13、甲状腺功能亢进危象

鉴别诊断
与感染性休克的鉴别诊断：后者常以严重感染为
诱因，由于病原体毒素作用而致机体发生毒血 症或败血症的基础上同时伴有弥温性血管内凝
血。
肾上腺危象亦可以感染为诱因而表现为急性肾上
腺功能不全。
二者在临床上很难区分，但治疗原则相同。
治 疗
原则上予以足量皮质激素，严格控制感染纠正 水、电解质紊乱，维持循环功能等措施。 一、迅速补充足量的肾上腺皮质激素 首先 立即静脉推注琥珀酸氢化可的松100mg，或用 5% 葡 萄 糖 盐 水 500 ～ 1000ml 加 入 氢 化 可 的 松 100～200mg于2—4小时滴完，以后每6小时滴入 100mg，第一个24小时应给氢化可的松300～ 500mg。
（Hypopituitarism Crisis）。
病
因
（一）垂体及附近肿瘤压迫浸润
（二）产后大出血所致前叶破坏及萎缩 （三）感染和炎症
（四）手术，创伤和放射损伤
（五）其他 空泡蝶鞍，动脉硬化，颞动脉炎，海 绵窦血栓，糖尿病血管病变 （六）危象常见诱因：各种感染，大小手术，创伤， 麻醉，饥饿，寒冷，中暑，降糖药物，胃肠道功能 失常，电解质紊乱，水中毒，镇静剂，酗酒等。
概
概述 诱因 发病机制
述
诊断
治疗
发病机制
发病机理至今未明，但与下列因素有密切关系．
一、由于感染，甲状腺手术．放射碘治疗以及过度 挤压甲状腺等诱因的影响下，单位时间内过多大量的 甲状腺激素释放入血，使病情急骤加重而引起甲亢危 象，乃至昏迷，死亡。 二、应激下儿茶酚胺活力增强，甲亢危象的发生往 往是由于某种应激，在应激下，交感神经系统和肾上 腺髓质的活动增加，儿茶酚胺的释放增加，甲状腺激 素可加强儿茶酚胺的作用，于是出现对儿茶酚胺反应 过度的症状。
(2)高热昏迷
(3)低体温昏迷 (4)水中毒昏迷 (5)失钠性昏迷
(6)垂体切除术后昏迷
2:休克： 病人可因轻度感染、小手术、腹泻、呕吐、麻
醉等应激引起低血钠症，血容量不足，造成四 肢发凉，皮肤弹性减低，精神障碍，低血压等 休克表现，重者也可导致昏迷。
实验室检查
（一）靶腺激素水平减低 （二）垂体激素减少 （三）兴奋试验：在危象治疗好转后，可做兴奋试验
感染或心脏改变，腹部平片尚可显示肾上腺钙化影。
⑤ 尿液检查：小便17-羟，17-酮降低，尿排钠增加。 ⑥ 其他：凝血时间延长，凝血酶原时间延长。 ⑦ ACTH兴奋试验 鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功
能减退。
诊
断
肾上腺皮质功能减退危象的诊断不难，关键在
于能想到这一可能性。 根据上述病因，出现难以用其他原因解释的恶 心、呕吐，休克或意识障碍时，就应想到本病 的可能。 然后再参考是否末稍血中嗜酸粒细胞计数增高， 血钠低，血钾高，血氯低，血糖低，心电图呈 低电压等综合判断。 血浆皮质醇、尿17—酮、17—羟测定及血浆ACTH 测定对危象的诊断有诊断和鉴别诊断价值。

疗
吸氧：视病情而定。 镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴比妥
0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10-15ml，保留灌肠， 以上三种药可交替使用。

积极物理降温：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理盐水保
留灌肠。
纠正水电解质紊乱：5%葡萄糖生理盐水，24h内可输入 2000-3000ml，以及适当补钾。
临床表现
（一）垂体机能减退 垂体50%以上破坏才出现临床症状，75%破坏
出现较明显症状，95%左右破坏出现严重症 状。
其中以LH，FSH和PRL受累最早最严重，其次
分别为TSH、ACTH。
1.ACTH缺乏引起肾上腺皮质功能不全 2.TSH缺乏引起继发性甲减 3.LH，FSH缺乏引起的性腺功能减退 4.原发性疾病表现
概
概述 诱因 发病机制
述
诊断
治疗
诊Fra Baidu bibliotek
断
凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者，在有诱因
的情况下，突然出现以下临床表现，应考虑甲亢 危象。
诊

断
1.甲亢临床表现及体征明显加重． 2.发热 一般体温超过39℃，同时有大汗．一 般退热措施效果不佳 3.明显心动过速(心率140一160次／分以上)或 心律失常，特别是房颤和室上性心动过速，血压 升高，脉压增大，尤其伴儿茶酚胺升高时，易误 诊为嗜铬细胞瘤，必须慎重。 4.有心血管，中枢神经系统及胃肠道紊乱表现。
肾功能减退而出现尿少、氮质血症，严重者可
表现为肾功能衰竭。
实验室检查
①血象检查：伴有严重感染的患者白细胞总数
和中性粒细胞明显升高。
②生化检查：呈现低钠血症和高钾血症，空腹
血糖降低，血尿素氮、二氧化碳结合力均降低。
③ 心电图检查：呈现心率增快、心律失常、
低电压、Q-T间期延长。
实验室检查
④ X线摄片：在伴有感染时摄胸片可显示相应的肺部
内分泌系统的中心作用
垂体的功能
1.内分泌代谢系统
1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能 减退症未经系统、正规 激素补充治疗出现的多 种代谢紊乱和器官功能
失调,是危及生命的危急
重症之一。
垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手
术等应激状态,由于肾上腺皮质激素及甲状腺激 素的缺乏，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血 糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、 称之为垂体前叶机能减退危象，简称垂体危象

实验室检查

血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但FT3、 FT4升高更有意义。

有的病人有肝功能异常。
以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一缺如，加 上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可确 诊。
概
概述 诱因 发病机制
述
诊断
治疗
治
一、一般治疗
糖皮质激素缺乏致胃液分泌减少，胃
酸和胃蛋白酶含量降低，肠吸收不良以及水、电介质 失衡而表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹 胀，剧烈腹痛而酷似急腹症，但无腹膜炎及肌紧张体 征。
四、神经系统
精神萎靡、谵妄或神志模糊，
重症呈昏迷，低血糖者表现无力、出汗，视物 不清、复视或出现低血糖昏迷。
五、泌尿系统 由于血压下降，肾血流量减少，
肾上腺危象
肾上皮质功能减退危象亦称肾上腺危象，是在各
种应激情况下引起肾上腺皮质发生急性功能衰竭， 多表现为感染，高热、胃肠紊乱、惊厥，休克、昏
迷等症状，病势凶险，需立即抢救。
病因与诱因
一、慢性肾上腺皮质功能或垂体机能减退的
患者处于应激状态下如感染、创伤、手术，胃 肠紊乱、精神刺激，停用激素等情况，使功能 已经减退的肾上腺皮质因负负荷突然增重而衰 竭。 二、长期应用大剂量肾上腺皮质激素治疗， 引起继发性肾上腺皮质萎缩，对应激的反应性 差，如骤然停药或迅速减量，可诱发危象。
治
一、一般治疗
1.补充血容量 2.纠正低血糖 3.去除诱因 4. 保暖
疗
二、激素治疗 （一）肾上腺皮质激素：尽早补充足量肾上腺
皮质激素，对纠正低血压、抗感染、退热、提 高血钠及血糖水平、改善病人一般状况有决定 作用。 （二）甲状腺激素：甲状腺激素应在使用肾上 腺激素的同时或之后，否则即使无明显肾上腺 皮质功能低下者，也可能出现肾上腺皮质的急 性衰竭。
3.降低周围组织对甲状腺素反应：可用肾上腺素能受体 阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）20～30mg，q8h或美多 心安50～100mg，q8h。危象消除后改成常规维持量。 三、拮抗应激 降低机体反应，减轻甲状腺素的毒性作用，可每日用 氢化可的松100～200mg或地塞米松10～20mg，待危象 解除后停用或仅用地塞米松0.75mg，3次/d，维持数日 后逐渐停用。 四、积极控制诱因 如有感染，应使用抗生素控制感染。
侧肾上腺切除时另一侧肾上腺萎缩。
五、肾上腺皮质激素合成严重障碍
如先天
性肾上腺羟化酶缺陷病遇各种应激时。
临床表现
一、全身症状
脱水，少尿，皮肤紫癜，原有 皮肤色素沉着的更为增深，大多有高热，有时 体温可低于正常。
临床表现
二、循环系统
三、消化系统
由于水、钠大量丢失，血容量减少， 呈现明显的休克及周围循环衰竭等。
内分泌危象
endocrine crisis
高血压内分泌科 闫振成
临床危象：即疾病的危急征象,见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组
成部分。
内分泌危象：包括垂体危象，甲状腺危象，肾
上腺危象，甲状旁腺功能亢进危象。
内分泌危象的要点
危象的诱发因素
危象的特征性表现
危象的治疗
概述 诱因 发病机制
容
诊断
治疗
概
述
简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到
及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶 化，危及生命的一种状态。
概
概述 诱因 发病机制
述
诊断
治疗
诱
因
常见诱因有： 1. 感染； 2. 各种外科手术； 3. 神经、精神因素； 4. 放射性核素131I治疗中少数可出现危象； 5. 挤压甲状腺过度； 6. 突然停用抗甲状腺药物； 7. 洋地黄中毒； 8. 少数甲亢病情严重者找不到诱因。


三、机体对甲状腺激素耐受性降低，患者在各种诱因
及应激情况下，周围组织代谢发生异常，组织对甲状 腺激素的敏感性增强，机体不能适应而产生失代偿状 态，从而导致发生甲亢危象。

目前许多学者认为危象的发生是以下各种因素综合 作用所引起的；①甲亢患者体内组织中儿茶酚胺的受 体数目增多， 因而心脏及神经系统对儿茶酚胺过度敏 感。②应激：如急性疾病，感染、外科应激等引起儿 茶酚胺的释放增加．③甲亢患者血清T4及T3及TBG结合 的能力降低，血清游离T4及T3增多。
三、急性肾上腺出血 (一)见于全身出血的急性传染病或血液病
如
流血性出血热，急性白血病和各种原因引起的
弥漫性血管内凝血等引起双侧肾上腺皮质出血。
(二)新生儿由于难产，窒息，复苏手术过程中，
有时可引起创伤性出血。
(三)双侧肾上腺静脉栓塞或血栓形成。 (四)应用肝素等抗凝药物治疗。 四、肾上腺手术后，两侧肾上腺切除过多或一
二、特殊治疗 1.快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首剂600mg口服， 以后200mg，q8h或甲巯咪唑（他巴唑，Tabazol）首剂 60mg口服，以后每次20mg，3次/d。待危象消除改用常 规剂量。 2.阻止甲状腺激素的释放：服用上述抗甲亢药后1～2h， 用复方碘溶液首剂30～60滴，以后5-10滴，3次/d，或 用碘化钠0.5～1.0g加入5%葡萄糖盐水500～1000ml中， 静脉滴注12～24h，病情好转，危象消除即停用。
（三）治疗水中毒：有水中毒者，予氢化可的
松25～50mg或地塞米松1～5mg加入高张葡萄糖 液40ml中，缓慢静注。 三、其他治疗 垂体卒中者应手术治疗。肿瘤引起者应在危象 缓解后手术切除肿瘤。其他病人应长期激素替 代治疗。
甲状腺功能亢进危象
hyperthyriod crisis
内
剂量依病情而定，若病情已改善，而且比较稳定， 次日减至每日200mg，继而100mg，呕吐停止，可进 食者，可改为口服，当口服剂量减至每日，50～ 60mg以下者，应加用盐皮质激素。 原则：先静脉后口服
垂体及附近肿瘤可有头痛， 呕吐，视力减退，视野缺损等。也可合并尿崩 症，但通常症状不明显，当应用强的松后多尿 现象明显。
1:昏迷： (1)低血糖昏迷
由于患者缺乏肾上腺皮质激 素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，患者不耐 受饥饿；同时患者对胰岛素敏感性增加，因而 容易产生低血糖反应甚至昏迷。 由于体内缺乏肾上腺皮质激素， 患者抵抗力降低，容易感染，感染后发生高热， 且多发生于夏季。
为进一步确诊。 （四）其他实验室检查：可有贫血、高血脂、血钠及 血氯低、血钾正常或偏高，空腹血糖、糖耐量曲线低 平。水负荷试验有利尿障碍，阴道涂片雌激素水平低 下。 （五）肿瘤定位检查:垂体和下丘脑的X线、CT、MRI以 及血管造影等。
鉴别诊断
一、粘液性水肿昏迷，高血脂和粘液性水肿程
度明显，甲状腺激素减低，垂体TSH明显增高， 垂体促激素刺激实验始终不反应；而垂体前叶 功能减退危象时，各相应的促激素正常或较低， 垂体促激素刺激试验呈迟发反应。 二、胰岛素瘤或糖尿病引起的低血糖昏迷：此 种情况昏迷者，无腋毛、阴毛脱落等垂体功能 减退表现，垂体及靶腺激素水平正常，血胰岛 素过高或过低。 三、脑血管意外：病史、临床表现及激素测定 有助鉴别。