不全 杂音在L4、5肋间 最清楚，吸气时↑ ⅱ室间隔缺损 杂音在L4、5、6肋间 最清楚，不向左腋下传导，常伴收 缩期震颤 。 以上有赖于超声心动图确诊。
2）急性 心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心 尖部S4常见，心脏杂音不如慢性 响，非全收缩期杂音。
4、实验室检查 （1）X-Ray 急性：肺瘀血、肺水肿征；
慢性：左心房、左心室增大，肺瘀 血和间质性肺水肿征等。 （2）心电图 急性：窦速常见； 慢性：左房左室增大，非特异性
ST-T改变，房颤常见。
（3）超声心动图 M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭 不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊 断，并可半定量反流程度：左房内最 大射流面积<4cm2（轻度反流）， 4～8cm2（中度反流）， >8cm2（重度反流）。
心脏瓣膜病 Valvular heart disease
心脏瓣膜病
定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包 括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功 能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。 最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病（简称风心病），是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要 累及40岁以下人群。
2、病理生理 正常瓣口面积：3.0cm2。 当瓣口面积≤1.0cm2出现跨瓣压差。 主动脉瓣狭窄的代偿→左室向心性肥厚→ 左室顺应性下降→左室舒张末压↑→左房
后负荷↑→左房代偿性肥厚扩张→肺V和肺
毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。 失代偿期→左室舒张末容量↑→室壁张 力↑→心肌缺血，纤维化→左室功能衰 竭。
2.病理生理： (1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房
压的影响。
正常 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄
二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差
4～6cm2
0（舒张期 ）
1.5～2.0cm2
轻度升高
1.0～1.5cm2
中度升高
<1.0cm2
>20mmHg
左房压 正常 轻度升高 中度升高 >25mmmHg
(2）左心房压升高对肺循环的影响 左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑ ↓ 肺淤血→肺水肿 （PCWP↑↑)
狭窄越重，杂音越长。左心衰时或心排血 量下降时，杂音减弱或消失。
3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续 晚期：收缩压和脉压↓。如有左心室扩 大，心尖搏动向左下移位。
4）腱索断裂原因不明。 5）二尖瓣环和环下部钙化为退行性改
变，多见老年。
6）感染性心内膜炎 7）左心室显著扩大相对性MI 8）其他：先天性畸形、类风湿及SLE。 （2）急性二尖瓣关闭不全 1）腱索断裂 2）感染性心内膜炎 3）急性心肌梗塞
（乳头肌急性缺血、坏死或断裂 ） 4）创伤损害 5）人工瓣膜损坏
3）慢性心房颤动，病程<1年，左房直径 <60mm,无高度或完全性AVB及病窦者， 可行药物或电复律。预防血栓形成。 不宜复律而室率快者可用地高辛
（0.125～0.25mg qdpo）
4)预防栓塞 应用华法林 5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用
利尿剂和地高辛 （3）介入和手术治疗 为治疗本病的有效
（4）心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查， 测PCWP、LVEDP及跨瓣压差， 计算瓣口面积。
5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断
①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 ② x-Ray或心电图：左心房大 ③超声心动图确诊
（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 ① 相对性二尖瓣狭窄： 短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口 血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、 大 量左至右分流的先心病、高动力循 环状态（甲亢、贫血）。 ② Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关 闭不全。 ③ 左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张 期杂音。
2）外科治疗 为根本治疗措施。 ①人工瓣膜置换术，早期选择为好； ②二尖瓣修补术
第二节 主动脉瓣疾病
一、主动脉瓣狭窄 1、病因和病理 （1） 风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣
狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。 （2） 先天性畸形
1）先天性二叶瓣（发生率1%～2%）钙化性 主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭 窄的常见原因。男 >女。由于瓣叶纤维 化所致。
1) 预防风湿热长期应用苄星青霉素 2）预防感染性心内膜炎 2）无症状者：避免过劳、预防感染、
限制钠盐—保护心功能 （2）并发症的处理：
1）大量咯血 坐位、镇静剂、iv利尿 剂——肺V压↓
2）急性肺水肿 注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后 负荷的药物。应选用扩张V、减轻 前负荷为主的硝酸酯类药物；避免 使用正性肌力药物，仅在有快速Af 时IV西地兰—减慢室率。
3、临床表现 （1）症状： 急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅 有劳力性呼吸困难，严重 反流很快发生急性左心衰 竭。 慢性：轻度可无症状；严重者表 现疲乏无力，较晚为呼吸 困难。
ⅰ风心病 无症状期较长 可>20年； 明显症状时多有不可逆的心功能损 害。
ⅱ二尖瓣脱垂 较轻，多无症状，可 有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位
第一节 二尖瓣疾病
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis MS） 1、病因和病理： (1） 风湿热：最常见， 2/3为女 性，至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ， 二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。 主动脉瓣可同时受累。 (2） 其他病因：先天性畸形，老年二 尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环 下区钙化）、类风湿及SLE。
（2）心电图： 左房大表现：“二尖瓣型P波” （PⅡ0.12s 、PV1Ptf值增大）。 电轴右偏、右心室大表现 （RV1 1 .0mv)
（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量 化的可靠方法
M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前 向移动和瓣叶增厚
B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面 积。房、室大小
Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积 彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。
③粉红色泡沫样痰，见于肺水肿 ④暗红色痰，见于肺梗死
4) 咳嗽常见，尤其在冬季明显，一 般为干咳。 原因：支气管粘膜淤血水肿易患 支气管炎或增大的左心房 压迫左主支气管。
5) 声嘶较少见。左房大、肺A高压压 迫喉返N所致
（2）体征： 重度二尖瓣狭窄者——“二尖瓣面容” 1）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示 瓣膜弹性尚可 ②心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音， 可触及舒张期震颤
（2）体证 1）心音：S1正常，A2减弱或消失， S2常为 单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重 狭窄）。 2）收缩期喷射性杂音： 时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前 终止。 性质：吹风样、粗糙、递增—递减型。 部位：R2，L3肋间最响。 传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导， 常伴有震颤。
症状，见于90%有症状者.进而可有端坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。 2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因， 主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞 （瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠 心病。
3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。 多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生。其机制：
严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制： ①左室壁增厚、心室收缩压↑、射血 时间延长，增加心肌氧耗。 ②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相 对减少； ③舒张期心内膜下血管受压增大； ④左室舒张末压↑致舒张期主动脉左心室压差↓→冠脉灌注压减少。
3、临床表现 (1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见
的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥 1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发
2） 肺动脉高压：P2↑ 肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收 缩期喷射性杂音和舒张期叹气样 杂音（GrahamSteell 杂音）。 右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、 5有全收缩期吹风样杂音，吸气时 增强。
4、实验室检查： （1）x-Ray ① 心影：左心房大： 后前位：右心缘可有双心房； 左前斜位：左心房使左主支气管上抬； 右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。 右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心 ②肺淤血征象
6、并发症 （1） 房颤，见于3/4严重患者； （2） 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见； （3） 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见； （4） 心力衰竭，急→早，慢→晚； （5） 二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性
心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。
7、治疗 （1）急性 降低肺静脉压（扩张小A、V 药物等），增加心排血量和 纠正病因。外科为根本治疗 措施。 （2）慢性 1）内科治疗 ①预防感染性心内膜炎和风湿热； ②无症状、心功能正常者，定期随访； ③房颤的处理同MS； ④心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用 ACEI、利尿剂和洋地黄。
性晕厥等。
（2）体征：
1）慢性 ① 心尖搏动有力，向左下移位 ② 心音S1 减弱（风心病），正常（二尖 瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分 裂；有时可有第三心音S3
③ 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯 性杂音，向左腋下传导（风心病）；向 胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。 二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚 期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐 性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒 张期隆隆样杂音。
① 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应 增加；
②Leabharlann Baidu心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓; ③ 左心室收缩压急剧上升，过度激活心室
内压力感受器，兴奋血管减压反应，外 周血管阻力下降；
④运动时突然体循环减少，心室 充盈减少,心搏量进一步下降；
⑤休息时晕厥由于心律失常（AF ， AVB或VF）→心排血量下降。 以上均可导致BP↓,引起脑缺血 所致。
6、并发症： （1）心房纤颤：常见，50%患者可发生 （2）急性肺水肿：为严重并发症 （3）栓塞： 20%可发生体循环栓塞。
包括脑动脉栓塞占 2/3； 其次为外周动脉栓塞及内 脏动脉栓塞。 （4）右心衰竭：晚期并发症。 （5）感染性心内膜炎：少见 （6）肺部感染：常见
7、治疗： （1）一般治疗：
方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或 症状进行性加重应用）。根据病变类 型及适应证选择相应方法。
二、二尖瓣关闭不全
（mitral incompetence，MI） 1、病因和病理：
（1）慢性二尖瓣关闭不全 1）风心病 最常见的病因。 2）二尖瓣脱垂 瓣叶的海绵层有过多的 粘液物质并侵犯纤维层。
3）冠心病缺血、纤维化使乳头肌功 能不全。
风湿热累及二尖瓣部位有: ①瓣膜交界处； ②瓣叶游离缘； ③腱索 ④以上部位的结合。
使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。
分为两型： ①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、
僵硬； ②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，
瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。
2.病理生理： （1）急性
左心室来不及代偿 1） LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤
血，甚致肺水肿 。之后可致肺 动脉高压和右心衰竭。 2） 左室心搏出量下降（反流有关）
（2）慢性 左心室代偿能力较强，左心室肥厚 扩张，左房扩张，发生心衰较晚。 左心室代偿性心搏出量增加。失代 偿期可出现左心衰竭。最终可引起 肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。
(3）肺动脉高压对右心室的影响 肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
3、临床表现 (1）症状：（瓣口面积<1.5cm2） 1)呼吸困难 最常见的早期症状
劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间 呼吸困难，甚至急性肺水肿。 2)咯血①痰中带血，肺毛细血管破裂
②大咯血，肺V压↑→支气管V压↑ →支气管V破裂