左侧肾动脉变异一例

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Ｄｒｕｇｓ，２００８，１７（１Ｏ）：１４１１ — １４２５．
［９］ＹａｎｇＦ，ＹａｎｇＸＰ，ＬｉｕＹＨ，ｅｔａ１．Ａｃ－ＳＤＫＰｒｅｖｅｒｓｅｓ
ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｆｔｅｒ
ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００４，４３（２）：２２９ — ２３６．ＥｌＯ］ＯｒｎａｔａＭ，ＴａｎｉｇｕｃｈｉＨ，ＫｏｙａＤ，ｅｔａ１．Ｎ — ａｃｅｔｙｌ－ｓｅｒｙｌ — ａｓｐａｒｔｙｌ —
作用与Ｐ３８ＭＡＰＫ通路抑制剂的作用相同。提示
ｍｅｍｂｒａｎｅｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｅＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，１７（３）：
６７４ — ６８５．
病杂志，２００８，２６（７）：４０１ — ４０５．
［５］祝华平，常立文，李文斌，等．胎鼠肺细胞的分离纯化及原代培养
［Ｊ］．华中科技大学学报，２００３，３２（６）：５９７ — ６００．
ＡｃＳＤＫＰ抗器官纤维化的作用与其对靶细胞信号转导通路的调节密切相关。前期的研究显示ＡｃＳＤＫＰ具有拮抗矽肺纤维化的作用［４。然而，其作用机制并不十分清楚。在这个实验中，ＡｃＳＤＫＰ能够抑制磷酸化Ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白由胞质向胞核的转位，使得磷酸化
Ｅｄ），２００９，１（１使Ｓｍａｄ７的负反馈调节作用加强，通过对Ｓｍａｄ通
路的调节，抑制ＴＧＦ－ｔ３诱导的靶基因血纤溶酶酶原激活物抑制因子一１和Ｉ型胶原ｍＲＮＡ的表达ｌ＿１引。显然
ｌｙｓｙｌ－ｐｒｏｌｉｎｅａｍｄｉｏｒａｔｅｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｄｙＭｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎＷＫＹｒａｔｓｗｉｔｈｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｎｔｉ — ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｂａｓｅｍｅｎｔ
ｉｎｈａｌｅｄｐ３８ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｆｏｒ
ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＯｐｉｎＩｎｖｅｓｔｉｇ
Ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白在细胞核内的分布与表达减少，胞质内的分布与表达升高，核浆比值下降，而肺成纤维细胞增殖和Ｉ型、 Ⅲ型胶原蛋白表达水平也被明显下调。这
一
［８］ＣｈｏｐｒａＰ，ＫａｎｏｊｅＶ，ＳｅｍｗａｌＡ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆ
［６］ＭｏｒａｎＮ．ｐ３８ｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｐｐｒｏｖｅｄｆｏｒｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＢｉｏｔｅｅｈ，２０１１，２９（４）：３０１．［７］ＭａＦＹ，ＳａｃｈｃｈｉｔｈａｎａｎｔｈａｎＭ，ＦｌａｎｃＲＳ，ｅｔａ１．Ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓｉｎｒｅｎａｌｉｆｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＢｉｏｓｃｉ（Ｓｃｈｏｌ
病因素导致的器官纤维化的程度。体外实验也证实，ＡｃＳＤＫＰ能够抑制靶细胞（如心成纤维细胞、肾小球系膜细胞等）的增殖和胶原蛋白的合成或表达Ｅｉｏ，１４］。有文献报道，ＡｃＳＤＫＰ能抑制ＴＧＦ－ｔ３诱导的Ｓｍａｄ２磷酸
ＡｃＳＤＫＰ拮抗矽肺纤维化的作用机制，可能与其阻抑了ＴＧＦ－［３诱导激活的Ｐ３８ＭＡＰＫ信号转导通路，进而抑制肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的合成密切相关。