糖尿病酮症酸中毒及诊治

实验室检查
• 一、尿 尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿 糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿和管型 尿。
• 二、血 血糖多数为16.7～33.3mmoI／L(300～600mg／d1)，有时可达 55.5mmoI／L(1 000mg／d1)以上。血酮体升高，多在4.8mmol／ L(50mg／d1)以上．CO2结合力降低，轻者为13.5～18.0mmol／L，重 者在9.0mmol／L以下。PaCO2降低，pH<7.35。碱剩余负值增大(低于2.3mmol／L)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正 常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、 血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高．血清淀粉酶升高可见于40％～75 ％的患者，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升，白细胞 数升高，即使无合并感染，也可达10X109／L，中性粒细胞比例升高。
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2. 血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／d1)以上。
3. C9.O02m结m合ol力／降L以低下，。轻者为13.5～18.0mmol／L，重者在
4. PaCO2降低。
5. pH<7.35。
6. 碱剩余负值增大(低于-2.3mmol／L)。
7. 阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。
8.
病理生理
三、电解质平衡紊乱
渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸 根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细 胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞 争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于 失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正 常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、 注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重 低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危 险。
病理生理
一、酸中毒 二、严重失水 三、电解质平衡紊乱 四、周围循环衰竭和肾功能障碍 五、携带氧系统失常 六、中枢神经功能障碍
病理生理
一、酸中毒
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸 和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过 肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿 酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙 酸和β- 羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备 碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过 机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。
病理生理
四、 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水，血容量减少，加上酸中 毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正， 最终可导致低血容量性休克，血压下降。 肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严 重者发生肾衰竭。 I
病理生理
五、携带氧系统失常
红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲 和力有关。可由血氧离解曲线来反映。血氧离 解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响：一 方面，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲 和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织 供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血 氧离解曲线左移(间接作用）通常直接作用大于 间接作用，但间接作用较慢而持久．
糖尿病酮症酸中毒及诊治
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，
也是内科常见急症之一，一旦发生，应 积极治疗。
• 糖尿病
病因
诱因
• T1DM患者有自发DKA倾向 • T2DM患者在一定诱因作用下也可
发生DKA。有时也可无明显诱因。
常见的诱因
1. 感染 2. 胰岛素治疗中断或不适当减量 3. 饮食不当 4. 创伤、手术 5. 妊娠和分娩
（胰岛素绝对或相对明显不足，血糖明显增高 ）
胰岛素生物效应：
• 促进肌细胞利用糖和肝细胞合成糖 原。抑制肝糖原分解和肝肾糖异生， 降低肝糖产生和释放，故有降血糖作 用。
病理生理
二、严重失水
由下列原因综合引起：
①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮 体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水 分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量 减少。
血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现 低钾血症。血钠、血氯降低。
9. 血尿素氮和肌酐常偏高。
10. 血清淀粉酶升高可见于40％～75％的患者，治疗后2～6天 内降至正常。
11. 血浆渗透压轻度上升。
12. 白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X109／L，中性 粒细胞比例升高。
病理生理
六、中枢神经功能障碍
在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑 细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中 枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障 碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可 发生脑水肿。
临床表现
1. 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、 烦渴多饮和乏力。
2. 随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头 痛，嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂 苹果味(丙酮)。
实验室检查:
一、尿 •尿糖、尿酮体强阳性。 •当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、 尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不 相称。可有蛋白尿和管型尿。
实验室检查: 二、血
1. 血糖多数为16.7～33.3mmoI／L(300～600mg／d1)，有时可 达55.5mmoI／L(1 000mg／d1)以上。
3. 消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐，少数患者 表现为腹痛。
4. 呼吸系统表现：呼吸深快，呼气中有烂苹果味 (丙酮)。
5. 神经系统表现：常伴头痛，嗜睡、烦躁、至晚期 时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
注意
•感染等诱因引起的临床表现可被DKA 的表现所掩盖。 •少数患者表现为腹痛，酷似急腹症， 易误诊，应予注意。 •部分患者以DKA为首发表现而就医， 易误诊。
3. 随着病情进一步发展，出现严重失水，尿 量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速， 血压下降。
4. 至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以 至昏迷。
临床表现
1. 糖尿病表现：多数患者在发生意识障碍前数天有 多尿、烦渴多饮和乏力。
2. 严重失水表现：尿量减少，皮肤弹性差，眼球下 陷，脉细速，血压下降。