高血压眼底病变ppt

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渗出期
高血压视网膜病变的渗出期的出现表明视网膜 的灌注压已超越其生理性自我调节机制,导致 了血-视网膜屏障破坏从循坏系统中漏出液体和 血细胞,血管壁破损和血流异常。
高血压视网膜病变分级
• 1级 视网膜小动脉轻度普遍变细,小动脉管径均 匀,无局部缩窄。 • 2级 明显小动脉狭窄及局部管径不规则。 • 3级 弥漫小动脉狭窄及管径不规则合并视网膜出 血、渗出和棉絮斑。 • 4级 在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿 。
1)管径异常
2)异常扩张 3)颜色异常 4)新生血管
高血压视网膜病变
高血压时,视网膜中央动脉常发生痉挛、硬化 。眼底镜检查可见血管迂曲,色苍白,反光增 强,呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。 严重者视乳头水肿,视网膜渗出,出血等。临 床常通过查眼底而判高血压分期。
病因
动脉血压升高是引起高血压眼底病理生理改变 及出现临床症状的主要病因。
眼底
高血压的眼底表现
3 视网膜表现 视网膜水肿、视神经水肿 火焰状出血 棉絮斑 硬性渗出
眼底图片
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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学习永远不晚。 JinTai College
年龄 11.88% 动脉硬化
中HR风P
高危因素多
高血糖
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高血脂
高血压
视网膜的血液供应
颈内动脉
视网膜中央动脉
内5层
眼动脉
睫状视网膜动脉
睫状后短动脉
外5层
一.血-视网膜屏障
1.内屏障:视网膜中央血管系统—血管本身管壁上的内 皮细胞之间紧密联系,阻止了血管内成分向血管外渗透 ;同时血管还有其壁内周细胞。 2.脉络膜血管,内皮细胞连接不紧密,小分子可渗入血 管外。 3.外屏障:色素上皮细胞层,之间紧密连接,阻止了其 渗出。 保证了视网膜结构和功能的发挥。
血管收缩期
在血管收缩期,升高的血压刺激柔软和未硬化 的视网膜动脉血管,经自调节作用使其张力增 高。视网膜血管愈年轻和富有弹性,这种反应 愈大。
硬化期
若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临 床上,硬化的血管具有的特征包括: ① 动脉普遍狭窄 ② 动静脉压陷 ③ 血管壁硬化导致血管壁光反射改变 ④ 血管迂曲 ⑤ 动脉和小动脉分支角度增大。这些改变与年
高血压性视网膜病变的分期
专业:中医五官科学 方向:中医药治
疗眼底病变 主讲人:祁清芬
目录
概念

告 发病因素

容 发病机制


容 报
正常眼底




病变分期
一、研究背景
高血压视网膜病 (Hypertensive Retinopathy,HRP)是全 身惟一能直观的看见的小 血管及其变化的部位,常 能反映机体心、肾、脑等 脏器的受害程度,对估计 疾病的严重程度和预后有 重要的临床意义。
老也有关。
动脉狭窄
小动脉普遍狭窄,有或无局限性收缩是识别高 血压的有用指标。
这种改变常见于高血压病时的肾、脑及视网膜 的细动脉。此时,可能是由于细动脉的持续性 痉挛,使内膜通透性增高,血浆蛋白得以渗入 内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染 物质。此外,内膜下的基底膜样物质增多。这 些改变使细动脉的管壁增厚、变硬,管腔变狭 窄,甚至闭塞,即细动脉硬化症,可引起肾及 脑的缺血。
高血压的眼底表现
1 动脉的改变 动脉缩窄、粗细不均,血管迂曲。 血管壁玻璃样变,动脉呈黄红色铜丝状反 光——铜丝动脉。 管壁增厚进一步发展,看不见血管内血流, 血管呈白色银丝状反光——银丝动脉。
高血压的眼底表现
2 动静脉交叉处的改变 硬化的动脉在静脉上面,可将静脉压断、 或被压两端呈梭形、或被压静脉远端扩 张呈瘤状。
视网膜屏障功能损害
正常情况:保持干燥透明。透明的目的是保证 光线从外界进入眼内后穿过视网膜到达感光细 胞。 功能损害后: 液体——水肿 脂质——渗出 血细胞——出血
视网膜屏障异常带来的后果
1.水肿
1)细胞内水肿:液体在细胞内部积聚,造成细 胞本身的混浊肿胀,如急性发作的视网膜中央 动脉血流阻断——组织缺血、缺氧。 2)细胞外水肿:为液体在细胞外的间隙里积聚 ,多由于毛细血管内皮细胞受损,血管通透性 改变,致使细胞外基质液体增加。长期慢性损 伤引起,管腔内渗出到管腔外,造成神经上皮 层水肿。
2.渗出
1)硬性渗出:形状较规则,是慢性视网膜疾病 引起,主要为脂质和脂蛋白的渗出;常见于高 血压性、肾炎性、糖尿病性等视网膜病变。 2)软性渗出:形状不规则。主要由小动脉急性 的闭塞、缺氧所致的局部渗出,称为棉絮软斑 。
3.出血
1)浅层:神经纤维层,条索状 2)深层:点状,暗红色。
血管异常
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