第四章 体液失衡
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定。正常值98~106mmol/L。 H CO3- 正常值24 mmol/L。
4.酸碱平衡的调节
血液中的缓冲对：以 HCO
由三大系统相互协调共同完成。
-/H CO 3 2 3
最为重要
肺：调节二氧化碳的呼出。即改变H2CO3的含量
肾脏:（起最重要、最根本的作用）改变、排出固
定酸及保留碱性物质的量来调节血PH。其调节机 制有： ① Na+—H+交换、排H+ ； ②重吸收HCO3- ； ③产生NH３和 H+结合以ＮＨ４＋的形式排出H+ ；④ 尿的酸化→直接排出H+
补液计算公式（ml）实用价值小－ （血钠测得值－血钠正常值） 体重（kg） 4 ※ 根据临床表现估计失水量，按每丧失体重的1%补液 400~500ml，再加生理需要量2000ml 。 输液原则—— 当天给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+（尿量﹥40ml/h）
（二）低渗性缺水
【病理生理】
失钠 失水
不口渴
水进入细胞
头痛、神志不清
细胞水肿
早期 多尿、尿 比重低
C外液低渗
ADH 分泌 ADH 分泌
﹤1.010
水、钠 水、钠 重吸收 重吸收
肾素-醛固酮系统（+）
血容量
细胞外液
低钠性休克
【病因】
①消化液持续丢失：慢性肠梗阻、长期胃肠减
压引流、反复呕吐；
血K+ > 5.5 mmol / L 常见原因－80%与肾衰有关 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出：酸中毒 临床表现－ 神志改变 心率、心律变化—— 心动过缓→心搏骤停 ECG改变——T波高尖 诊断—— 病因+原发病不能解释的症状 典型ECG
高钾血症典型ECG改变
高钾血症的治疗
去除病因，改善肾功能
重度——
血清钠﹤120mmol/L.中度表现＋神志不清，休 克, 腱反射减退,昏迷等。缺钠0.75~1.25g/kg
【诊断】 1、病史、症状、体征。
2、化验：①血钠测定； ②血浓缩，BUN↑ ③尿比重﹤1.010,钠和氯明显减少
【治疗】
1、积极治疗原发病。 2、补液： ⑴液体选择：含盐溶液或高渗盐水、胶体液 iv gtt
第二节 外科病人的体液失衡
体液平衡失调的三种形式：
外液量的改变，如缺水或水过多。
①容量失调：指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞 ②浓度失调：指 细胞外液内水分的增加或减少导致渗透微 ③成份失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各
粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠或高钠血症。
自的病理生理影响，但因量少而不至明显改变细胞外液的渗透 压，故仅造成成分失调，如酸中毒、碱中毒、低钾或高钾血症 以及低钙或低镁血症。
一、水和钠的代谢紊乱
（一）等渗性缺水（急性 /混合性缺水）
※ 外科最常见的脱水类型 （二）低渗性缺水（慢性 /继发性缺水） （三）高渗性缺水（原发性缺水）
（一）等渗性缺水
【病因】 ①消化液的急性丧失：
②体液丧失在感染区或软组织内
※丧失的体液成分与细胞外液相同。
【临床表现】 细胞外液
血清Na+正常 血容量不足 ；
血容量——
肾素-醛固酮系统
血容量减少、BP↓
ADS分泌↑ 和BP的稳定
肾素-醛固酮系统（+）
维持血容
保钠、排钾→水再吸收↑
存在双重失调时——
优先保持和恢复血容量
3.电解质的平衡
（1）钠的平衡： NaCl 4.5~9克/日，相当于0.9%NS 500~1000ml，肾保
钠能力较强，多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清Na+正常值 135~145mmol/L.
②大创面的慢性渗液；
③长时间应用排钠利尿剂时未注意补给钠盐
④等渗性缺水时补水过多，而未补Na+
【临床表现】
随缺Na+的程度而不同。一般均无口渴感。
轻度——
尿Na+明显减少。血清钠﹤135mmol/L，体内 缺钠0.5g/kg ，头பைடு நூலகம்、乏力、手足麻木。
中度——
血清钠﹤130mmol/L。恶心、呕吐、 P细数、 BP↓/不稳，脉压变小，视觉模糊， 站立时晕倒，体 内缺钠约 0.5~0.75g/kg 。尿少,尿中几乎不含钠和氯
体液的分布：
细胞外液 20%
细胞膜
水和电解质
毛细血管壁
水？ 细胞内液 男40% 女35%
组织液 15% 水？ 血 浆 5%
水 和 电 解 质
离子成分
细胞外液 阳离子 Na+ 细胞内液 K+ Mg2+
阴离子
Cl- HCO3- 蛋白质
HPO42+ 蛋白质
血浆渗透压－290～310 mOsm / L 细胞内外液阴阳离子数相等，某种离子的减少或
失水
失钠
C外液
高渗 ADH分泌 ② 尿少、尿比重高
C内液移 向C外
C内、外液
循环血量减少
ADS 分泌 水、钠重吸收
【病因】
1.水分摄入不足：食管癌、营养支持给予高浓度溶液
2.水分丧失过多：高热大汗（含氯化钠0.25%）、大面积烧 伤暴露疗法、糖尿病未控制大量排尿 【临床表现】——随缺水程度加重而显著
（2）钾的平衡：3~4克/日，肾保钾能力差，不吃也排。 K+的作用：①参与、维持细胞代谢过程 （糖原、蛋白质的合成与分解）
②维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 ③维持神经肌肉组织的兴奋性以及维持心肌正常功能
血清钾正常值 3.5~5.5mmol/L。 （3）CL—和H CO3-的平衡：CL—和 Na+共同维持细胞外液渗透压的稳
②实验室检查：血浓缩（RBC计数、Hb量和血细胞比容明显
【治疗】
1.病因治疗 2.补液：
①液体选择： 必须是含钠的等渗液——
平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt。 首选平衡盐液。
※ 平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L）——
生理盐水 154 平衡液 （血浆 100 6）
103
②补充量：
血容量↓达5%→ 3000ml ； 血容量不足表现不明显→ 1500～ 2000ml 此外，生理量：水2000ml＋4.5g NaCl. ③监测心功能：P、BP、CVP、PAWP （快速输液时） ④纠正缺水后→及时补钾（尿量﹥40ml/h） ⑤纠正酸碱失衡
停用含K+物质 （禁钾） 促K+转入细胞内－（降钾） 5%NaHCO3 25%葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt/24h 阳离子交换树脂；透析
抗心律失常－ 10%葡萄糖酸钙20ml iv
三.低钙血症与低镁血症
低钙血症：血钙﹤2mmol/L （2.25~2.75mmol/L） 【病因】急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲旁 亢等。 【临床表现和诊断】主要是神经肌肉兴奋性增强 的症状＋血清钙低于正常。 【防治】积极治疗原发病、并补充钙剂。 低镁血症：血清镁低于0.6mmol/L （0.7~1.1mmol/L） 临床表现与低钙血症相似。
⑵补液量：①轻、中度：0.5～0.75g/Kg ②重度：0.75～1.25g/Kg。先补足血容 量（晶体、胶体液），再静滴5%氯化钠溶200~300ml
※ 或者按公式计算 (实用价值小）
③另需加生理需水量2000ml、钠4.5克
（三）高渗性缺
【病理生理】 口渴
①早期
脑功能障碍
③晚期
脑细胞缺水
轻度：仅有口渴，缺水量为体重的2~4%
中度：极度口渴、烦躁、乏力，尿少、尿比重高
唇舌干燥，皮肤弹性下降，缺水量为体重的4~6%
重度：上述症状
+ 神经精神症状（狂躁、幻觉、
谵妄、昏迷等）。缺水量超过体重的6%
【诊断】 1.病史、临床表现 【治疗】
病因治疗 5%葡萄糖溶液、 低渗的0.45%氯化钠溶液 （补水为主、补盐为辅） iv gtt 2.实验室检查：尿比重↑；RBC计数、Hb量、血 细胞比容轻度升高；血Na+﹥150mmol/L
边治疗、边观察，逐步纠正。注意防治低钙、低钾
代谢性碱中毒
体内H+丢失过多、HCO3-增多，PH﹥7.45 主要病因－ 胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入↑：碱性药物 缺钾： 利尿剂：呋塞米、依他尼酸 代偿－ H+ ↓ 呼吸中枢抑制 CO2排出↓ PaCO2↑ 肾：减少H+ 及NH3生成 H+排出↓ HCO3-再吸收减少
四、酸碱平衡失调
pH－7.35 7.45
HCO3— pH = 6.1+log
24 20 = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03×PaCO2) 0.03×40 1
调节机制—— 缓冲系统、肺、肾 反映酸碱平衡的三大基本要素—— pH HCO3PaCO2
HCO3- 反映代谢性因素； PaCO2反映呼吸性因素
第四章 外科病人的体液失衡
第一节
第二节 第三节 第四节
概 述 水、电解质平衡失调 酸碱平衡失调 临床处理的基本原则
第一节
概
述
一、 体液的组成、含量与分布 体液主要 组成成分： 水和电解质
体液含量：与性别、年龄及胖瘦有关，肌肉含水
量较多（75~80%），脂肪组织含水量 较少（10~30%）。 成年男性 占体重的60% 成年女性 占体重的55% 婴 儿 占体重的80%， 14岁以后与成人相近
• 低钾伴碱中毒
• 高钾伴酸中毒
• 【临床表现】
①最早表现：肌无力及腱反射减弱→重者软瘫； ②消化系统的表现：腹胀、厌食、肠蠕动 ③心脏：传导阻滞和节律异常——心动过速； ECG改变 （并非每个病人都有）
④碱中毒和反常性酸性尿：
？
• 【诊断】①病史、表现。
②血清钾低于3.5mmol/L(能确诊)。 ③ECG（辅助）
• 【治疗】 病因治疗 静脉补钾四原则—— 浓度：（KCl） < 3g / 1000ml 速度： < 20 mmol / h（ 60~80滴/分） 尿量： > 40 ml 【】 / h 之后再开始补钾 总量：轻度3~6克/日，重度6~8克/日 伴休克者－ 予晶、胶体恢复血容量
高钾血症
轻度：体液丢失达体重的2~3% ※ 中度：血容量↓的表现——体液丢失达体重的5 ％时，可表现为脉搏细数、肢端湿冷、血压下降或 不稳定等血容量不足的症状。 重度：体液丢失达体重的６～７％，出现休克， 可伴有代酸或代碱。
【诊断】①病史、临床表现
增高），血清Na+ 、Cl-无明显改变，尿比重↑，动脉血气分析
2000~2500ml
2.体液及正常渗透压的调节：
正常值 290~310mOsm/L。
体液及渗透压的稳定主要通过神经-内分泌系统进行调节
体液渗透压——
下丘脑-垂体-抗利尿激素系统
如：水份丧失或缺水→C外液渗透压↑→下丘脑-垂体-抗利尿 激素系统（+）→①口渴→饮水； ②ADH↑→肾远曲小管 和集合管上皮C水的再吸收↑→尿量↓，水份被保留在体内。 最后渗透压降至正常。ADH对体内水分变化反应十分敏感， 当血浆渗透压较正常值增减约2%时，就出现分泌的变化， 以维持人体水分的动态平衡。
呼吸深而快；
缺水
面色潮红 呼出气有酮味 心率↑、血压↓
诊断－ 病史； 呼吸频率↑ 血气分析：pH↓、HCO3-↓
代偿期－ pH正常 ，但HCO3-、BE、PaCO2 均下降
• 治疗
病因治疗——放在首位 轻症－输液、输血补充血容量后能自行纠正 （血HCO3-为16~18mmol/L） 重症－补液同时用5％NaHCO3 100~250ml iv gtt （血HCO3-低于15mmol/L） 机制－ NaHCO3 Na+ ＋ HCO3HCO3- ＋H+ H2CO3 H2O ＋ CO2 CO2 排出↑ pH恢复正常
增加必然伴有另一种离子的增加或减少。
二、正常体液平衡的调节
1.水平衡的调节
来源（ml/24h）
饮水 1000~1500ml 食物含水 700ml 代谢内生水300ml 2000~2500ml
去路（ml/24h）
尿 1000~1500ml 皮肤、呼吸道 850~900ml
※粪便排水
100~150ml
二、 体内钾的异常
钾的生理作用：
钾的异常：
低钾血症：血清钾﹤3.5mmol/L （临床常见）
高钾血症：血清钾﹥5.5mmol/L
低钾血症
•【病因】
①钾摄入不足：禁食、术后补钾不足 ②钾丢失过多： 胃肠道失钾、 肾排钾过多（利尿
剂的使用） ③钾向细胞内转移：大量输葡萄糖和胰岛素；碱中毒时 钾向细胞内转移。 3K+ 2Na++1H+ 3K+ 2Na++1H+
代谢性酸中毒
酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多，PH﹤7.35
主要病因－
碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生↑：休克、组织缺氧 肾功能不全：
代偿－
呼吸↑ CO2排出↑ PaCO2↓ 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成↑排H+↑
• 临床表现及诊断
临床表现－
疲乏、迟钝；
4.酸碱平衡的调节
血液中的缓冲对：以 HCO
由三大系统相互协调共同完成。
-/H CO 3 2 3
最为重要
肺：调节二氧化碳的呼出。即改变H2CO3的含量
肾脏:（起最重要、最根本的作用）改变、排出固
定酸及保留碱性物质的量来调节血PH。其调节机 制有： ① Na+—H+交换、排H+ ； ②重吸收HCO3- ； ③产生NH３和 H+结合以ＮＨ４＋的形式排出H+ ；④ 尿的酸化→直接排出H+
补液计算公式（ml）实用价值小－ （血钠测得值－血钠正常值） 体重（kg） 4 ※ 根据临床表现估计失水量，按每丧失体重的1%补液 400~500ml，再加生理需要量2000ml 。 输液原则—— 当天给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+（尿量﹥40ml/h）
（二）低渗性缺水
【病理生理】
失钠 失水
不口渴
水进入细胞
头痛、神志不清
细胞水肿
早期 多尿、尿 比重低
C外液低渗
ADH 分泌 ADH 分泌
﹤1.010
水、钠 水、钠 重吸收 重吸收
肾素-醛固酮系统（+）
血容量
细胞外液
低钠性休克
【病因】
①消化液持续丢失：慢性肠梗阻、长期胃肠减
压引流、反复呕吐；
血K+ > 5.5 mmol / L 常见原因－80%与肾衰有关 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出：酸中毒 临床表现－ 神志改变 心率、心律变化—— 心动过缓→心搏骤停 ECG改变——T波高尖 诊断—— 病因+原发病不能解释的症状 典型ECG
高钾血症典型ECG改变
高钾血症的治疗
去除病因，改善肾功能
重度——
血清钠﹤120mmol/L.中度表现＋神志不清，休 克, 腱反射减退,昏迷等。缺钠0.75~1.25g/kg
【诊断】 1、病史、症状、体征。
2、化验：①血钠测定； ②血浓缩，BUN↑ ③尿比重﹤1.010,钠和氯明显减少
【治疗】
1、积极治疗原发病。 2、补液： ⑴液体选择：含盐溶液或高渗盐水、胶体液 iv gtt
第二节 外科病人的体液失衡
体液平衡失调的三种形式：
外液量的改变，如缺水或水过多。
①容量失调：指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞 ②浓度失调：指 细胞外液内水分的增加或减少导致渗透微 ③成份失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各
粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠或高钠血症。
自的病理生理影响，但因量少而不至明显改变细胞外液的渗透 压，故仅造成成分失调，如酸中毒、碱中毒、低钾或高钾血症 以及低钙或低镁血症。
一、水和钠的代谢紊乱
（一）等渗性缺水（急性 /混合性缺水）
※ 外科最常见的脱水类型 （二）低渗性缺水（慢性 /继发性缺水） （三）高渗性缺水（原发性缺水）
（一）等渗性缺水
【病因】 ①消化液的急性丧失：
②体液丧失在感染区或软组织内
※丧失的体液成分与细胞外液相同。
【临床表现】 细胞外液
血清Na+正常 血容量不足 ；
血容量——
肾素-醛固酮系统
血容量减少、BP↓
ADS分泌↑ 和BP的稳定
肾素-醛固酮系统（+）
维持血容
保钠、排钾→水再吸收↑
存在双重失调时——
优先保持和恢复血容量
3.电解质的平衡
（1）钠的平衡： NaCl 4.5~9克/日，相当于0.9%NS 500~1000ml，肾保
钠能力较强，多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清Na+正常值 135~145mmol/L.
②大创面的慢性渗液；
③长时间应用排钠利尿剂时未注意补给钠盐
④等渗性缺水时补水过多，而未补Na+
【临床表现】
随缺Na+的程度而不同。一般均无口渴感。
轻度——
尿Na+明显减少。血清钠﹤135mmol/L，体内 缺钠0.5g/kg ，头பைடு நூலகம்、乏力、手足麻木。
中度——
血清钠﹤130mmol/L。恶心、呕吐、 P细数、 BP↓/不稳，脉压变小，视觉模糊， 站立时晕倒，体 内缺钠约 0.5~0.75g/kg 。尿少,尿中几乎不含钠和氯
体液的分布：
细胞外液 20%
细胞膜
水和电解质
毛细血管壁
水？ 细胞内液 男40% 女35%
组织液 15% 水？ 血 浆 5%
水 和 电 解 质
离子成分
细胞外液 阳离子 Na+ 细胞内液 K+ Mg2+
阴离子
Cl- HCO3- 蛋白质
HPO42+ 蛋白质
血浆渗透压－290～310 mOsm / L 细胞内外液阴阳离子数相等，某种离子的减少或
失水
失钠
C外液
高渗 ADH分泌 ② 尿少、尿比重高
C内液移 向C外
C内、外液
循环血量减少
ADS 分泌 水、钠重吸收
【病因】
1.水分摄入不足：食管癌、营养支持给予高浓度溶液
2.水分丧失过多：高热大汗（含氯化钠0.25%）、大面积烧 伤暴露疗法、糖尿病未控制大量排尿 【临床表现】——随缺水程度加重而显著
（2）钾的平衡：3~4克/日，肾保钾能力差，不吃也排。 K+的作用：①参与、维持细胞代谢过程 （糖原、蛋白质的合成与分解）
②维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 ③维持神经肌肉组织的兴奋性以及维持心肌正常功能
血清钾正常值 3.5~5.5mmol/L。 （3）CL—和H CO3-的平衡：CL—和 Na+共同维持细胞外液渗透压的稳
②实验室检查：血浓缩（RBC计数、Hb量和血细胞比容明显
【治疗】
1.病因治疗 2.补液：
①液体选择： 必须是含钠的等渗液——
平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt。 首选平衡盐液。
※ 平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L）——
生理盐水 154 平衡液 （血浆 100 6）
103
②补充量：
血容量↓达5%→ 3000ml ； 血容量不足表现不明显→ 1500～ 2000ml 此外，生理量：水2000ml＋4.5g NaCl. ③监测心功能：P、BP、CVP、PAWP （快速输液时） ④纠正缺水后→及时补钾（尿量﹥40ml/h） ⑤纠正酸碱失衡
停用含K+物质 （禁钾） 促K+转入细胞内－（降钾） 5%NaHCO3 25%葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt/24h 阳离子交换树脂；透析
抗心律失常－ 10%葡萄糖酸钙20ml iv
三.低钙血症与低镁血症
低钙血症：血钙﹤2mmol/L （2.25~2.75mmol/L） 【病因】急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲旁 亢等。 【临床表现和诊断】主要是神经肌肉兴奋性增强 的症状＋血清钙低于正常。 【防治】积极治疗原发病、并补充钙剂。 低镁血症：血清镁低于0.6mmol/L （0.7~1.1mmol/L） 临床表现与低钙血症相似。
⑵补液量：①轻、中度：0.5～0.75g/Kg ②重度：0.75～1.25g/Kg。先补足血容 量（晶体、胶体液），再静滴5%氯化钠溶200~300ml
※ 或者按公式计算 (实用价值小）
③另需加生理需水量2000ml、钠4.5克
（三）高渗性缺
【病理生理】 口渴
①早期
脑功能障碍
③晚期
脑细胞缺水
轻度：仅有口渴，缺水量为体重的2~4%
中度：极度口渴、烦躁、乏力，尿少、尿比重高
唇舌干燥，皮肤弹性下降，缺水量为体重的4~6%
重度：上述症状
+ 神经精神症状（狂躁、幻觉、
谵妄、昏迷等）。缺水量超过体重的6%
【诊断】 1.病史、临床表现 【治疗】
病因治疗 5%葡萄糖溶液、 低渗的0.45%氯化钠溶液 （补水为主、补盐为辅） iv gtt 2.实验室检查：尿比重↑；RBC计数、Hb量、血 细胞比容轻度升高；血Na+﹥150mmol/L
边治疗、边观察，逐步纠正。注意防治低钙、低钾
代谢性碱中毒
体内H+丢失过多、HCO3-增多，PH﹥7.45 主要病因－ 胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入↑：碱性药物 缺钾： 利尿剂：呋塞米、依他尼酸 代偿－ H+ ↓ 呼吸中枢抑制 CO2排出↓ PaCO2↑ 肾：减少H+ 及NH3生成 H+排出↓ HCO3-再吸收减少
四、酸碱平衡失调
pH－7.35 7.45
HCO3— pH = 6.1+log
24 20 = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03×PaCO2) 0.03×40 1
调节机制—— 缓冲系统、肺、肾 反映酸碱平衡的三大基本要素—— pH HCO3PaCO2
HCO3- 反映代谢性因素； PaCO2反映呼吸性因素
第四章 外科病人的体液失衡
第一节
第二节 第三节 第四节
概 述 水、电解质平衡失调 酸碱平衡失调 临床处理的基本原则
第一节
概
述
一、 体液的组成、含量与分布 体液主要 组成成分： 水和电解质
体液含量：与性别、年龄及胖瘦有关，肌肉含水
量较多（75~80%），脂肪组织含水量 较少（10~30%）。 成年男性 占体重的60% 成年女性 占体重的55% 婴 儿 占体重的80%， 14岁以后与成人相近
• 低钾伴碱中毒
• 高钾伴酸中毒
• 【临床表现】
①最早表现：肌无力及腱反射减弱→重者软瘫； ②消化系统的表现：腹胀、厌食、肠蠕动 ③心脏：传导阻滞和节律异常——心动过速； ECG改变 （并非每个病人都有）
④碱中毒和反常性酸性尿：
？
• 【诊断】①病史、表现。
②血清钾低于3.5mmol/L(能确诊)。 ③ECG（辅助）
• 【治疗】 病因治疗 静脉补钾四原则—— 浓度：（KCl） < 3g / 1000ml 速度： < 20 mmol / h（ 60~80滴/分） 尿量： > 40 ml 【】 / h 之后再开始补钾 总量：轻度3~6克/日，重度6~8克/日 伴休克者－ 予晶、胶体恢复血容量
高钾血症
轻度：体液丢失达体重的2~3% ※ 中度：血容量↓的表现——体液丢失达体重的5 ％时，可表现为脉搏细数、肢端湿冷、血压下降或 不稳定等血容量不足的症状。 重度：体液丢失达体重的６～７％，出现休克， 可伴有代酸或代碱。
【诊断】①病史、临床表现
增高），血清Na+ 、Cl-无明显改变，尿比重↑，动脉血气分析
2000~2500ml
2.体液及正常渗透压的调节：
正常值 290~310mOsm/L。
体液及渗透压的稳定主要通过神经-内分泌系统进行调节
体液渗透压——
下丘脑-垂体-抗利尿激素系统
如：水份丧失或缺水→C外液渗透压↑→下丘脑-垂体-抗利尿 激素系统（+）→①口渴→饮水； ②ADH↑→肾远曲小管 和集合管上皮C水的再吸收↑→尿量↓，水份被保留在体内。 最后渗透压降至正常。ADH对体内水分变化反应十分敏感， 当血浆渗透压较正常值增减约2%时，就出现分泌的变化， 以维持人体水分的动态平衡。
呼吸深而快；
缺水
面色潮红 呼出气有酮味 心率↑、血压↓
诊断－ 病史； 呼吸频率↑ 血气分析：pH↓、HCO3-↓
代偿期－ pH正常 ，但HCO3-、BE、PaCO2 均下降
• 治疗
病因治疗——放在首位 轻症－输液、输血补充血容量后能自行纠正 （血HCO3-为16~18mmol/L） 重症－补液同时用5％NaHCO3 100~250ml iv gtt （血HCO3-低于15mmol/L） 机制－ NaHCO3 Na+ ＋ HCO3HCO3- ＋H+ H2CO3 H2O ＋ CO2 CO2 排出↑ pH恢复正常
增加必然伴有另一种离子的增加或减少。
二、正常体液平衡的调节
1.水平衡的调节
来源（ml/24h）
饮水 1000~1500ml 食物含水 700ml 代谢内生水300ml 2000~2500ml
去路（ml/24h）
尿 1000~1500ml 皮肤、呼吸道 850~900ml
※粪便排水
100~150ml
二、 体内钾的异常
钾的生理作用：
钾的异常：
低钾血症：血清钾﹤3.5mmol/L （临床常见）
高钾血症：血清钾﹥5.5mmol/L
低钾血症
•【病因】
①钾摄入不足：禁食、术后补钾不足 ②钾丢失过多： 胃肠道失钾、 肾排钾过多（利尿
剂的使用） ③钾向细胞内转移：大量输葡萄糖和胰岛素；碱中毒时 钾向细胞内转移。 3K+ 2Na++1H+ 3K+ 2Na++1H+
代谢性酸中毒
酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多，PH﹤7.35
主要病因－
碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生↑：休克、组织缺氧 肾功能不全：
代偿－
呼吸↑ CO2排出↑ PaCO2↓ 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成↑排H+↑
• 临床表现及诊断
临床表现－
疲乏、迟钝；